Soutenance mémoire
La bactérie
Histoire de la découverte de la bactérie
L’histoire de la découverte de la bactérie remonte à 1893 avec un jeune chercheur italien Giulio Bizzozero qui est le premier à observer et décrire au niveau du tractus gastro-intestinal des chiens, des micro-organismes de forme spiralée. (7) Cette découverte étiquetée au départ comme simple curiosité microbiologique sera confirmée à peine 3ans plus tard par Hugo Salomon un Allemand qui démontre que cette bactérie retrouvée au niveau de l’estomac des chiens et des chats pouvait être transmis à la souris. (8) Mais c’est le chercheur polonais Walery Jaworski qui en 1899 (9) aurait été le premier à mettre en évidence cette bactérie qu’il nomma : « Spirillumregula » chez l’homme à travers des observations réalisées sur du liquide de lavage d’estomacs humains et aurait également dans la foulée suggéré son implication dans les pathologies gastriques de l’homme (9). De nombreuses études effectuées principalement dans la vielle Europe et en Amérique aboutiront à la détermination de quelques-unes des différentes particularités de cette bactérie spiralée. En 1982, elle sera pour la première fois cultivée par deux chercheurs australiens Barry James Marshall et John Robin Warren qui pensant être en présence d’une nouvelle espèce du genre Campylobacter vont l’appeler dans un premier temps Campylobacter-like organisme « CLO » (1) et par la suite Campylobacterpylori pour coller à la grammaire italienne (10). Ils vont développer l’hypothèse selon laquelle cette bactérie peut provoquer des ulcères et mener également au cancer de l’estomac. Cette hypothèse va être raillée par la communauté scientifique d’alors ce qui va pousser Marshall à avaler un tube à essai contenant un concentré de bactéries contractant de ce fait une gastrite. Il en guérit en s’auto-médiquant avec des sels de Bismuth et un antibiotique : le Tinidazole remplissant au passage l’un des postulats de Koch pour la description d’un nouvel agent anti-infectieux (11).C’est cet acte qui ouvrira la voie pour l’entrée des antibiotiques dans la prise en charge de l’infection à H.pylori.
Caractéristiques générales
En 2001 la classification suivante pour H.pylori a été établie :
• Domaine:Bacteria
• Phylum:Proteobacteria
• Classe:Epsilonproteobacteria
• Ordre : Campylobacterales
• Famille : Helicobacteraceae
• Genre et espèce : Helicobacterpylori .
H.pylori est un bacille à Gram négatif de forme hélicoïdale. Après culture in vitro, sa forme peut être bacillaire, incurvée, en U, en C ou en O . Il est non sporulé, mesurant 0,5 à 1µm de largeur sur 2,5 à 5 µm de longueur (14), microaérobie et n’utilise pas les sucres pour tirer son énergie. Cette bactérie possède une catalase, une oxydase, une superoxydase dismutase ainsi que la faculté de synthétiser une glutamyl transférase, une leucine aminopeptidase, une phosphatase alcaline et une uréase qui lui permet d’alcaliniser et coloniser l’estomac des individus malgré l’acidité gastrique qui y règne .
Pathogénicité
De nombreux facteurs ont été rapportés au fil des années comme influençant le taux d’infection à H.pylori. Pour l’essentiel ces facteurs sont :
– L’âge (Dans les pays en développement, l’acquisition de l’infection se fait dès la petite enfance avant l’âge de 5 ans. À noter que l’infection est plus importante dans le groupe d’âge 31-40 ans).
– Le statut social : le revenu familial ajouté au niveau d’éducation permet de vivre dans de meilleures conditions.
– Le cadre de vie : la promiscuité participe à la propagation de la bactérie au sein d’une famille
– La profession : certaines professions sont plus exposées au risque de contracter l’infection à H.pylori. Le personnel de santé et surtout celui de d’Hépato gastroentérologie.
– Le genre : son influence n’est pas toujours nette, car la prévalence ne varie pas énormément entre sujets féminins et masculins bien qu’on note une relative prédominance du sexe masculin chez les sujets infectés par la bactérie.
– La race : l’ascendance africaine semble contribuer à la probabilité d’être infectée par la bactérie.
– L’ethnie : son influence est nette dans certains pays du fait sans doute des habitudes culturelles.
– Le poids, et même le temps ont été évoqués par certains.
Le mode de transmission de la bactérie est encore controversé. Les modes de transmission suivant sont actuellement retenus suivants les études :
– oro-oral ;
– gastro-oral ;
– féco-oral ;
– et indirect (l’homme s’infecte en consommant des aliments ou de l’eau contaminée).
Il existe de nombreuses espèces d’H.pylori, certaines gastriques et d’autres entéro-hépatiques. Seules celles ayant une activité uréolytiques sont capables de coloniser la muqueuse gastrique . Lorsque H.pylori arrive dans l’estomac, elle se déplace à l’aide de ses 4 ou 7 flagelles et se réfugie dans le mucus qui protège la paroi du tube digestif. Grâce à son uréase elle produit de l’ammoniaque qui va tamponner le microenvironnement qui l’entoure .
Histoire naturelle de l’infection
La colonisation de l’estomac par H.pylori va entrainer une inflammation chronique appelée gastrite chez tous les patients infectés. La chronicisation de cette gastrite, entraine une fragilisation de la paroi gastrique qui va être à l’origine de la formation d’ulcères gastroduodénaux(1), de lymphomes de MALT (Mucosa-Associated Lymphoid Tissue) à faible degré de malignité (28) parfois cette gastrite chronique évolue vers un cancer gastrique .
a- Ulcères gastroduodénal
L’ulcère, qu’il soit gastrique ou duodénal, est une perte de substance plus ou moins étendue de la muqueuse digestive qui pénètre la musculeuse. II se distingue des érosions par le fait qu’il traverse la muqueuse digestive.L’ulcère survient lors du déséquilibre entre les mécanismes de défense de la muqueuse, et les facteurs d’agression .
• Mécanismes de défense.
– La Sécrétion du mucus
– La production de bicarbonate
– Le flux sanguin muqueux
– Les prostaglandines E
– Les divers mécanismes de réparation cellulaire
– Les facteurs de croissance
• Facteurs d’agression.
– L’Helicobacterpylori
– Les acides / pepsines
– Les acides biliaires
– Les AINS
– Le Tabagisme
– L’alcool, le stress, le café.
De tous ces facteurs, on estime que plus de 75% des ulcères sont causés par H.pylori.
• Symptomatologie ulcéreuse
Elle est marquée par la présence de deux syndromes :
– un syndrome ulcéreux dont la forme typique regroupe une douleur épigastrique à type de crampe ou de faim douloureuse calmée par la prise d’aliments. Cette douleur survient le plus souvent de façon périodique et peut être associée à
– un syndrome dyspeptique (nausée, vomissement,…) .
Les complications qui peuvent s’en suivre sont marquées par la survenue d’une hémorragie, d’une perforation ou encore d’une sténose du pylore.
b- Le lymphome gastrique de MALT
C’est une prolifération de type lymphomateuse de l’épithélium et du chorion de type monoclonal.
Deux types cliniques peuvent êtres rencontrés :
– lymphomes à grandes cellules ou de haut grade dont les tumeurs sont plus volumineuses et ulcérées ;
– lymphomes à petites cellules ou encore de bas grade qui provoquent des réactions inflammatoires lymphoplasmocytaires, des nodules lymphoides et la prolifération d’un clone cellulaire.
Bien qu’H.pylori soit à l’origine de la formation de ses deux types de lymphomes son éradication précoce améliore le pronostic du lymphome gastrique de MALT de bas grade uniquement.
c- Le cancer gastrique
Il est actuellement établi de façon certaine que H.pylori est la cause la plus fréquente des gastrites chroniques à l’origine de la formation de métaplasie intestinale puis du cancer.
L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a classé H.pylori comme agent carcinogène du groupe I (cancérogénicité certaine chez l’homme) à la suite de nombreuses études menées de par le monde qui associent, l’infection à H.pylori et le cancer gastrique plutôt qu’une relation directe de cause à effet. En effet, la prévalence de l’infection à H.pylori est plus élevée chez les patients présentant un cancer gastrique.
Les adénocarcinomes gastriques sont classés selon leur localisation, on distingue ainsi :
• L’adénocarcinome du cardia dont le développement est plutôt en rapport avec le refluxgastro-œsophagienque l’infection à H.pylori.
• L’adénocarcinome de l’estomac distal qui par contre est directement lié à la gastrite chronique atrophique causée par H.pylori.
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS GENERALITES
1. La bactérie
1-1. Histoire de la découverte de la bactérie
1-2. Caractéristiques générales
1-3. Pathogénicité
1-4. Histoire naturelle de l’infection
a- Ulcères gastroduodénal
b- Le lymphome gastrique de MALT
c- Le cancer gastrique
2. Diagnostic
2-1. Les méthodes invasives (32-36)
2-1-1. Le test rapide à l’uréase (CLO-test)
2-1-2. La PCR
2-1-3. La culture
2-1-4. L’examen anatomopathologique
2-2. Les méthodes non-invasives
2-2-1. Le test respiratoire à l’urée marquée ou « urea breath tests C-13 »
2-2-2. La sérologie
2-2-3. La recherche d’antigènes dans les selles
3- Traitement
3-1. Indications pour la recherche et la mise en route d’un traitement d’éradication de H.pylori
3-2. Protocoles thérapeutiques
3-3. Présentation des différents médicaments
3-3-1. Les inhibiteurs de la pompe à proton
3-3-2. L’Amoxicilline
3-3-3. La Clarithromycine
3-3-4. Le Métronidazole
3-3-5. Le Lévofloxacine
3-3-6. La Rifabutine
3-3-7. Le Bismuth
3-4. Contrôle de l’éradication
3-5. Indications de la recherche et de la mise en route d’un traitement d’éradication pour H.pylori en prévention d’un cancer gastrique
3-6. Mesures adjuvantes au traitement d’attaque
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE PATIENTS ET METHODES
1-Patients
1-1. Type d’étude
1-2. Critères d’inclusion
1-3. Critères d’exclusion
2. Matériels
2.1. Paramètres de l’étude
3. Le déroulement de l’examen
4. Collecte des données de l’étude
4-1. Outils de collecte de données
4-2. Analyse et traitement des données
RESULTATS
5- Nos résultats
5-1. Prévalence de l’infection à H.pylori
5-2. Répartition selon l’âge
5-3. Répartition selon l’origine
5-4. Répartition selon le genre
5-5. Répartition selon le lieu de résidence
5-6. Répartition selon la fratrie
5-7. Répartition selon le niveau d’éducation
5-8. Répartition selon le niveau socio-économique
5-9. Répartition suivant le tabagisme
5-10. Répartition suivant l’alcoolisme
5-11. Répartition selon la promiscuité
5-12. Répartition suivant l’observance des règles sanitaire
5-13. Répartition selon la consommation d’eau
5-14. Répartition suivant les antécédents de fibroscopie et la présence de douleur
5-14-1.La douleur
5-14-2.Le type de douleur
5-15. Répartition suivant la présence de dyspepsie
5-16. Répartition suivant l’indication endoscopique
5-16-1. Aspect endoscopique
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION ET SUGGESTIONS
1. Limite de l’étude
1-1. Représentativité de l’échantillon
2. Le « CLO-test »
3. Interprétation des résultats du test rapide à l’uréase
3-1.L’âge
3-2. Le genre
3-3. Niveau socio-économique
3-3-1. La classe sociale
3-3-2. Les conditions sanitaires (se laver les mains)
3-3-3. Le niveau d’éducation
3-3-4. La fratrie
3-3-5. La promiscuité
3-3-6. La source d’eau
3-4. Répartition de l’infection selon le lieu de vie
3-5. Répartition suivant l’alcoolisme et le tabagisme
3-6. La douleur
3-7. La présence de dyspepsie
3-8. Endoscopie
3-8-1. Indication endoscopique
3-8-2. L’aspect endoscopique
4- Suggestions
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
