Hémorragie sous arachnoïdienne par rupture d’anévrisme intracrânien

L‟hémorragie méningée (HM) ou hémorragie sous arachnoïdienne (HSA) se définit comme l‟irruption massive de sang dans les méninges, plus précisément dans les espaces sous arachnoïdiens (ESA), entre l‟arachnoïde et la pie mère [95]. Sur le plan nosologique, l‟HSA est une sous classe d‟accident vasculaire cérébral (AVC), aux côtés des accidents ischémiques et des hématomes intra-parenchymateux, c‟est le sous-groupe le moins représenté en termes d‟incidence sur la population générale, mais le premier en ce qui concerne la morbi-mortalité dans la population de moins de 50 ans [97]. La mortalité globale est de l‟ordre de 45% dont 70% au cours de la première semaine [4]. L‟incidence des HSA est relativement constante à travers le monde et s‟élève à 10Ŕ12 cas pour 100 000 habitants par an [3], variant avec le groupe ethnique considéré et relativement stable au cours du temps. Son pic d‟incidence est aux alentours de 40-60 ans [8, 24, 49, 3]. Son étiologie principale est la rupture d‟un anévrysme vasculaire intracrânien dans 80% des cas [75]. Toute céphalée inhabituelle doit faire évoquer ce diagnostic et mettre en place une prise en charge diagnostique et thérapeutique rapide et adaptée, avec la réalisation d‟un examen scannographique crânien, complétée par la réalisation d’une recherche de chromoprotéines sur le liquide cérébrospinal (LCS) en cas de doute ou négativité , permettant de conduire au diagnostic positif. En parallèle, une prise en charge en structure de réanimation, un traitement antalgique (ATG) et de prévention des complications sont mis en place. La recherche étiologique et le traitement spécifique sont ensuite débutés, puis une prise en charge adaptée des séquelles est souvent nécessaire [75]. L‟évolution est péjorative d‟une façon générale, les complications spécifiques (lésion parenchymateuse initiale, resaignement, ischémie cérébrale retardée par vasospasme et hydrocéphalie) et de réanimation sont à l‟origine de séquelles, en particulier sur le plan neuropsychologique, avec une évolution en général favorable sur le plan des autres fonctions encéphaliques [75].

RAPPELS

HISTORIQUE

De nombreux auteurs se sont intéressés à l‟histoire naturelle de l‟HMA. Certaines de leurs découvertes méritent d‟être rappelées d‟autant qu‟elles marquent des étapes importantes. LANCISI était le promoteur de la théorie d‟une faiblesse de la paroi artérielle pour expliquer les cas d‟anévrismes non traumatiques. Cette idée sera commentée par PETIT en 1736, qui fait intervenir une perte possible d‟élasticité de ces parois. En 1765, BIUMI présenta une description du premier anévrisme intracrânien de type intracaverneux. C‟est cependant MORGAGNI, en 1761 et 1771, qui reconnut les anévrismes comme responsables d‟hémorragies cérébrales en précisant que leur développement ne serait pas possible sans modification de la paroi vasculaire. Il semble bien que ce soit le français SERRE qui vers 1819 environ sépare l‟HM du groupe des apoplexies cérébrales, puis VIRCHOW et CRUVEILHIER découvrent les grandes formes anatomo-pathologiques. En 1852, ROKITANSKI note pour la première fois que la média de l‟artère ne s‟étend pas aux parois anévrismales. En 1887, BRAMWELL publie la première photographie d‟un anévrisme géant de l‟artère communicante antérieure (AComA). La découverte de la ponction lombaire (PL) par QUINCKE en 1891 apporte le critère diagnostique essentiel et permet de reconnaitre les formes atypiques. COATS et AULD, en 1893, font la première description de l‟arrêt brutal de la lame élastique à l‟entrée du sac anévrismal. A contre-courant, en 1912, AUBERT cite encore comme causes possibles, les infections, l‟alcoolisme, le saturnisme, l‟éclampsie, l‟insolation, etc. SYMONDS en 1924, était le 1er à considérer que la majorité des HSA »spontanées” sont d‟origine anévrismale, il insiste également sur la fréquence des anomalies du polygone de Willis et donne une description clinique et anatomique des anévrysmes artériels. L‟introduction de l‟artériographie cérébrale par EGAZ LONIZ en 1928 apporte à l‟HM ses titres de noblesse en montrant la très grande fréquence de malformations vasculaires. FORBUS, en 1930 précise que ces anévrismes sont situés dans l‟angle d‟une collatérale et que le défaut de la paroi est toujours localisé à une bifurcation vasculaire par opposition aux anévrismes mycotiques de localisation plus distale sur un vaisseau et aux anévrismes traumatiques siégeant en regard d‟une fracture de la voûte ou de la base. Pour lui, ces anévrismes de bifurcations vasculaires étaient des lésions acquises suite à un déficit congénital de la média. En 1989, STEHBENS reconnaît le stress hémodynamique comme unique étiologie. Il estime que les cas familiaux ne sont pas statistiquement significatifs pour appuyer une hypothétique origine héréditaire. Leur multiplicité dans certains autres cas ne serait pas due à un facteur congénital tout aussi hypothétique mais à l‟athérosclérose. Quoi qu‟il en soit, en 1997 pour TORNER, le développement de ces anévrismes sacculaires demeure encore un “ mystère ” tandis que pour STOLTENBERG- DIDINGER, il n‟est pas encore possible de donner une préférence à la théorie congénitale par rapport à la théorie acquise. Au cours des dernières années la découverte la plus importante, fruit de recherche de longue durée couronnée de succès, fut la tomodensitométrie qui contribue au dépistage précoce et atraumatique des malformations vasculaires. Le progrès technologique récent en particulier l‟imagerie par résonnance magnétique (IRM) avec des séquences angiographiques et l‟imagerie tridimensionnelle permettent actuellement l‟étude précise de l‟architecture vasculaire cérébrale.

Rappels anatomiques 

Le système nerveux est formé de deux parties :
● Le système nerveux central (SNC), constitué par l‟encéphale comprenant le cerveau, le tronc cérébral et le cervelet situés dans la boîte crânienne et la moelle épinière située dans le canal rachidien. Son rôle est de recevoir, enregistrer, interpréter les signaux qui proviennent de la périphérie et d‟organiser la réponse à envoyer.
● Le système nerveux périphérique (SNP), constitué par les nerfs crâniens et les nerfs spinaux qui sont rattachés au système nerveux central. Son rôle est de conduire jusqu‟au système nerveux central les informations issues des récepteurs périphériques de la sensibilité ou de la douleur et de transmettre les ordres moteurs émis par les centres nerveux.

ANATOMIE DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL

L’ENCEPHALE

L’encéphale comprend le cerveau, le cervelet et le tronc cérébral. Il est contenu en entier dans la cavité crânienne entouré par la dure-mère et le LCS. Il constitue l’essentiel du SNC. Il contient tous les centres de commande et coordination de la motricité. Il est le centre récepteur de toutes les informations sensitives et sensorielles. Sa vascularisation est assurée par les troncs artériels cervicaux (artères carotides et artères vertébrales) et les gros troncs veineux cervicaux (veines jugulaires, plexus veineux cervicaux profonds).

LE CERVEAU

Il est constitué par deux hémisphères, droit et gauche, séparés par le sillon inter hémisphérique et réunis par des structures assurant une connexion entre les deux hémisphères : le corps calleux et les commissures blanches et grises. Toutes les fibres nerveuses issues du cerveau se regroupent à sa face inférieure au niveau des pédoncules cérébraux droit et gauche qui se rejoignent pour former la partie haute du tronc cérébral (TC).

Des sillons plus ou moins profonds délimitent des circonvolutions qui donnent à la convexité cérébrale son aspect particulier. Certains sillons plus profonds et remarquables, appelés scissures, permettent de diviser le cerveau en lobes. La scissure de Sylvius et de Rolando sont les deux principales scissures. Ce sont des repères anatomiques et fonctionnels importants.
– La scissure de Sylvius est la plus importante et la plus profonde. Presque horizontale, elle sépare les lobes frontal et pariétal situés en avant et au-dessus d’elle, du lobe temporal situé en dessous et en arrière. Elle recouvre en entier la vallée sylvienne dans laquelle chemine une des trois artères principales du cerveau : l’artère cérébrale moyenne (ACM) et ses branches de division.
– La scissure de Rolando ou scissure rolandique est presque verticale et nettement visible sur la convexité externe du cerveau. Elle délimite les régions motrices du cerveau situées en avant d’elle (région fronto-rolandique), des régions sensitives et des centres associatifs situées en arrière (région pariéto-rolandique).
– D’autres scissures sont aussi remarquables mais sont moins marquées : la scissure occipitale séparant le pôle occipital du reste du cerveau, la scissure calloso-marginale située en entier dans le sillon inter-hémisphérique au-dessus du corps calleux. Ces scissures délimitent quatre grands lobes : le lobe frontal en avant, le lobe pariétal et le lobe temporal au milieu, le lobe occipital en arrière. Chaque lobe est traversé par trois à quatre sillons qui vont délimiter des circonvolutions. Dans la profondeur de la scissure sylvienne, on décrit une région particulière de forme triangulaire appelée lobe de l’insula.

Une coupe verticale des hémisphères cérébraux montre qu’ils sont constitués d’une couche de substance grise (SG) recouvrant une partie centrale de substance blanche (SB). Le manteau de substance grise, recouvrant la totalité des circonvolutions de la surface externe du cerveau et tapissant également les sillons et les scissures, est constitué de cellules disposées en six couches. Elles constituent le cortex cérébral. Elles se prolongent par des axones qui vont constituer la substance blanche et se diriger vers d’autres aires cérébrales, vers les noyaux gris centraux (NGC), ou vers le tronc cérébral. Au centre de l‟hémisphère cérébral, on distingue à nouveau une zone de substance grise : c‟est la région des NGC appelés aussi ganglions de la base. Ils sont un relais pour les axones provenant de la moelle épinière ou du cortex. Les deux principaux NGC situés de part et d‟autre de la ligne médiane sont :

– Le thalamus, situé de part et d‟autre du troisième ventricule (V3). Il appartient comme les autres NGC au système extrapyramidal.
– Le striatum, constitué par le noyau caudé et le noyau lenticulaire. Le noyau caudé a un aspect de virgule repliée renflée à sa partie antérieure et supérieure. Il borde les parois du ventricule latéral. Le noyau lenticulaire a une forme triangulaire pyramidale. Plus externe que le thalamus ou le noyau caudé, il en est séparé par la capsule interne. On lui décrit deux régions le putamen en dehors et le pallidum ou globe pâle en dedans.
– Les autres noyaux gris sont au moins aussi importants mais sont d‟un volume beaucoup plus réduit. Ils sont situés en dessous du thalamus, à la partie haute du TC. Parmi les principaux nous citerons, le noyau sous thalamique ou corps de Luys, le locus Niger ou substance noire, le noyau rouge.

On donne le nom de capsule interne à la SB qui passe entre les noyaux gris et qui est essentiellement formée par les fibres du faisceau pyramidal, voie motrice principale. D‟autres faisceaux ascendants, descendants et transversaux contribuent aussi à former la capsule interne.

LE CERVELET

Le cervelet est entièrement situé dans la fosse postérieure, qu‟il occupe en arrière du TC. Il en est séparé par le quatrième ventricule (V4). Le cervelet a une forme pyramidale. On lui décrit une portion médiane, le vermis et deux lobes ou hémisphères cérébelleux supérieur, moyen et inférieur. Par ces pédoncules, vont passer toutes les efférences et afférences provenant de la moelle, du TC, des voies vestibulaires et des noyaux des nerfs crâniens. La configuration interne du cervelet est comparable à celle du cerveau. La SG forme l‟écorce du cervelet, la SB forme la partie centrale, avec au centre les noyaux dentelés du cervelet. Le rôle du cervelet porte sur la régulation du tonus (vermis cérébelleux) et la coordination des mouvements (hémisphères cérébelleux).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
Historique
I- Rappels anatomiques
I-1 Anatomie du système nerveux central
I-1-1 Encéphale
I-1-1-1 Cerveau
I-1-1-2 Cervelet
I-1-1-3 Tronc cérébral
I-1-2 Moelle épinière
I-1-3 Méninges
I-1-3-1 Dure mère
I-1-3-2 Arachnoïde
I-1-3-3 Pie mère
I-1-4 Système ventriculaire et citernes arachnoïdiennes
I-1-4-1 Système ventriculaire
a- Ventricules latéraux
b- Troisième ventricule
c- Quatrième ventricule
I-1-4-2 Citernes arachnoïdiennes
a- Citernes infra-tentorielles
b- Citernes supra-tentorielles ou péri-tentorielles
c- Citernes de la base du crâne
I-2 la vascularisation artérielle du système nerveux central
I-2-1 Vascularisation artérielle du cerveau
I-2-2 Polygone de Willis
I-2-3 Vascularisation artérielle du tronc cérébral et du cervelet
II- Rappels physiologiques
II-1 Physiologie du LCS
II-2 Perfusion cérébrale et système d‟autorégulation du LCS
II-2-1 Perfusion cérébrale et ses variations physiologiques
II-2-2 Système d‟autorégulation du LCS
III- Anatomopathologie des anévrismes artériels intracrâniens
III-1 Données morphologiques
III-1-1 Type
III-1-2 Taille
III-1-3 Localisation
III-2 Mécanisme de formation et de rupture des anévrismes intracrâniens
III-2-1 Histologie de la paroi anévrismale
III-2-2 Physiopathologie de formation et de rupture
III-3 Facteurs de risque de formation et rupture des anévrismes intracrâniens
III-3-1 Facteurs de risque modifiables
III-3-2 Facteurs de risque non modifiables
IV- Epidémiologie
V- Diagnostic
V-1 Diagnostic positif
V-1-1 Signes cliniques
V-1-1-1 Signes prémonitoires
a- Céphalée sentinelle
b- Atteinte des nerfs crâniens
V-1-1-2 Tableau clinique typique : Hémorragie méningée anévrismale
a- Céphalée
b- Signes d‟irritation méningée
c- Perte de connaissance
d- Crises convulsives
e- Déficit neurologique focalisé
V-1-2 Examens complémentaires
V-1-2-1 Examens à visée diagnostique
a- Scanner cérébral
b- Ponction lombaire
V-1-2-2 Examens à visée étiologique
a- Angioscanner cérébral
b- Angiographie par résonnance magnétique
c- Angiographie cérébrale conventionnelle
V-1-2-3 Autres examens complémentaires
a- Doppler transcrânien
b- Bilan biologique
c- Electrocardiogramme
V-1-3 Formes cliniques
V-1-3-1 Forme frustre
V-1-3-2 Forme foudroyante
V-1-3-3 Formes trompeuses
a- Forme convulsive
b- Forme pseudo-psychiatrique
V-1-3-4 Formes vues tardivement
V-2 Diagnostic différentiel
VI- Evolution
VI-1 Eléments de surveillance
VI-1-1 Clinique
VI-1-2 Paraclinique
VI-2 Modalités évolutives
VI-2-1 Resaignement
VI-2-2 Hydrocéphalie aigue
VI-2-3 Vasospasme
VI-2-4 Convulsions
VI-2-5 Complications médicales extra neurologique
VI-2-5-1 Hypertension artérielle
VI-2-5-2 Insuffisance cardiaque aigue
VI-2-5-3 Complications pulmonaires
VI-2-5-4 Atteinte ophtalmologique
VI-2-6 Complications infectieuses
VI-2-7 Complications métaboliques
VI-2-7-1 Troubles hydro électrolytiques
VI-2-7-2 Hyperglycémie
VI-2-7-3 Hyperthermie
VII- Pronostic
VIII- Traitement
VIII-1 Buts
VIII-2 Moyens
VIII-2-1 Moyens généraux
VIII-2-2 Moyens de réanimation
VIII-2-2-1 Mesures vitales
VIII-2-2-2 Sédation
VIII-2-2-3 Lutter contre l‟hypertension intracrânienne
VIII-2-2-4 Prévention et traitement du vasospasme
VIII-2-2-5 Prise en charge hémodynamique
VIII-2-2-6 Lutter contre l‟hyperglycémie
VIII-2-2-7 Lutter contre l‟hyperthermie
VIII-2-3 Moyens interventionnels
VIII-2-3-1 Traitement étiologique : Exclusion de l‟anévrisme
a- Traitement endovasculaire
b- Traitement chirurgical
VIII-2-3-2 Traitement des complications
a- Vasospasme
b- Hypertension intracrânienne
c- Hydrocéphalie
d- Hémorragie intra-ventriculaire
VIII-3 Indications
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I- Patients et méthodes
I-1 Objectifs de l‟étude
I-2 Cadre d‟étude
I-3 Type d‟étude
I-4 Population d‟étude
I-4-1 Les patients
I-4-2 Critères d‟inclusion
I-4-3 Critères de non inclusion
I-4-4 Critères d‟exclusion
I-5 Recueil des données
I-6 Méthode d‟analyse
II Résultats
II-1 Aspects épidémiologiques
II-1-1 Fréquence
II-I-2 Répartition selon l‟âge
II-1-3 Sexe
II-1-4 Incidence saisonnière
II-1-5 Facteurs de risque
II-1-6 Antécédents
II-2 Aspects cliniques
II-2-1 Délai d‟hospitalisation
II-2-2 Durée d‟hospitalisation
II-2-3 Symptômes et données de l‟examen clinique
II-2-4 Echelle clinique de gravité : WFNS
II-3 Aspects paracliniques
II-3-1 Imagerie médicale
II-3-2 Ponction lombaire
II-3-3 Bilan biologique
II-3-4 Electrocardiogramme
II-4 Aspects thérapeutiques
II-4-1 Traitement médical
II-4-2 Traitement chirurgical
II-5 Aspects évolutifs
II-5-1 Evolution pré et post opératoire
II-5-2 Mortalité
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSION
I- Données épidémiologiques
I-1 Fréquence
I-2 Age
I-3 Sexe
I-4 Incidence saisonnière
I-5 Facteurs de risque
I-6 Antécédents
II- Données cliniques
II-1 Délai d‟hospitalisation
II-2 Durée d‟hospitalisation
II-3 Symptômes et données l‟examen clinique
II-4 Echelle clinique de gravité WFNS
III- Données paracliniques
III-1 Imagerie médicale
III-2 Ponction lombaire
IV- Donnés thérapeutiques
IV-1 Mesures générales
IV-2 Traitement des complications
IV-2-1 Vasospasme
IV-2-2 Hydrocéphalie
IV-2-3 Resaignement
IV-3 Exclusion de l‟anévrisme
V- Evolution des patients
CONCLUSION
REFERENCES

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