Hématome des noyaux gris centraux

Hématome des noyaux gris centraux

EPIDEMIOLOGIE

Depuis l’introduction du scanner cérébral au début des années quatre–vingt, la part dévolue aux AVCH au sein des AVC est en augmentation, mais parfois surévaluée car les patients victimes d’hémorragies cérébrales sont plus souvent hospitalisés que ceux présentant un infarctus cérébral (93% versus 75%) [1]. L’HIC représente 10 à 15% de l’ensemble des AVC dans la population occidentale et entre 20 et 25% dans les pays orientaux [2-5]. Cette augmentation de l’incidence dans les pays d’extrême orient pourrait être liée à l’hypocholestérolémie, facteur de fragilisation des membranes cellulaires phospholipidique, cette hypocholestérolémie étant la conséquence d’une alimentation pauvre en acides gras saturés chez les orientaux. Dans notre étude, le nombre d’AVCH colligés au niveau du service ne donne pas une idée réelle sur l’incidence. En effet, plusieurs malades atteints d’AVCH ont été pris en charge par d’autres services. Il faut noter aussi que l’incidence de l’AVCH dépend de l’âge est du sexe.

L’hypertension artérielle L’HTA identifiée chez 73,53% de nos patients est considérée comme le principal facteur de risque modifiable de l’HIC, quelque soit l’âge et le sexe. En effet, dans l’étude de FRAMINGHAM, le risque relatif pour développer un AHC est de 1,5 chez les sujets dont la tension artérielle est limite par rapport aux sujets normotendus. Ce risque s’élève à 3,1 chez des sujets ayant des chiffres tensionnels supérieurs à 160/95 mm Hg [9]. Dans les études les plus récentes, le pourcentage de l’HTA chez les patients présentant un AHC est compris entre 54 et 59% [10]. Dans l’étude de FRAMINGHAM avec un suivi de 26 ans, le risque d’AVCH attribuable à l’HTA était de plus de 50% chez l’homme (56%) comme chez la femme (66%) [9,11]. En d’autres termes, plus d’un AVC sur deux pourrait être évité si l’HTA était correctement dépistée et traitée. La survenue de l’HIC chez les patients hypertendus est expliquée par le fait que l’HTA provoque des altérations pariétales des artérioles intraparenchymateuses dont la conséquence est leur fragilité, la formation de microanévrisme de Charcot et Bouchard (vaisseaux perforants de 300 à 400 microns de diamètre) et leur rupture. Les localisations classiques sont les noyaux gris centraux, les hématomes lobaires, le tronc cérébral (protubérance) ou le cervelet [12,13].

Les traitements anticoagulants (AC)

Les HIC secondaires aux traitements AC sont principalement liées à l’administration des AVK. La prise d’AVK notée chez 11,76% des cas d’AVCH de notre série est responsable de 8% de l’ensemble des HIC [19]. Aux Etats-Unis, sur 2 à 3 millions de patients traités par les AVK au long cours 5 000 à 10 000 épisodes d’HIC surviennent annuellement [20]. Les traitements anticoagulants augmentent le risque d’hémorragie intracérébrale de sept à dix fois [21]. La prise d’un anticoagulant est retrouvée chez 12% des individus ayant un HIC [22]. La transformation hémorragique d’un AVCI est une complication toujours redoutée lors de l’administration de l’héparine (héparine non fractionnée et héparine de bas poids moléculaire). Cette complication, qui a été identifiée chez un patient inclus dans notre étude, a fait l’objet de plusieurs études dont l’étude IST (International Stroke Trial) [6]. Dans cette étude 0,8% des 19 435 patients victimes d’AVCI et bénéficiant d’un traitement par l’héparine ont présenté un AVCH.

Les HIC sont des complications graves mais peu fréquentes de la thrombolyse associée à l’héparinothérapie après infarctus du myocarde. L’étude TIMI II rapporte une fréquence de 0,4 à 1,3% d’HIC après respectivement 100 ou 150 mg de rt-PA [23,24]. La plupart des HIC surviennent dans les 24 premières heures, dont 61% des cas dans les six premières heures. Leur localisation est essentiellement lobaire (70%) thalamique (17%) et cérébelleuse (13%), voire dans 26 ℅ des cas de localisation multiple. Une hypertension artérielle aigue non contrôlée avant la perfusion de rt-PA, la survenue d’arythmies ventriculaires et l’hypofibrinogénémie sont autant des facteurs impliqués dans le développement de ces HIC. Dans l’étude TIMI II, la mortalité est élevée de l’ordre de 36 à 58% [22,24]. Le traitement par aspirine retrouvé chez 3 cas d’AVCH de notre étude diminue la fréquence des AVCI en évitant 39 événements pour 10 000 patients, mais augmente le nombre d’AVCH de 12 pour 10 000 patients [25]. L’association d’aspirine à un traitement par AVK double le risque d’HIC [25,26]. Cependant, il a été montré dans une étude cas témoin récente que ni la prise ponctuelle de doses faibles d’aspirine, ni la prise ponctuelle d’anti-inflammatoires non stéroïdiens n’augmentent le risque d’HIC. Le risque hémorragique cérébral est augmenté d’un facteur 3 pour une consommation d’aspirine supérieure à 1225 mg par semaine [27].

ETUDE CLINIQUE

La stratégie diagnostique devant en accident vasculaire cérébral comporte une étape très importante, c’est l’étape clinique qui permettra une orientation générale du diagnostic. C’est principalement l’interrogatoire du patient, de son entourage ou des deux qui suggère la nature vasculaire du tableau neurologique. La présentation clinique est variable en fonction de la rapidité d’installation, du volume de l’hématome et surtout de son siège. La nature vasculaire d’un déficit neurologique est quasi certaine lorsque quatre critères cliniques sont réunis : installation brutale, caractère focal du déficit neurologique, caractère déficitaire des symptômes et une intensité d’emblée maximale. Si l’association de ces quatre éléments est hautement évocatrice d’un AVCH, certains AVCH peuvent toutefois avoir une expression clinique qui ne répond pas à l’une ou à l’autre de ces caractéristiques [27;30]. Dans ces circonstances, la plus grande prudence s’impose avant de retenir un diagnostic d’AVCH et l’imagerie joue un rôle encore plus crucial. L’interrogatoire permettra aussi de préciser l’âge du patient et l’existence de facteurs de risque d’AVCH. L’examen clinique proprement dit comprend particulièrement l’examen neurologique qui appréciera le degré de déficit, l’existence d’une paralysie faciale ou d’une raideur méningée en cas d’association avec une hémorragie méningée. L’examen clinique comprend également l’examen cardiovasculaire qui permet surtout de dépister une HTA et de révéler une tare qui peut contre indiquer l’intervention chirurgicale ou nécessiter un traitement spécifique d’urgence.

EXAMENS PARACLINIQUES Scanner :

Le diagnostic d’HIC impose la réalisation en urgence d’un scanner cérébral sans injection de produit de contraste [36]. Cet examen, qui a été réalisé chez tous nos patients, permet de visualiser des images caractéristiques de l’hématome intracérébral, d’inondation ventriculaire ou d’association avec une hémorragie méningée. Cette association a été retrouvée chez 20,59% des patients inclus dans notre étude alors que pour WAKAI [36], elle était plus importante, puisque 34,48% des patients présentaient une hémorragie cérébro-méningée. La fosse cérébrale postérieure doit être explorée systématiquement en coupes fines. La technique spiralée permet de réduire considérablement le temps de réalisation du scanner mais la résolution en contraste peut être insuffisante, c’est pourquoi, il faut réserver ce mode d’acquisition aux patients agités. Le contraste de l’image au scanner dépend exclusivement de l’atténuation du faisceau de rayons X dans les tissus traversés. Il existe une relation linéaire entre la densité et la concentration du caillot en hémoglobine et protéines [37].

Au stade hyper aigu, l’hématome est déjà hyperdense par rapport au parenchyme cérébral mais il peut être hétérogène et contenir des zones hypodenses (swirl sign), plus rarement, l’hématome apparaît isodense en cas d’anémie sévère, de trouble de la coagulation ou lorsque l’examen est réalisé très précocement au moment de la constitution de l’hématome. Au stade aigu, l’hématome est typiquement hyperdense et l’oedème péri lésionnel hypodense, l’effet de masse est souvent à son maximum [38]. Après quelques jours d’évolution, la densité de l’hématome commence à diminuer. Au stade subaigu, la densité de l’hématome diminue encore pour devenir isodense puis hypodense au parenchyme cérébral, l’oedème et l’effet de masse diminuent, si une injection de produit de contraste est réalisée, un rehaussement annulaire périphérique peut être observé traduisant la rupture de la barrière hémato-encéphalique au niveau de la capsule périphérique richement vascularisée. Au stade chronique, la cavité diminue de volume et peut être difficile à identifier, elle apparaît de densité identique au liquide cérébro-spinal et l’oedème péri-lésionnel de la substance blanche disparaît [36,37,41]. Le rehaussement périphérique après injection de produit de contraste diminue progressivement mais peut persister pendant des mois [38,40,41].

Table des matières

MATERIEL ETMETHODES
I- Matériel
1. Type de l’étude
2. Critères d’inclusion
3. Critères d’exclusion
II- Méthodes
III- Analyse statistique
III- Considérations éthiques
RESULTATS
I. PIDEMIOLOGIE
1- âge
2- sexe
II FACTEURS DE RISQUE
1 HTA
2 Diabète
3 Alcool et tabac
4 Les traitements anticoagulants
III ETUDE CLINIQUE
1 Délai d’admission
2 Mode de début
2-1. Début brutal
2-2. Début progressif
3. Examen neurologique à l’admission
3-1. Etat de conscience
3-2. Signes neurologiques focaux
IV LES DONNEES DES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1 TDM cérébrale
2 IRM cérébrale
3 Biologie
V PRISE EN CHARGE
VI PRONOSTIC ET EVOLUTION
1 score ICH
2 Durée de séjour
3 Mortalité
3-1. mortalité globale
3-2. mortalité en fonction de l’âge
3-3. mortalité en fonction du niveau de conscience
3-4. mortalité en fonction du score ICH
4 Evolution favorable
4-1. Evolution favorable sans séquelles
4-2. Evolution favorable avec séquelles
DISCUSSION
I EPIDEMIOLOGIE
1 L’incidence
2 L’âge
3 Le sexe
II FACTEURS DE RISQUE
1 L’hypertension artérielle
2 Diabète
3 Alcool
4 Tabagisme
5 Les traitements anticoagulants
6 Autres facteurs de risque
II ETUDE CLINIQUE
1 Description sémiologique
1-1. Délai d’admission
1-2.Mode de début
1-3. Phase d’état
a- Les troubles de conscience
b- Les signes neurologiques focaux
b-1. Déficit moteur
b-2. Epilepsie
b-3. Autres troubles neurologiques
2 Formes cliniques
2-1.Formes aigues
2-2.Formes chroniques
2-3.Formes topographiques
a- Les hémorragies des hémisphères cérébraux
a.1 Hématome des noyaux gris centraux
a.2 Hématome lobaire
b- Hématome cérébelleux
c- Hématome du tronc cérébral
2-4.Formes multiples
2-5.Formes récidivantes
III EXAMENS PARACLINIQUES
1 SCANNER
2 IRM
3 ARM
4 AUTRES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
IV Prise en charge
1 Les mesures générales
2 Prise en charge spécifique de l’AVCH
2-1 Hospitalisation en centre d’urgence neurovasculaire
2-2 Restauration d’une coagulation normale
2-3 Traitement hémostatique par le facteur VII activé
2-4 Traitement antioedémateux
2-5 Traitement anticomitial
2-6 Traitement de l’hypertension artérielle
2-7 Prise en charge de l’HIC et traitement chirurgical
a. les indications du traitement chirurgical
b. le délai d’intervention
c. les techniques chirurgicales
d. les résultats du traitement chirurgical
2-8 Prévention des complications thromboemboliques
2-9 Rééducation neurologique
V. Pronostic et évolution
1 Evaluation du pronostic
2 La mortalité
2-1 La mortalité globale
2-2 La mortalité en fonction de l’âge
2-3 La mortalité en fonction du niveau de conscience
2-4 Evolution à long terme
CONCLUSION
ANNEXES
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE

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