Groupes sanguins erythrocytaires

Les antigènes de groupes sanguins sont des structures polymorphes portées par des protéines, des glycoprotéines et des glycolipides de la membrane des globules rouges, mais beaucoup d’entre eux sont également exprimés dans de nombreux tissus de l’organisme [1]. Les antigènes du système des groupes sanguins ABO ont été les premiers à être découverts et la connaissance de leur structure et de leur fonction s’est grandement améliorée, grâce à plus d’un siècle de recherche [2]. La signification clinique du système de groupe sanguin ABO va au-delà de la médecine transfusionnelle, car de nombreuses études ont cherché à mettre en évidence une relation entre les groupes sanguins ABO et les maladies cardiovasculaires. Les groupes sanguins non-O confèrent un risque plus élevé d’infarctus du myocarde (IM), d’angor, de maladie vasculaire périphérique, d’ischémie cérébrale d’origine artérielle, et de maladie veineuse thromboembolique que le groupe O [3]. Les plaquettes sanguines, dans leur implication centrale en hémostase, jouent un rôle de plus en plus important dans les mécanismes de survenue des accidents vasculaires. Ainsi, parmi les marqueurs d’activité plaquettaire, les indices plaquettaires peuvent être utilisés pour le diagnostic précoce de ces accidents.

Les indices plaquettaires sont des marqueurs qui donnent des informations sur la taille des plaquettes et les fonctions plaquettaires. Pendant l’activation, la taille des plaquettes a tendance à augmenter et les plaquettes deviennent plus actives sur le plan hémostatique que les petites plaquettes non activées [4]. Une augmentation du volume plaquettaire moyen et de l’indice de distribution plaquettaire due à l’activation plaquettaire a été démontrée [5]. Ce sont des marqueurs potentiellement utiles pour le diagnostic précoce des maladies thromboemboliques. La relation entre la taille, la fonction des plaquettes et le rôle intrinsèque des plaquettes dans la formation de thrombus a suscité un intérêt pour la relation entre les indices plaquettaires et les maladies cardiovasculaires [6].

GROUPES SANGUINS ERYTHROCYTAIRES

Généralités

La découverte des groupes sanguins revient à un biologiste et médecin autrichien, Karl Landsteiner [7]. L’identification du premier groupe connu, le système ABO, date du tout début du XXe siècle en 1900 et va permettre l’essor d’une thérapeutique appelée à sauver des millions de vies : la transfusion [7]. Les groupes sanguins érythrocytaires peuvent être définis comme l’ensemble des variations allotypiques, génétiquement transmises, détectées par des anticorps à la surface de la membrane érythrocytaire. Le système de groupe sanguin ABO a été le premier découvert. Vinrent ensuite les systèmes MNS et P1. Enfin, après le développement du test à l’antiglobuline permettant la détection des anticorps « non agglutinants », les découvertes des autres antigènes vont s’enchaîner pour aboutir aujourd’hui à près de 354 antigènes regroupés en 39 systèmes [8, 9]. En fonction de la nature biochimique de leurs épitopes, on distingue classiquement :
● Des systèmes dont les molécules sont de nature glucidique et portées par des glycoprotéines ou des glycolipides (ABO).
● Des systèmes dont les molécules sont de nature peptidique et portées par des protéines ancrées dans la membrane érythrocytaire via un domaine (Duffy) ou plusieurs segments transmembranaires (Rh), ou par l’intermédiaire d’une liaison à une molécule de glycosyl phosphate inositol [8].

Système ABO

Le système ABO est défini par :
● La présence à la surface des globules rouges, des tissus et des sécrétions soit d’un antigène A (groupe A), soit d’un antigène B (groupe B), soit les deux antigènes (groupes AB) ou bien par l’absence d’antigènes A et B (groupe O).
● Et la présence d’anticorps naturels et réguliers dans le sérum qui correspondent
aux antigènes absents à la surface des globules rouges [7]. C’est le seul système dont la définition repose sur l’existence concomitante d’antigènes membranaires et d’anticorps plasmatiques présents de façon constante sans alloimmunisation préalable.

Aspects génétiques du système ABO

Le locus ABO (découvert en 1976) est localisé sur le bras long du chromosome 9 (9q34.1- q34.2). Il est constitué de 7 exons et comprend environ 18 kilos bases (kb) équivalent à 1062 nucléotides (figure 1). Les exons de 1 à 5 du gène codent pour la partie amine terminale, la région transmembranaire et 9% du domaine catalytique, les exons 6 et 7 codent à eux seuls pour la plus grande partie de la protéine 77% (91% pour la partie d’activation catalytique) [10, 11].

Il comprend 3 allèles : L’allèle A code pour une enzyme N-acétyl-galactosamine transférase, l’allèle B code pour une enzyme galactose transférase et l’allèle O est amorphe. La transmission est héréditaire selon la loi de Mendel : A et B sont codominants, O est récessif et A1 domine A2 [8]. Le gène H/h est sur le chromosome 19. En 1990, Larsen a cloné le gène H et a décrit la séquence de la fucosyltransférase H.

La présence ou l’absence des antigènes A ou B à la surface des hématies est sous la dépendance de trois gènes :
● Le gène A qui induit la synthèse de l’antigène A
● Le gène B qui induit celle de l’antigène B,
● Le gène O qui ne modifie pas la substance de base H [12].

Il existe six génotypes correspondant à quatre phénotypes : A, B, AB et O

Nomenclature du système ABO

Durant le XXe siècle, de nombreux principes de terminologies ont été introduits afin de dénommer chaque nouvel antigène érythrocytaire découvert, sans qu’aucune règle consensuelle n’ait pu être établie au niveau international. Cela fut en grande partie dû aux nombreux découvreurs de groupes sanguins, recourant à des lettres de l’alphabet, des chiffres, s’inspirant du nom de patients, de donneurs de sang, du lieu de découverte ou encore de noms d’animaux. C’est en 1980 que la Société internationale de transfusion sanguine (International Society of Blood Transfusion [ISBT]) décrivit pour la première fois l’intérêt d’une nomenclature alphanumérique et homogène, tout en établissant une classification des antigènes de groupes sanguins regroupés au sein de plusieurs familles [13]. Les différentes nomenclatures ont ainsi été faites depuis la découverte du système ABO [13] :
● En 1901, Karl Landsteiner publie la découverte des deux premiers antigènes de groupes sanguins A et B, les dénommant avec les deux premières lettres de l’alphabet. Les hématies humaines n’étant pas agglutinées par les anticorps antiA et anti-B furent alors considérées dans un premier temps comme présentant le groupe C.
● En 1907, Jansky proposa le recours en Europe aux caractères romains I, II, III et IV pour définir respectivement les phénotypes O, A, B et AB.
● En 1910 Moss suggéra de manière indépendante de recourir également aux caractères romains, mais en dénommant le groupe O avec le chiffre IV et le groupe AB avec le chiffre I.
● Landsteiner proposa en 1927 le retour à l’usage universel de l’ancienne terminologie A, B, O et AB.

Antigènes du système ABO

Anticorps du système ABO

Chaque sujet possède dans son plasma (sérum), de façon « naturelle et régulière » et en fonction des antigènes A et/ou B non exprimés sur les globules rouges, des anticorps anti-A et/ou anti-B [8]. Ils sont produits dans la petite enfance en réponse à des stimulations immunologiques environnementales et aux antigènes A et B exprimés par les bactéries de la flore intestinale et des voies respiratoires [12]. Les anticorps du système ABO sont de trois types :
● Les hétéroanticorps (ou anticorps naturels) : peuvent être de deux types :
o Anticorps réguliers : Les anticorps anti-A et anti-B sont constamment présents chez tous les individus dépourvus de l’antigène correspondant, ils sont dénommés « naturels réguliers ». Ces anticorps naturels sont préférentiellement de nature IgM bien que des IgG et des IgA puissent être aussi détectés, leur optimum thermique est à + 4 °C, ils sont spontanément agglutinants en milieu salin et ils peuvent être neutralisés par des substances A ou B solubles. Les hétéroanticorps réguliers sont absents chez le nouveau-né. Ils se développent vers l’âge de 6 mois ; leur titre devient appréciable vers l’âge de 3 ans et augmente jusqu’à l’âge de 5-10 ans. Ils se développent par immunisation contre des substances A et B de l’environnement. En dehors des situations d’immuno-immaturité, une absence des anticorps anti-A et/ou anti-B peut être observée dans le cas d’immunodépression ou dans des cas de greffe de cellules souches [8,12].
o Anticorps irréguliers (inconstants)
● Les alloanticorps (ou anticorps immuns) : À côté des anticorps « naturels » peut apparaître, à la suite d’une hétéro-immunisation (vaccinations, sérothérapie, infections) ou à la suite d’une grossesse, une nouvelle population d’anticorps dits « anti-A et/ou anti-B immuns ». Ces anticorps sont « irréguliers ». Les changements les plus typiques de leurs propriétés sérologiques sont basés sur une augmentation de leur titre, de leur avidité, de leur pouvoir hémolytique, de leur composante IgG et IgA ainsi que leur optimum thermique qui se rapproche de 37°C. De tels anticorps sont par ailleurs difficilement neutralisables par des substances de groupe solubles [8].
● Les autoanticorps : Très rares, mais peuvent être responsables d’anémie hémolytique sévère. Ces anticorps sont responsables des maladies auto-immunes du fait qu’ils sont dirigés contre un constituant propre de l’organisme (organes, tissus, constituants cellulaires).

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. GROUPES SANGUINS ERYTHROCYTAIRES
I.1 Généralités
I.2 Système ABO
I.2.1 Aspects génétiques du système ABO
I.2.2 Nomenclature du système ABO
I.2.3 Antigènes du système ABO
I.2.4 Anticorps du système ABO
I.2.5 Groupe sanguin ABO et Pathologies
I.2.6 Groupe sanguin ABO et maladies cardio-vasculaires
II. LES PLAQUETTES SANGUINES
II.1 Mégacaryopoïese
II.2 Régulation de la mégacaryopoïese
II.3 Structure et anatomie fonctionnelle des plaquettes
II.3.1 Membrane plaquettaire
II.3.2 Système canaliculaire plaquettaire
II.3.2.1 Système canaliculaire ouvert (SCO)
II.3.2.2 Système tubulaire dense
II.3.3 Cytosquelette
II.3.4 Organites plaquettaires
II.3.4.1 Les granules α
II.3.4.2 Les granules denses
II.3.4.3 Les lysosomes
II.3.4.4 Les autres organites plaquettaires
II.4 Fonctions des plaquettes
II.4.1 Plaquettes et hémostase primaire
II.4.1.1 Adhésion des plaquettes
II.4.1.2 Activation et sécrétion plaquettaire
II.4.1.3 Agrégation plaquettaire
II.4.2 Plaquettes et coagulation
II.4.3 Plaquettes et fibrinolyse
II.4.4 Plaquettes et thrombose
II.5 Rôle des indices plaquettaires
II.6 Plaquettes et pathologies hémorragiques
II.7 Plaquettes et maladies cardiovasculaires
DEUXIEME PARTIE
TRAVAIL PERSONNEL
I. OBJECTIFS DE L’ETUDE
I.1 Objectif général
I.2 Objectifs spécifiques
II. MATERIEL ET METHODES D’ETUDE
II.1 Cadre et type d’étude
II.2 Population d’étude
II.3 Critères d’inclusion
II.4 Critères de non inclusion
II.5 Recueil et traitements des échantillons
II.5.1 Etapes pré-analytiques
II.5.2 Etapes analytiques
II.6 Saisie et analyse des données
III. RESULTATS
III.1 Résultats descriptifs
III.1.1 Population d’étude
III.1.1.1 Répartition de la population selon le sexe
III.1.1.2 Répartition de la population selon l’âge
III.1.1.3 Répartition de la population selon le groupe sanguin
III.1.2 Répartition du volume plaquettaire moyen selon le groupe sanguin
III.1.3 Répartition de l’indice de distribution plaquettaire selon le groupe sanguin
III.1.4 Répartition des taux de plaquettes selon le groupe sanguin
III.2 Résultats analytiques
III.2.1 Comparaison de l’âge, du sexe des individus au sein des groupes sanguins ABO
III.2.2 Comparaison des indices plaquettaires dans notre population au sein des groupes sanguins ABO
III.2.2.1 Comparaison des indices plaquettaires des individus du groupe sanguin A par rapport à ceux des groupes sanguins B et AB
III.2.2.2 Comparaison des indices plaquettaires des individus du groupe sanguin O par rapport à ceux des groupes sanguins B et AB
III.2.2.3 Comparaison des indices plaquettaires des individus du groupe sanguin O par rapport à ceux des groupes sanguins non O
IV.DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES