Soutenance mémoire
Le cancer du sein est le premier cancer de la femme dans le monde et est en augmentation constante [144].Environ 10 % des cancers du sein concernent des femmes de moins de 40 ans [152]. L’âge jeune constitue en lui-même un facteur de mauvais pronostic et le traitement proposé à ces femmes est souvent agressif et les effets secondaires ont un impact non négligeable sur les fonctions endocrines et reproductives [49]. Un tiers des patientes atteintes d’un cancer du sein sont en âge de procréer [42]. Du fait de l’augmentation d’incidence des cancers mammaires chez les femmes jeunes et de l’avancée de l’âge de la première grossesse pour des raisons socioprofessionnelles, il n’est plus rare d’être confronté à une situation de patiente désirant une grossesse après traitement d’un cancer mammaire [145]. Celle-ci n’est pas toujours envisageable, car les traitements anticancéreux (chimiothérapie, hormonothérapie) peuvent entraîner une défaillance ovarienne. Cependant, quand la fertilité est maintenue, la possibilité de grossesse étant vécue comme un gage de bonne santé par ces patientes. De plus, l’amélioration des thérapeutiques prolongeant la survie de ces femmes et permettant plus de guérisons, rend la question d’une éventuelle grossesse plus opportune et plus courante.
ANATOMIE
Anatomie descriptive
La glande mammaire est une glande exocrine, paire et lobulée, de morphologie très variable selon le sexe et la phase de la vie génitale. Situés à la face antérieure du thorax, les seins présentent une base mammaire s’entendant de la deuxième côte à la sixième et du bord latéral du sternum jusqu’à la ligne axillaire antérieure. En arrière, le sein repose non pas sur une surface plane mais sur la cage thoracique qui est nettement convexe. La face profonde de la glande repose sur le muscle grand pectoral. Sur le plan superficiel, en avant et latéralement le tissu glandulaire est étroitement uni au derme par des ligaments (ligament de Cooper) qui permettent de suspendre la glande au plan cutané et constituent son principal moyen de fixité. La plaque aréolomamelonnaire située au sommet du cône mammaire constitue également la clé de voûte en termes de stabilité et de fixation cutanée. Le mamelon est implanté sensiblement au centre de l’aréole et présente à son extrémité les orifices de 15 à 20 canaux galactophores terminaux (conduits lactifères), distinctement séparés les uns des autres. L’aréole est pourvue de fibres musculaires lisses qui contrôlent la fonction excrétrice du sein au moment de la lactation (figure1). Sur le plan interne, le volume mammaire n’est pas constitué uniquement de tissu glandulaire (canalaire et lobulaire) mais aussi du tissu adipeux et conjonctif .La proportion entre ces 3 éléments varie Considérablement d’une femme a l’autre mais aussi chez une même femme en fonction de son âge, de son statut hormonal et de ses variations pondérales. Ceci explique les grandes variations de densité et de consistance de la grande mammaire.
Vascularisation et innervation
➤ Les artères
La partie interne du sein est vascularisée par des branches profondes de l’artère thoracique interne (figure2). Les parties externes et inférieures reçoivent des branches de l’artère thoracique externe, l’artère thoracique acromiale et l’artère thoracique suprême.
➤ Les veines
Il existe un réseau veineux superficiel visible pendant la grossesse, formant le cercle veineux de Haller. Les veines profondes se drainent en dehors vers les veines mammaires externes, en dedans vers la veine mammaire interne, et les veines intercostales (figure 3).
➤ Les lymphatiques
Il existe trois voix de drainage lymphatique tributaire des ganglions axillaires, mammaires internes et sus claviculaires (Figure 4) :
● Les collecteurs lymphatiques tributaires des ganglions axillaires ;
● Les collecteurs lymphatiques tributaires des ganglions mammaires internes ;
● Les collecteurs lymphatiques tributaires des ganglions sus claviculaires.
➤ Les nerfs
L’innervation du sein est réalisée par les rameaux cutanés antérieurs et latéraux issus du 2ème, 3ème, 4ème, 5ème et 6éme nerfs intercostaux. L’aréole est innervée par la quatrième branche intercostale.
EPIDEMIOLOGIE
Epidémiologie descriptive
Incidence
L’incidence du cancer du sein est en augmentation constante dans le monde de 0,5% sauf en Chine où elle est de 5%. On estimait à environ 1,4 millions le nombre de cas annuels en 2010. Il s’agit du troisième cancer dans le monde et du premier cancer chez la femme [144].
Les chiffres d’incidence varient selon la situation géographique ; l’incidence la plus élevée étant notée en Amérique du Nord et en Europe du Nord [57].Les études épidémiologiques montrent, que les femmes migrant d’un pays à bas risque vers un pays à haut risque acquièrent le risque du pays d’accueil [159]. Les taux d’incidence standardisés observés aux Etats-Unis et au Canada sont élevés à 90 pour 100 000 [57]. En Afrique, le taux d’incidence standardisé varie entre 15 et 45 pour 100 000 [40].Les taux d’incidence standardisés sont encore plus faibles en Asie ou ils varient entre 15 et 30 pour 100000 habitants (16 pour 100 000 au Japon) [57].
Au Sénégal, le cancer du sein est le deuxième cancer le plus fréquent chez la femme après celui du col de l’utérus. Le taux d’incidence standardisé était estimé à 23,7 pour 100 000 en 2008 [72].
Mortalité
Le cancer du sein est la première cause de mortalité par cancer chez la femme et la deuxième cause de mortalité chez les femmes âgées de 25 à 44 ans. Il est responsable de 10000 à 11000 décès par an (25 pour 100000 femmes) [144]. Le taux de mortalité augmente avec l’âge(figure5). Le taux de mortalité diffère en fonction des pays, cependant la mortalité a diminué dans certains pays développés comme aux Etats Unis (5 %) et au Royaume Uni (10%) entre 1985 et 2000 [144]. En Afrique, 49 991 cas de décès ont été répertoriés en 2008 soit 16 pour 100 000. Au Sénégal, la mortalité par cancer du sein était estimée à 472 décès en 2008 [72].
Age de survenue
Le risque de développer un cancer du sein augmente rapidement avec l’âge [6,144]. Son incidence suit une courbe ascendante à partir de 30 ans aboutissant à un plateau à partir de 50-60ans (figure5) [144]. L’âge moyen au diagnostic est de 55 ans. Son apparition chez une femme jeune, de moins de 40 ans, voire simplement préménopausée ne cesse d’augmenter [83]. En France en 2005, le cancer du sein représente 49814 nouveau cas par an, 5% de ces femmes sont âgées de moins de 40 ans au diagnostic [81].
Epidémiologie analytique
Facteurs génétiques
➤ Facteurs familiaux
vingt à trente pour cent des femmes présentant un cancer du sein font état d’une histoire familiale [73]. La plupart des études ont présenté des agrégations familiales de cancer du sein, en montrant que son risque se multiplie par 4 à 16 fois si la malade a une apparentée de 1er degré atteinte de cette affection [73]. Offite et Brown [120] ont démontré que les risques relatifs estimés sont dépendants du degré et du type de parenté, du caractère pré ou post ménopausique, de la bilatéralité et de l’âge d’apparition chez la parente (tableau I).
➤ Prédisposition génétique
Cinq à dix pour cent des cancers du sein trouvent leur origine dans des mutations génétiques [125]. Dix gènes sont connus comme étant associés à un risque accru de cancer du sein, quand ils portent des mutations. Deux de ces dix gènes, sont à eux seuls responsables de la moitié des cancers de sein familiaux. Il s’agit de Breast Cancer Antigène 1 et 2 (BRCA1 et BRCA2). La présence du gène n’implique pas forcement l’apparition du cancer, il en augmente le risque, qui est plus élevé en cas de mutation du gène BRCA1 que dans la mutation du gène BRCA2 avec une estimation de 65% pour BRCA1 et 45% pour BRCA2 à 70 ans [125];alors que avant l’âge de 45 ans, le risque est de 25 % en cas de mutationBRCA1 et de 7 % en cas de mutation BRCA2 [6].
➤ Antécédents de pathologies bénignes de sein
Les mastopathies bénignes sans atypie ne sont pas un facteur de risque. L’hyperplasie atypique multiplie le risque de cancer du sein par quatre [103].
Facteurs hormonaux
➤ Age des premières règles
La précocité de la survenue des premières règles, augmente le risque de développer un cancer de sein. Chaque année de retard dans l’installation des premières règles s’associe à une réduction de 5% du risque. Une longue vie génitale accroit donc le risque de survenue d’un cancer du sein [6].
➤ Age de la première grossesse
Les femmes qui ont mené au moins une grossesse à terme avant l’âge de 30 ans présentent en moyenne un risque du cancer du sein démuni de 25% par rapport aux femmes nullipares [98]. Plus la première grossesse est tardive et plus le risque du cancer du sein est élevé [85].
➤ La parité
La parité à un âge jeune, semble avoir un effet protecteur. Chaque naissance réduit le risque de cancer du sein d’environ 7 % [98]. Chaque nouvelle grossesse différencie les cellules de la glande mammaire indifférenciée restante de la grossesse précédente [85].
➤ Allaitement naturel
L’allaitement est présenté comme ayant un effet protecteur. Le risque diminuerait de 4,3 % tous les 12mois d’allaitement, donc ; plus la femme allaite, plus elle est protégée contre le cancer du sein [62].
➤ Age de la ménopause [6]
Le retard de l’installation de la ménopause s’associe à une augmentation de 3 à 4% du risque de cancer du sein. En considérant la ménopause avant 45 ans comme base, le risque relatif (RR) est de 1,3pour une ménopause entre 45 et49 ans, est de 1,5pour une ménopause entre 50 et 52et de 1,8 pour une ménopause au-delà de 53 ans.
❖ La contraception hormonale
Le risque de cancer du sein est augmenté d’environ 25 %chez les femmes utilisant couramment les contraceptifs oraux. Cependant, cet accroissement de risque, chute dès l’arrêt de la consommation, de sorte que, 10 ans après l’arrêt de l’utilisation, aucune augmentation significative de risque n’est manifeste [36]. Ce risque est d’autant plus important que l’âge de la première utilisation est précoce (avant 20 ans) et qu’il est débuté avant la 1première grossesse menée à terme [77].
❖ Le traitement hormonal substitutif de la ménopause
Le risque de cancer du sein connait une augmentation modérée estimé à 1,14 chez les utilisatrices d’un THS que chez les non utilisatrices. Et que ce risque augmentait avec la durée du traitement, diminuait à l’arrêt du traitement et disparaissait presque complètement5 ans après l’arrêt ; et si la dernière utilisation se situait dans les cinq ans avant le diagnostic d’un cancer du sein, le risque augmentait de 2,3% par année d’utilisation [59]. Cependant la littérature est controversée, Sellers et al dans une étude portant sur 41837 femmes ne retrouvent aucun effet du traitement hormonal substitutif sur le risque de cancer du sein [136].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
I. ANATOMIE
I.1.ANATOMIE DESCRIPTIVE
I.2.VASCULARISATION ET INNERVATION
II. EPIDEMIOLOGIE
II.1.EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE
II.2.EPIDEMIOLOGIE ANALYTIQUE
III.DEPISTAGE
IV.DIAGNOSTIC
IV.1.CLINIQUE
IV.2.EXAMENS COMPLEMENTAIRES
IV.2.1.EXPLORATIONS RADIOLOGIQUES
IV.2.2.EXAMENS ANATOMO- PATHOLOGIQUES
IV.2.3.AUTRES EXAMENS
V. BILAN PRETHERAPEUTIQUE
V.1 BILAN D’EXTENSION
V.2. CLASSIFICATION
VI. TRAITEMENTS
V.1.BUTS
VI.2. MOYENSTHERAPEUTIQUES
VI.2.1. MOYENS CHIRURGICAUX
VI.2.2. RADIOTHERAPIE
VI.2.3. CHIMIOTHERAPIE
VI.2.4.HORMONOTHERAPIE
VI.2.5.LES THERAPIES CIBLEES
VI.3. INDICATIONS THERAPEUTIQUES
VII. SURVEILLANCE APRES TRAITEMENT
VIII. L’IMPACT DU TRAITEMENT ANTICANCEREUX
VIII.1.L’IMPACT DU TRAITEMENT SUR LA FERTILITE
VIII.2.L’IMPACT DU TRAITEMENT SUR LA POSSIBLITE DE L’ALLAITEMENT
IX.EFFETS DE LA GROSSESSE SUR LA GLANDE MAMMAIRE
IX.I.EFFETS BENEFIQUES DE LA GROSSESSE
IX.II.EFFETS PEJORATIFS DE LA GROSSESSE
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
I. METHODOLOGIE
II. RESULATS
II.1. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
II.2. ASPECTS DIAGNOSTIQUES
II.3. TRAITEMENT
II.4. GROSSESSE APRES CANCER DU SEIN
DISCUSSION
I. EPIDEMIOLOGIE
II. ETUDE CLINIQUE
III. DONNEES PARACLINIQUES
IV. BILAN D’EXTENTION
V. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
V.1. CHIRURGIE
V.2. CHIMIOTHERAPIE
V.3. RADIOTHERAPIE
VI.DESIR DE GROSSESSE APRES CANCER DE SEIN
VII. AMENORRHEE CHIMIO-INDUITE
VIII. GROSSESSE APRES CANCER DE SEIN
RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES
