Soutenance mémoire
MIGRATION DES GAMETES
A l’état normal, l’ovule est pondu dans la cavité pelvienne lors de la rupture du follicule de DE GRAAF. L’ovule est recueilli par le pavillon qui coiffe l’ovaire et guide par un courant sérieux vers la trompe où il reste dans la portion ampullaire de la trompe : lieu de la fécondation. Les spermatozoïdes déposés dans le vagin au moment du rapport sexuel remontent par le col utérin vers la cavité utérine et se dirigent vers les trompes.
LE STADE DE CROISSANCE HYPERTROPHIQUE
A partir de la 12e semaine, le placenta subit un développement volumique rapide associé à une seconde poussée de croissance trophoblastique intravasculaire jusqu’au niveau du myomètre interne. Les artères utéro-placentaires subissent une augmentation de diamètre et s’ouvrent dans l’espace intervilleux. La circulation materno-placentaire s’établit de façon continue à partir de la 13e semaine.
La circulation placentaire Le placenta est un organe frontière entre deux circulations sanguines habituellement distinctes. Les échanges se réalisent sur le mode hémochorial, ce mode est caractérisé par le contact direct du sang maternel et du trophoblaste dans la chambre intervilleux. Le flux sanguin maternel provient des artères spirales dont la portion terminale subit les modifications importantes dues à l’invasion trophoblastique. Au deuxième et troisième trimestres, la circulation utéro-placentaire acquiert les caractéristiques d’une circulation à basse résistance.
Les échanges transplacentaires Les échanges transplacentaires sont conditionnées par les facteurs physiques :
– la superficie de la membrane d’échange : 11 à 13m² à terme
– l’épaisseur de la membrane : 2 à 5µm
– le débit de sang maternel dans la chambre intervilleuse : 600ml/mn
– la pression hydrostatique dans la chambre villeuse : 30 à 50mmHg,
– cette pression est identique à celle en intra-amniotique.
– la pression régnant dans les capillaires fœtaux : 30 à 35 mmHg.
La biochimie placentaire Le trophoblaste humain produit des hormones et des enzymes spécifiques. Ces produits sont détectables par méthodes immunochimiques dans les sérums des femmes enceintes, dans le liquide amniotique et surtout dans la pièce de biopsie placentaire.
Les hormones placentaires Le placenta sécrète deux sortes d’hormones:
Les hormones protéiques qui sont :
– hCG : Gonadotrophine chorionique humain,
– hPL : Lactogène placentaire humain,
– hCC : Corticolatrophine chorionique humain,
– hCT : Thyrotrophine chorionique humain,
– hCFSH : Folliculostimuline chorionique humain,
– GH placentaire : Hormone de croissance placentaire,
– HCLRH : Gonadolibérine chorionique humaine,
– HCTRH : Thyrolibérine chorionique humaine,
Les hormones stéroïdiennes qui sont :
– la progestérone,
– les œstrogènes.
La sécrétion de ces hormones est soumise à un rétrocontrôle positif ou négatif par le maintien d’un équilibre propre au développement de la grossesse.
La radiographie de l’abdomen sans préparation
Sur un cliché de face, on peut noter :
– Une attitude anormale du fœtus et surtout la conservation de cette attitude sur des clichés successifs (32).
– La présence d’une opacité dans le pelvis provoquée par l’utérus gros et vide donnant l’impression d’une vessie distendue.
– Un fœtus en position plus défléchie qu’il ne doit l’être comme s’il se trouvait dans une cavité trop large (34).
Sur un cliché de profil, on observe :
– Une projection du squelette fœtal derrière le rachis maternel : signe de WEINBERG et SHERWIN, très évocateur de grossesse abdominale.
– Une présence d’image gazeuse en avant de l’image fœtale.
Le signe de SPALDING : chevauchement des os du crâne angulation du rachis, aplatissement de la voûte crânienne, qui signifie la mort fœtale.
CLINIQUE
Au-delà du premier trimestre, le tableau clinique est dominé par des douleurs abdomino-pelviennes de degré et de localisation variables, mais souvent permanentes, et pouvant s’accompagner d’hémopéritoine avec tableau de choc (2)(48). Deux de nos patientes ont présenté un tableau de douleurs abdomino-pelviennes permanentes, très intenses, occupant toute l’abdomen et accompagnées de métrorragie (observation I et II ). Le tableau de choc est observé dans le 2ème cas. Ces signes sont comparables à celle décrit par COHEN J.M et POIZAT R (2). Selon CELIN M.T et ZHIOUA. F, la grossesse abdominale est une grossesse algique accompagnée de métrorragies. Nous avons constaté ce signe dans les observations I et II. Les troubles digestifs sont prédominants à type de nausées, vomissements et / ou constipation, de syndrome toxémique (49). Par contre, toutes nos patientes n’ont pas eu de troubles du transit même discrets. Pour une de nos patientes, une notion de massage abdomino-pelvienne à la brique chauffée a été notée. Les squelettes fœtaux ont provoqué une perforation intestinale de la patiente, lors du massage : fistulisation au niveau de l’ombilic. L’altération de l’état général est fréquente, secondaire à l’anémie (49). Ces signes ont été retrouvés dans deux cas de notre série (Observations III et IV). L’examen physique est caractéristique, lorsqu’il montre un abdomen étalé à l’inspection en rapport avec une présentation irrégulière. Selon SFAR, la palpation confirme la position anormale du fœtus qui est superficiel, sous la peau, peu mobile et surtout irréductible (27). D’après certains auteurs le toucher vaginal, le déplacement marqué du col utérin sous la symphyse pubienne est évocateur (32)(50). Nous avons constaté 5 fois sur 5 de ces signes dans notre étude. Le diagnostic clinique peut être mieux orienté par un test à l’ocytocine : l’absence de contractions utérines est considérée comme pathognomonique d’une grossesse abdominale (50). Aucune de nos patientes n’avait bénéficié de ce test.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL ANATOMIQUE
I. L’UTERUS
I.1.SITUATION
I.2. FORME
I.2.1. Le corps de l’utérus
I.2.2. L’isthme de l’utérus
I.2.3. Le col de l’utérus
I.3. DIMENSION
I.4. STRUCTURE
I.5. MOYENS DE FIXITE
I.6. RAPPORTS PERITONEAUX
I.7. RAPPORT AVEC LES ORGANES
I.8. VASCULARISATION
I.8.1. Les artères
I.8.2. Les veines
I.8.3. Les lymphatiques
I.9. INNERVATION
II. LES TROMPES UTERINES
II.1. SITUATION
II.2. STRUCTURE
II.3. VASCULARISATION
III-LES OVAIRES
III.1. FORME ET ORIENTATION
III.2. SITUATION
III.3. RAPPORTS PERITONEAUX
IV- LA CAVITE PERITONEALE
DEUXIEME PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. EVOLUTION PHYSIOLOGIQUE DE LA GROSSESSE
I.1. FECONDATION
I.1.1. Définition
I.1.2.Migration des gamètes
I.1.3. Fécondation proprement dite
I.1.4. Migration de l’œuf fécondé
I.1.5. Nidation
I.2. EVOLUTION DU PLACENTA
I.2.1. Le stade de placentation
I.2.2. Le stade d’organogenèse et prolifération
I.2.3.Le stade de croissance hypertrophique
I.3. EVOLUTION HORMONALE ET GROSSESSE
II- EVOLUTION EXTRA-UTERINE DE LA GROSSESSE
II.1. SITES PROBABLES
II.2. COMPLICATIONS LOCO-REGIONALES
II.3. CONSEQUENCE FŒTO-PLACENTAIRE
III- LA GROSSESSE ABDOMINALE
III.1. DEFINITION ET GENERALITES
III.2. FREQUENCE
III.3. AGE DE LA MERE
III.4.THEORIES ETIOPATHOGENIQUES
III.4.1. Retard à la captation ovulaire
III.4.2. Anomalie de la migration de l’œuf
III.4.3. Reflux tubaire
III.5. PHYSIOPATHOLOGIE
III.5.1. Les grossesses abdominales primitives
III.5.2. Les grossesses abdominales secondaires
III.6. ANATOMOPATHOLOGIE
III.6.1. L’utérus et ses annexes
III.6.2. Le fœtus et ses annexes
III.7. DIAGNOSTIC
III.7.1. Signes cliniques
III.7.2. Les examens paracliniques
III.8. EVOLUTION ET PRONOSTIC
III.8.1. Evoloution
III.8.2. Pronostic
III.9. TRAITEMENT
III.9.1. Buts
III.9.2. Moyens
III.9.3. Indications
TROISIEME PARTIE : OBSERVATIONS, DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
I – OBJECTIF DE CETTE ETUDE
II – CADRE DE NOTRE ETUDE
III – NOS OBSERVATIONS
III.1. OBSERVATION I
III.2. OBSERVATION II
III.3. OBSERVATION III
III.4. OBSERVATION IV
III.5. OBSERVATION V
II- DISCUSSION
II.1. EPIDEMIOLOGIE
II.2. AGE
II.3. FACTEURS PREDISPOSANTS
II.4. PATHOGENIE
III- DIAGNOSTIC
III.1. CLINIQUE
III.2. LES EXAMENS PARACLINIQUES
III.2.1. Echographie
III.2.2. Radiographie de l’abdomen sans préparation
III.2.3. Imagerie de résonance magnétique
III.2.4. Tomodensitométrie
III.3. DIAGNOSTIC TROMPEUR
IV. TRAITEMENT
IV.1 MISE EN CONDITION D’OPERABILITE ET REANIMATION
IV.2. TRAITEMENT CHIRURGICALE
IV.2.1. Voie d’abord
IV.2.2 Indications
IV.2.3. Technique
V. PRONOSTIC
V.1. PRONOSTIC MATERNEL
V.2. PRONOSTIC FŒTAL
VI. SUGGESTION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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