Soutenance mémoire
Méthodes indirectes non invasives
La méthode auscultatoire
La méthode auscultatoire est la méthode recommandée pour les cliniciens (Figure 2) [158,87.183]. Cette méthode de mesure de la PA non invasive a été inventée par Riva Rocci (Figure 3) en 1896 avec un brassard de 5 cm [138].
Cependant, cette technique pour prendre la PA conduisait à des résultats erronés et en 1901, Von Recklinghausen la modifia pour utiliser un brassard de 13 cm [138]. Ensuite, en 1905, Korotkoff décrivit la technique complète avec les bruits audibles.
Cette technique consiste donc à mesurer la pression artérielle avec un brassard installé au bras, le brassard étant relié à une poire de pression [87,138]. On doit aussi utiliser un stéthoscope afin d’écouter les bruits de Korotkoff lors du dégonflement du brassard [87]. La technique exacte consiste donc à gonfler le brassard jusqu’à l’abolition du pouls radial plus 20 mmHg (sur le cadran de mesure) à l’aide de la poire reliée au brassard. Puis, avec le stéthoscope placé sur le trajet de l’artère humérale (au niveau du pli du coude), entendre l’apparition d’un pouls pendant le dégonflage lent et progressif du brassard. Il y a quatre phases distinctes à connaître lors du dégonflage du brassard (les bruits de Korotkoff). Elles se décrivent comme suit :
– Phase I: le premier battement net caractérise la valeur systolique;
– Phase II: l’intensité des battements diminue et peut même parfois disparaître (c’est le trou auscultatoire);
– Phase III: bruits assourdis, souffle;
– phase IV : l’assourdissementdes bruits,
– phase V : disparition des bruits [87].
En pratique, on ne distingue souvent que les phases I et V. La détection des bruits peut être difficile dans certaines situations. Lorsque la fréquence cardiaque est irrégulière; il peut y avoir présence d’un trou auscultatoire (disparition des bruits de la phase II et III) ce qui entraîne une sous-estimation de la PAS ou de la PAD. Aussi, s’il y a une diminution du débit cardiaque; la perception des battements est rendu difficile par des bruits inaudibles ou trèsassourdis, ce qui impose alors un repérage par palpation de l’artère [94].
La méthode oscillométrique
La méthode oscillométriques consiste à l’utilisation d’appareils oscillométriques (Figure 4). Cette mesure se fait de façon automatique à l’aide d’appareil semiautomatique ou automatique [165]. En soins intensifs, au bloc opératoire ou en salle de réanimation, les moniteurs multiparamétriques utilisés sont équipés de fonctions permettant la mesure automatique de la pression artérielle.
La méthode microphonique
Méthode dérivée de la méthode auscultatoire directe, et basée sur la détection des bruits de Korotkoff á l’aide d’un microphone placé en regard de l’artèreauscultée.
Les ultrasons
La technique la plus largement utilisée est le Doppler qui consiste a détecter un flux sanguin en aval du brassard grâce á un signal Doppler. La réapparition du signal Doppler lors du dégonflage détermine la PAS.
Quelle que soit la méthode utilisée pour mesurer la PA, il y a certaines recommandations de base à respecter (Tableau I ) [83]. En effet, plusieurs facteurs peuvent interférer et rendre la prise de PA non valide. Il est donc important de mesurer la PA lors d’une visite chez le médecin avec des appareils calibrés correctement (semi-annuellement ou annuellement selon le protocole de l’appareil) afin d’obtenir des mesures précises et justes.
MESURE CLINIQUE DE LA PRESSION ARTERIELLE
La mesure occasionnelle de la PA constitue l’un des gestes les plus pratiqués en clinique quotidienne.
Sa réalisation permet une appréciation globale de l’hémodynamique cardio‐vasculaire et constitue l’élément de référence pour le dépistage et lagestion de l’ HTA.
Méthodologie et matériel
L’OMS recommande de disposer, après quelques minutes de repos, d’au moins 2 mesures successives de pression (á 2 consultations différentes) avant de retenir un diagnostic [106].
La pression artérielle doit être mesurée par une méthode indirecte utilisant de préférence un sphygmomanomètre á mercure relié á un brassard adapté á la circonférence du bras. La méthode auscultatoire est utilisée pour détecter les bruits de Korotkoff, nécessitant l’emploi d’un stéthoscope, d’un système de gonflage et un système de dégonflage, d’un manomètre et d’un brassard pneumatique [146]. (Tableau II)
Stéthoscope
Il doit être de bonne qualité et possède un pavillon et une cloche (les AngloSaxon préfèrent l’emploi de cette dernière qui permet de détecter les bruits a basse fréquence, mais aussi en Europe, l’emploi de pavillon est plus fréquente .
Système de gonflage et de dégonflage
Le gonflage s’opère á l’aide d’une poire et le dégonflage á l’aide d’une valve qui doit assurer une vitesse de dégonflage d’environ 2-3 mmHg/seconde.
Manomètre
Deux types de manomètres peuvent être utilisés, á mercure ou anéroïde; le premier reste le plus précis et le moins employé.
Brassard
Le principe de l’application d’une contre-pression á l’aide d’un brassard pneumatique nécessite absolument l’adaptation de la taille de la poche gonflable á la circonférence du bras pour que la pression qui règne dans cette poche soit bien celle qui s’exerce sur l’artère. En pratique courante, il faut dispose d’au moins de trois brassards de taille différente. L’emploi d’un brassard de petite taille chez les sujets obèses sur estime considérablement les chiffres tentionnels avec une variabilité individuelle très importante allant jusq u’á 80mmhg pour la PAS. Il faut utiliser un appareil validé avec un brassard placé au niveau du cœur et qui doit être impérativement adapté à la taille du bras.
Ainsi, la BHS [185] recommande :
– Brassard standard : 12 x 26 cm
– Brassard large : 12 x 40 cm pour les patients obèses
– Brassard pédiatrique : 12 x 18 cm pour les enfants et les adultes maigres.
L’American Heart Association [148] recommande quant à elle :
– Petit brassard d’adulte : 10 x 24 cm pour une circonférence de bras de 22-26 cm
– Brassard d’adulte : 13 x 30 cm pour une circonférence de bras de 27-34 cm
– Brassard d’adulte large : 16 x 36 cm pour une circonférence de bras de 35-44 cm
– Brassard d’adulte très large : 20 x 42 cm pour une circonférence de bras de 45-52 cm.
Certains appareils de mesure sont équipés d’un brassard ajustable, mais cette méthode n’a pas été suffisamment évaluée [137].
Conditions de mesure
Bien que méthode de référence internationale et de caractère simple et pratique, la mesure clinique de la pression artérielle reste entachée de quelques causes d’erreurs dues á l’observateur, au matériel lui-même, á une technique de mesure non rigoureuse ou encore á une situation physiopathologique particulière.
L’observateur
Plusieurs études ont montré l’existence d’un bia is de lecture des chiffres tentionnels lié á l’observateur, aussi consciencieux soit -il.
Le patient
La précision de la mesure est aussi fonction de la position du sujet (assis ou couché, au repos depuis plusieurs minutes, bras fléchi, avant-bras soutenu et fossette cubital au niveau du cœur) [89]. Un contrôle de la pression artérielle auniveau de deux bras est recommandé lors de la première et le côté présentant les chiffres les plus élèves sera utilisé pour la surveillance. Une vérification de la PA debout est effectuée immédiatement et après deux minutes d’orthostatisme .
Le matériel
Diverses causes d’erreurs sont liées au sphygmomanomètre: niveau de mercure insuffisant, non-verticalité de la colonne, valve incontinente ou ne permettantpas un dégonflage correct, inadaptation de la taille du brassard á la circonférence du bras, manomètre de type anéroïde non étalonné [155].
Précautions et pièges
Parallèlement a ces causes d’erreurs, liées au matériel, á l’observateur ou encore au patient, et qu’il est possible de corriger, il existe d’autres, intrinsèques á la méthode :
Enfant
Utiliser un petit brassard, adapté á la circonférence du bras, les bruit de Korotkoff étant souvent perçus jusqu’au zéro,la PA est déterminée par la phase 4 de ces bruits [15].
Arythmie complète par fibrillation auriculaire
C’est une mesure difficile, variant d’un cycle cardiaque á l’autre. Il faut prendre la moyenne de plusieurs mesures [155].
Trou auscultatoire
Les bruits de Korotkoff peuvent disparaître entre la phase 1 et la phase 2. Cetrou auscultatoire peut couvrir des dizaines de mmHg et fait ainsi sous estimer la PAS et surestime la PAD. La palpation du pouls radial lors du gonflage et un dégonflage adéquat permettent souvent d’éliminer cette cause d’erreur
Etat hémodynamique hyperkinétique
Certains sujets présentent un état hémodynamique hyperkinétique (hyperthyroïdie, anémie, insuffisance aortique, maladie de Paget, etc.) avec une phase 5 de Korotkoff á zéro. Dans ce cas, c’est la phase 4 qui détermine la PAD.
Pseudohypertension
Ce terme traduit une surestimation des chiffres tentionnels au brassard par rapport á la pression réelle intra-artérielle. Cette cause d’erreur non spécifique, peut toucher le diabétique, l’insuffisant rénal mais surtout les sujets âgées .
L’explication en est une sclérose de la paroi artérielle devenue incompressible (médiacalcose ou maladie de Mónckeberg). Actuellement seule la méthode invasive permet de rectifier le diagnostic [191].
Lecture des résultats – Valeurs normales
La lecture d’un enregistrement MAPA doit comporter l’analyse de la qualité technique de l’enregistrement, l’analyse des mesures individuelles, l’étude desvaleurs moyennes des paramètres mesurés sur les 3 périodes (24 heures, jour et nuit) et l’évaluation de la variabilité tensionnelle,notamment la variabilité circadienne. Le dernier rapport du JNC [74] suggère raisonnablement comme valeurs limites supérieures: 135/85 mmHg pour la période de jour et 120/75 mmHg pour la période de nuit.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
CHAPITRE I : DEFINITION
1 METHODES DE MESURE
1.1 Méthode directe invasive
1.2 Méthodes indirectes non invasives
2 MESURE CLINIQUE DE LA PRESSION ARTERIELLE
2.1 Méthodologie et matériel
2.1.1 Stéthoscope
2.1.2 Système de gonflage et de dégonflage
2.1.3 Manomètre
2.1.4 Brassard
2.2 Conditions de mesure
2.2.1 L’observateur
2.2.2 Le patient
2.2.3 Le matériel
2.3 Précautions et pièges
2.3.1 Enfant
2.3.2 Arythmie complète par fibrillation auriculaire
2.3.3 Trou auscultatoire
2.3.4 Etat hémodynamique hyperkinétique
2.3.5 Pseudohypertension
3 AUTOMESURE DE LA PRESSION ARTEIELLE
3.1 Appareil de mesure
3.2 Conditions de mesure, règles á respecter
3.3 Reproductibilité
3.4 Applications pratiques
3.4.1 Intérêt diagnostique
3.4.2 Intérêt pronostique
3.4.3 Intérêt thérapeutique et pharmacologique
4 MESURE AMBULATOIRE DE LA PRESSION ARTERIELLE (MAPA)
4.1 Appareils
4.1.1 Moniteurs mesurant uniquement la PA
4.1.2 Moniteurs mesurant la PA et d’autres paramètres
PA et posture
PA et ECG
PA et indice de la paroi artérielle
4.2 Programmation des appareils
4.3 Expression des résultats
4.3.1 Le tableau des mesures
4.3.2 Les moyennes
4.3.3 Chronogramme des 24 heures
4.3.4 Pourcentage des valeurs anormales
4.3.5 Lecture des résultats – Valeurs normales
4.4 Applications cliniques
4.4.1 Intérêt physiologique
4.4.2 Intérêt diagnostique
4.4.2.1 HTA limite
4.4.2.2 HTA modérée
4.4.2.3 HTA paroxystique
4.4.2.4 HTA secondaire
4.4.2.5 HTA gravidique
4.4.3 Intérêt pronostique
4.4.4 Intérêts thérapeutiques
5 PROFIL TENSIONNEL D’EFFORT
5.1 Reproductibilité des mesures de la PA a l’effort
5.2 Valeur de normalité
CHAPITRE III: CLASSIFICATION DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE
1 CHIFFRES TENSIONELS
2 LESION ORGANIQUE
3 ETILOGIE
CHAPITRE IV : EPIDEMIOLOGIE DE L’ELEVATION TENSIONNEL
1 L’ELEVATION TENSIONNELLE CONCIDEDERE COMME FACTEUR DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
2 DONNEES EPIDEMIOLOGIQUE
2.1 Prévalence de l’hypertension dans le monde
2.2 Prévalence de l’hypertension au Sénégal
CHAPITRE V : FACTEUR DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
1 LES FACTEURS DE RISQUE NON MODIFIIABLE
1.1 L’âge
1.2 Le sexe
1.3 La ménopause
2 LES FACTEURS DE RISQUE MODIFIIABLE
2.1 Les dyslipidémies
2.1.1 Cholestérol et risque cardio‐vasculaire
2.1.2 Le HDL cholestérol
2.1.3 LeLDL cholestérol
2.1.4 Les triglycérides
2.2 Le tabagisme
2.3 Le diabète
2.4 L’excès de poids
2.5 La sédentarité
2.6 Le stress
2.7 Le syndrome métabolique
3 LES NOUVEAUX FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
3.1 La C réactive protéine ultrasensible (CRP –us)
3.2 L’hyperhomocystéinémie
3.3 La lipoprotéine (a) ou Lp (a)
3.4 L’hypertrophie ventriculaire gauche
3.5 L’indice de pression systolique (IPS)
3.6 L’épaisseur intima média carotidienne
CHAPITRE VI : PHYSIOPATHOLOGIE
1 LES BASES DE LA PHYSIOPATHOLOGIE
1.1 Hémodynamique cardio‐vasculaire
1.2 Données rénales
2 LES AVEUX PHYSIOPATHOLOGIQUES
2.1 Activation initiale des phénomènes de la PA
2.2 Origine volodépendante
2.3 L’artère cible convergente des hypothèses physiologiques
3 REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE
3.1 Mécanisme de la régulation
3.1.1 Mécanisme de régulation immédiate par la voie réflexe
3.1.1.1 Les récepteurs
3.1.1.2 Les voies et les centres nerveux
3.1.2 Mécanisme de régulation à long terme
3.1.2.1 Le système vasoconstricteur
3.1.2.1.1. Le système rénine-angiotensine
3.1.2.1.2. L’endothéline
3.1.2.1.3. L’hormone natriurétique atriale
3.1.2.1.4. La vasopressine ou l’hormone antidiurétique (ADH)
3.1.2.1.5. Les thromboxanes et les leucotriènes
3.1.2.1.6. La sérotonine
3.1.2.1.7. Le neuropeptide Y
3.1.2.1.8. L’aldostérone
3.1.2.2 Le système vasodilatateur
3.1.2.2.1. Les facteurs natriurétiques atriales ou auriculaires (ANF)
3.1.2.2.2. Les prostaglandines E2 et I2
3.1.2.2.3. Le facteur de relaxation
3.1.2.2.4. Kallicréine par kinine
3.1.2.2.5. Les bradykinines
3.1.2.2.6. La dopamine
3.1.2.2.7. L’action sur les récepteurs DA1
3.1.2.2.8. L’action sur les récepteurs DA2
CHAPITRE VII : DIAGNOSTIC
1 ETUDE CLINIQUE
1.1 Circonstances de découverte
1.2 Symptômes et Signes
1.3 Histoire de la maladie
1.4 Examen physique
2 EXAMEN DE LABORATOIRE
2.1 Examen systématique
2.2 Examens recommandés
3 RECHERCHE D’UNE ATTEINTE DES ORGANES CIBLES
3.1 Le cœur : Hypertrophie ventriculaire gauche
3.2 Les Vaisseaux
3.3 Le rein
3.3.1 Insuffisance rénale
3.3.2 Protéinurie
3.3.3 Microalbuminurie
3.4 Les yeux
3.5 Le cerveau
CHAPITREVIII : EVALUATION DU RISQUE CAEDIO-VASCULAIRE
1 DEFINITION ET INTERET
2 METHODES
2.1 La sommation des facteurs de risque
2.2 La modélisation mathématique
2.2.1 Le modèle de Framingham
2.2.2 Le modèle de l’European Society of Hypertension
2.2.3 Le modèle SCORE
3 LIMITE DES EQUATIONS
3.1 Limites méthodologiques
3.2 Limites conceptuelles
4 AVANTAGES
CHAPITRE IX : ETIOLOGIES
1 L’HYPERTENSION ARTERIELLE ESSENTIELLE
2 L’HYPERTENSION ARTERIELLE SECONDAIRE
2.1 Hypertension artérielle d’origine rénale
2.1.1 Hypertensions Rénales non chirurgicales
2.1.1.1 Les glomérulonéphrites aiguës
2.1.1.2 La glomérulopathie diabétique
2.1.1.3 Les néphrites interstitielles métaboliques
2.1.1.4 La maladie poly kystique des reins
2.1.2 Hypertensions Rénales éventuellement chirurgicales
2.1.2.1 Les pyélonéphrites chroniques ou néphrites interstitielles d’origine urologique
2.1.2.2 Les maladies de l’artère rénale
2.1.2.3 La tuberculose rénale
2.1.3 Hypertension artérielle d’origine surrénalienne
2.1.3.1 Le syndrome cushing
2.1.3.2 Le phéochromocytome
2.1.3.3 Le syndrome de Conn (Hyperaldosteronisme Primaire)
2.1.4 Hypertension artérielle d’origine toxique ou médicamenteuse
CHAPITRE X : TRAITEMENT
1 BUTS
2 OBJECTIFS
3 MOYENS
3.1 Règles hygiéno-diététiques
3.1.1 Augmentation de l’activité physique
3.1.2 Diminution de la consommation des apports sodés
3.1.3 Réduction pondérale et conseils diététiques
3.1.4 Favoriser le sevrage tabagique
3.1.5 Limitation de la consommation d’alcool
3.1.6 Lutte contre le stress
3.2 Les antihypertenseurs
3.2.1 Les diurétiques
3.2.1.1 Rappels physiologiques
3.2.1.2 Définition et classification
3.2.1.3 Complications des traitements par diurétiques
3.2.2 Les bêtabloquants
3.2.2.1 Pharmacodynamique
3.2.2.2 Pharmacocinétique
3.2.2.3 Effets secondaires
3.2.2.4 Interactions médicamenteuses
3.2.2.5 Contre indications
3.2.3 Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
3.2.3.1 Pharmacodynamique
3.2.3.2 Pharmacocinétique
3.2.3.3 Effets secondaires
3.2.3.4 Interactions médicamenteuses
3.2.3.5 Contre indications
3.2.4 Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARAII)
3.2.4.1 Pharmacodynamie
3.2.4.2 Pharmacocinétique
3.2.4.3 Effets secondaires
3.2.4.4 Interactions médicamenteuses
3.2.4.5 Contre indications
3.2.5 Les inhibiteurs calciques(IC)
3.2.5.1 Pharmacodynamie
3.2.5.2 Pharmacocinétique
3.2.5.3 Effets secondaires
3.2.5.4 Interactions médicamenteuses
3.2.5.5 Contre indications
3.2.6 Les alphas bloquants
3.2.6.1 Pharmacodynamie
3.2.6.2 Pharmacocinétique
3.2.6.3 Effets secondaires
3.2.6.4 Interactions médicamenteuses
3.2.6.5 Contre indications
3.2.7 Les antihypertenseurs centraux (AHC)
3.2.7.1 Pharmacodynamie
3.2.7.2 Pharmacocinétique
3.2.7.3 Effets secondaires
3.2.7.4 Interactions médicamenteuses
3.2.7.5 Contre indications (de l’aldomet)
3.2.8 Les vasodilatateurs artériolaires
3.2.9 Les associations
4 STRATEGIE THERAPEUTIQUE
4.1 Principes généraux du traitement antihypertenseur
4.1.1 Appliquer les règles hygiéno-diététiques précédemment énoncées
4.1.2 Prescription d’un antihypertenseur
4.1.3 Stratégie d’adaptation du traitement médicamenteux
5 INDICATION
5.1 Hypertension artérielle essentielle
5.1.1 Décision d’initiation du traitement
5.1.2 En fonction de la gravité
5.1.2.1 Poussée hypertensive
5.1.2.2 Urgence hypertensive
5.1.2.3 Dissection aortique
5.1.2.4 Œdème aigu du poumon
5.1.2.5 Pré éclampsie
5.1.2.6 Accident vasculaire cérébral
5.1.3 Selon le terrain
5.1.3.1 Sujets âgés
5.1.3.2 AVC ancien
5.1.3.3 Cardiopathies
5.1.3.4 Diabète
5.1.3.5 Néphropathie
5.1.4 Cas particulier
5.1.4.1 HTA résistante
6 SURVEILLANCE
6.1 Objectif
6.2 Eléments de surveillance
6.2.1 Clinique
6.2.2 Para-cliniques
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
CHAPITRE I : METHODOLOGIE
1 CADRE D’ETUDE
1.1 Historique et évolution administrative
1.2 Caractéristiques physiques
1.2.1 Situation et Limites de la Commune
1.2.2 Reliefs et types de sols
1.2.3 Climat
1.2.4 Les ressources végétales
1.3 Milieu humain
1.3.1 Evolution démographique
1.3.2 Composition de la population
1.3.2.1 Répartition ethnique
1.3.2.2 Répartition par tranche d’âge
1.3.2.3 Répartition religieuse
1.4 Les mouvements migratoires
1.4.1 La migration interne
1.4.2 La migration internationale
2 TYPE D’ETUDE
2.1 Population cible
2.2 Critères d’inclusion
2.3 Critères de non inclusion
2.4 Critères d’exclusion
3 MODALITES PRATIQUES
3.1 Déroulement des étapes de l’enquête
3.2 Aspects éthiques
4 PARAMETRES ETUDIES
4.1 Les données socio-démographiques
4.2 Les antécédents personnels
4.3 Les antécédents familiaux
4.4 Les données cliniques
4.5 Les données para-cliniques
5 DEFINITION OPERATIONNELLE DES VARIABLES
6 MOYENS D’ETUDE
6.1 Ressources humaines
6.2 Matériel et techniques
6.3 Analyse statistique
CHAPITRE II : RESULTATS
1 DESCRIPTION DE L’ECHANTILLON
1.1 Données socio –démographiques
1.1.1 La répartition des sujets selon le sexe
1.1.2 La répartition des sujets selon l’âge
1.1.3 La répartition selon le degré de scolarisation
1.1.4 La répartition selon le niveau d’instruction
1.1.5 La répartition selon l’activité socio-professionnelle
1.1.6 Les antécédents familiaux
1.2 Les facteurs de risque cardio-vasculaire
1.2.1 Le diabète
1.2.2 La dyslipidémie
1.2.3 L’obésité
1.3 Mode de vie
1.3.1 Tabagisme
1.3.2 Sédentarité
1.3.3 Consommation d’alcool
1.3.4 Consommation de fruits et de légumes
1.3.4.1 Consommation de fruits
1.3.4.2 Consommation de légumes cuits
1.3.4.3 Consommation de légumes crus
1.4 Données de l’examen clinique
1.4.1 Les signes fonctionnels
1.4.2 Données de l’examen cardio-vasculaire
2 PREVALENCE GLOBALE DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE
2.1 Prévalence globale de l’hypertension artérielle
2.1.1 Pression artérielle : moyennes des pressions dans la population globale
2.1.2 Moyenne de la pression artérielle dans la population hypertendue
2.1.2.1 Pression artérielle systolique et diastolique moyenne des hypertendus
2.1.3 Composantes de l’hypertension artérielle
2.1.4 Hypertension artérielle selon la classification de l’OMS
2.1.5 Connaissance du statut personnel de l’HTA
2.1.6 Durée d’évolution de l’hypertension artérielle
3 PREVALENCE SPECIFIQUE DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE
3.1 Selon les caractéristiques socio – démographiques
3.1.1 Le sexe
3.1.2 L’âge
3.1.3 Grade de l’HTA en fonction des tranches d’âge selon l’OMS
3.1.4 Scolarisation et niveau d’instruction
3.1.5 L’activité socio-professionnelle
3.2 Antécédent familial d’hypertension artérielle
3.3 Selon les facteurs de risque cardio-vasculaire
3.3.1 Diabète
3.3.2 Dyslipidémie
3.3.3 Obésité
3.4 Selon le mode de vie
3.4.1 Consommation de tabac
3.4.2 Sédentarité
3.4.3 Consommation d’alcool
3.4.4 Consommation de fruits et de légumes
3.5 Suivi thérapeutique
3.5.1 Types de traitement
3.5.2 Différents types d’antihypertenseurs
3.5.3 Le contrôle tensionnel
CHAPITRE III : DISCUSSION ET COMMENTAIRES
1 LA METHODOLOGIE
2 LES RESULTATS
2.1 Description de l’échantillon
2.1.1 Données sociodémographique
2.1.1.1 L’âge et le sexe
2.1.1.2 Le degré de scolarisation et le niveau d’instruction
2.1.1.3 L’activité professionnelle
2.1.1.4 Les antécédents familiaux
2.1.2 Les facteurs de risque cardio-vasculaire
2.1.2.1 Diabète
2.1.2.2 Dyslipidémie
2.1.2.3 Obésité
2.1.3 Mode de vie
2.1.3.1 Tabagisme
2.1.3.2 Sédentarité
2.1.3.3 Consommation d’alcool
2.1.3.4 Consommation de fruits et de légumes
2.2 Prévalence globale de l’hypertension artérielle
2.2.1 Prévalence et dépistage
2.3 Prévalence spécifique de l’hypertension artérielle
2.3.1 Données données socio-démographiques
2.3.1.1 Sexe
2.3.1.2 Age
2.3.1.3 Antécédent familial
2.3.1.4 Niveau d’instruction
2.3.1.5 Activité socio-professionnelle
2.3.2 Mode de vie
2.3.2.1 Sédentarité
2.3.2.2 Consommation du tabac
2.3.2.3 Consommation d’alcool
2.3.3 Facteurs de risque cardio-vasculaire
2.3.3.1 Diabète
2.3.3.2 Dyslipidémie
2.3.3.3 Obésité
2.3.4 Le niveau de prise en charge de l’hypertension artérielle
CHAPITRE IV: CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
1 CONCLUSION
2 RECOMMANDATIONS
2.1 A l’endroit des populations de Gueoul
2.1.1 A l’endroit des médecins et autres professionnels de santé
2.2 A l’endroit des autorités et des décideurs
REFERENCES
ANNEXES
