Méthodes hygiéno-diététiques modélisées dans la prévention et le traitement du diabète

Définition du diabète

Le diabète est une maladie chronique qui apparaît lorsque le pancréas ne produit pas suffisamment d’insuline ou que l’organisme n’utilise pas correctement l’insuline qu’il produit. Le patient diabétique souffre donc d’une production ou d’une utilisation inadaptée d’insuline. Selon l’OMS, le diabète se définit par une glycémie supérieure à 1,26 g/L (7 mmol/L) et, cela suite à un jeûne de 8 heures et vérifiée à nouveau 24 heures après le premier examen. Il est également défini par la présence des signes cardinaux suivants : polyurie, polydipsie, polyphagie et amaigrissement associée à une glycémie (sur plasma veineux) supérieure ou égale à 2g/L (11,1 mmol/L) 2 heures après une charge orale de 75 g de glucose (Grimaldi, 2000).

Types de diabètes

La nomenclature internationale actuelle distingue :
– Le diabète de type 1. Il requiert impérativement pour son traitement l’administration d’insuline. On l’observe le plus souvent chez des sujets jeunes. Il est dû à l’absence d’insuline. Cette situation est consécutive au fait que les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas ont été détruites par des anticorps. Ce type de diabète apparaît en effet comme une maladie auto-immune qui survient à la suite d’une infection virale, sur un terrain favorable (transmission héréditaire de certains antigènes HL-A) (Garnier, 2012).
– Le diabète de type 2, le plus fréquent, est habituellement celui de la maturité. C’est une maladie très hétérogène. Elle fait suite à une insulinorésistance et/ou associée à une insulinopénie (Grimaldi, 2000).
– Les diabètes secondaires sont associés à une pancréatite, à un cushing, à une hémochromatose, à un traitement corticoïde et à des syndromes génétiques rares (MODY, MIDD…) (Garnier, 2012).
– Le quatrième type de diabète est le diabète gestationnel. C’est un trouble de tolérance glucidique, de sévérité variable, survenant ou diagnostiqué au cours de la grossesse ou dans le post-partum (Grimaldi, 2000).

Physiopathologie du diabète de type 2

Le diabète de type 2 se caractérise par trois anomalies physiopathologiques : une anomalie de la sécrétion d’insuline, une résistance périphérique et une production hépatique excessive de glucose. L’obésité, surtout viscérale ou androïde (démontrée par le rapport hanche sur tour de taille) est très fréquente chez les personnes atteintes du diabète de type 2. Les adipocytes sécrètent un certain nombre de produits biologiques (leptine, facteur de nécrose tumorale α, acides gras libres, résistine et adiponectine) qui modulent la sécrétion d’insuline, son action et le poids du corps. Ces produits biologiques peuvent contribuer à la résistance à l’insuline (Garnier, 2012). Toutefois, cette insulinorésistance survient aussi sur un terrain génétique, puisqu’on la retrouve chez les enfants ayant une tolérance glucidique strictement normale mais ayant les deux parents diabétiques non insulino-dépendants. Les gènes impliqués ne sont pas encore connus (Grimaldi, 2000). En effet, la répartition topographique du tissus adipeux et la variation typologique du tissu musculaire dépendraient de facteurs hormonaux et environnementaux : le stress, l’alcool, le tabac… Ceux-ci favorisent la topographie androïde des graisses alors que la sédentarité et le vieillissement entraînent une élévation des fibres musculaires de type 2. Ces dernières sont insulino-résistantes par rapport aux fibres musculaires de type 1 qui sont richement vascularisées à métabolisme oxydatif et qui sont très sensibles à l’insuline et sollicitées par les efforts d’endurance. Le nombre de fibres musculaires de type 1 croît chez les sportifs entraînés (Grimaldi, 2000). Au stade débutant du diabète, la tolérance au glucose reste normale malgré la résistance à l’insuline, car les cellules β pancréatiques compensent en augmentant la libération d’insuline. Avec l’augmentation de la résistance à l’insuline et l’hyperinsulinémie compensatrice, les îlots de Langerhans de certains individus deviennent incapables de supporter l’état d’hyperinsulinémie. Il se développe alors une intolérance au glucose marquée par l’élévation du glucose postprandial. La poursuite de la baisse de la sécrétion d’insuline et de l’augmentation de la production du glucose hépatique conduisent à un diabète franc associé à une hyperglycémie à jeun. Il s’ensuit finalement une insuffisance des cellules β. Les marqueurs de l’inflammation comme l’Interleukine 6 (IL-6) et la protéine C réactive sont souvent élevés dans le diabète de type 2 (Garnier, 2012). Ces défauts sont amplifiés chez les diabétiques obèses. Le défaut de la sécrétion d’insuline est lié à une mauvaise reconnaissance du signal que représente le glucose par le “détecteur de glucose” des cellules ß. Il s’expliquerait par une glucotoxicité (effets délétères de l’hyperglycémie) et une lipotoxicité chez le patient obèse. L’hyperglucagonémie résulterait de la glucotoxicité (Grimaldi, 2000). A ce stade d’évolution, s’installe la glucotoxicité pour le pancréas qui ne parvient plus à augmenter sa sécrétion d’insuline (insulinopénie). Il existe une hyperglycémie franche qui nécessite une insulinothérapie.

Hémoglobine glyquée (HbA1c) : reflet de la glycémie moyenne des trois mois précédents

L’hémoglobine glyquée ou HbA1c évalue la glycémie moyenne des 3 à 4 mois précédents son dosage sanguin et effectuée 3 à 4 fois par an environ. Elle représente un indice rétrospectif et cumulatif de la glycémie de cette période. L’hémoglobine glyquée se définit également comme la mémoire du contrôle glycémique alors que la glycémie apporte une information à un instant donné (ADA, 2007). L’hémoglobine glyquée est un indice permettant d’évaluer l’efficacité du traitement du diabète ainsi que les risques de voir apparaître des complications. L’augmentation de l’hémoglobine glyquée est proportionnelle à l’augmentation de la glycémie au cours des trois (3) derniers mois. Le taux normal de l’hémoglobine glyquée se situe entre 4% et 6% de l’hémoglobine totale. Pour les personnes diabétiques ne souffrant pas de complications, le taux de l’hémoglobine glyquée doit être inférieur à 7%.
 Un taux inférieur à 7% témoigne du bon équilibre du diabète;
 un taux supérieur à 7% signifie qu’il y a risque de développer des complications;
 plus ce taux augmente, plus le risque de complications du diabète augmente.
Il existe une corrélation entre les glycémies moyennes et le taux de l’hémoglobine glyquée (HbA1c). Ainsi, si l’HbA1c est égale à 7%, la glycémie moyenne est autour de 1,5 g/L. Il est à noter que toute variation de 1 % de l’HbA1c correspond à une variation de 0,25 g/L de la glycémie moyenne (ADA, 2007).

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Table des matières

Introduction
PREMIÈRE PARTIE : REVUE BIBLIOGRAPHIQUE
Chapitre I : aperçu sur le diabète
I.1. Définition du diabète
I.2. Types de diabètes
I.3. Epidémiologie du diabète
I.4. Facteurs de risque du diabète
I.5. Physiopathologie du diabète de type 2
I.6. Dépistage du diabète
I.7. Dépistage des complications du diabète
I.8. Traitement
I.9. Diagnostic du diabète
Chapitre II : complications du diabète
II.1. Complications dégénératives
II.2. Complications métaboliques aiguës
II.3. Autres complications
II.4. Infections
II.5. Mécanismes à l’origine des complications vasculaires chez le diabétique
II.6. Méthodes de lutte
Chapitre III : Objectifs de l’étude
III.1. Objectif général
III. 2. Objectifs spécifiques
DEUXIÈME PARTIE : ÉTUDE EXPÉRIMENTALE
Chapitre I : Matériel et méthodes
I.1. Matériel
I.2. Méthodes
Chapitre II : Résultats et discussion
II.1. Résultats
II.2. Discussion
Chapitre III : Applicabilité des résultats, recommandations et perspectives
III.1. Applicabilité des résultats
III.2. Recommandations
III.3. Perspectives
Conclusion