Gouttière de reconditionnement neuro-musculaire (GRM)

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

Facteurs périphériques

Facteur occlusal

C’est le premier facteur étiologique qui a été émis et qui a pendant longtemps dominé tous les autres. En 1975, Ramfjord émet l’hypothèse que les facteurs locaux étaient les éléments prépondérants dans la genèse et la fonction du bruxisme. Selon lui, le but de cette fonction serait de supprimer les prématurités et les interférences afin de permettre un passage harmonieux entre la relation centrée et la position d’intercuspidation maximale [103].
Ce trouble occlusal longtemps considéré comme le facteur majeur du bruxisme, est connu aujourd’hui, ne jouer qu’un rôle mineur dans son étiologie [116].
La mise en place de contacts prématurés artificiels chez l’homme n’entraine pas l’apparition de bruxisme [48]. Des études dont celle de Michelotti et al ont montré qu’une interférence occlusale produit plutôt un réflexe d’évitement qu’un réflexe de grincement. Il a confirmé que pour serrer les dents, la mandibule doit être dans une position stable sur le plan occlusal [84].
Néanmoins, il existe une relation entre les types de contacts dentaires et l’ampleur de l’activité du BS. Le type de guidage influence l’activité du BS et la présence d’un guidage canin pourrait atténuer un bruxisme à forte activité [116].
La présence du BS chez le patient totalement édenté peut également être une preuve de l’absence de corrélation entre l’existence d’une parafonction orale durant le sommeil et le facteur occlusal [60].

Troubles du sommeil

Le sommeil se compose de deux phases. Une phase de sommeil dite orthodoxe qui correspond à un sommeil lent, profond, très calme, sans rêve, s’accompagnant d’une baisse générale du métabolisme basal [67], et une phase de sommeil paradoxal ou sommeil actif, s’accompagnant de rêves et surtout d’une hypotonie musculaire, témoignant de la forte inhibition médullaire d’origine réticulaire [67]. Les troubles du sommeil, comme les mouvements périodiques du corps, le syndrome d’apnée/hypopnée obstructive du sommeil (SAHOS) mais également les épisodes de bruxisme [67], se déroulent pendant la phase du sommeil actifs [68].
Ces troubles seraient induits par l’état de semi-veille propre au sommeil paradoxal, en raison de l’étroite association anatomique qui existe entre le noyau moteur trigéminal et certains noyaux du tronc cérébral (noyau reticulo pondis caudalis, intervenant dans le sommeil paradoxal).
Ainsi le BS est considéré comme un trouble du sommeil et fait partie de la classification internationale des troubles du sommeil.
Les troubles du sommeil sont favorisés par le stress [79] et beaucoup d’entre eux peuvent survenir de façon concomitante. Au moins un tiers des bruxomanes de la population générale présentent également des troubles respiratoires pendant le sommeil (SAHOS), des mouvements périodiques des membres [43] ou des ronflements [50]. Certaines parasomnies partageraient un fond génétique avec le BS [47] et le fait de grimacer, parler, mâcher et serrer des dents peut également coïncider avec le grincement [47].

Troubles respiratoires/ventilation orale

Une association entre les troubles respiratoires et le BS a été émise [29]
La ventilation orale est associée au BS [65]. Les patients ventilateurs oraux utiliseraient le bruxisme pour lubrifier l’appareil digestif supérieur asséché par la respiration orale [65].
Le fait qu’un pourcentage élevé de sujets sains présente une ARMM durant le sommeil et que cette activité soit trois fois plus fréquente et plus élevée en amplitude chez les patients SB [65] s’expliquent par le fait que les épisodes d’ARMM sont associés à la déglutition [85] (seule fonction orale encore présente physiologiquement durant le sommeil). Une augmentation du flux salivaire est observée lors du déclenchement de l’ARMM [65, 67] car l’ARMM aurait un rôle dans la lubrification de l’appareil digestif supérieur.
Chez les patients souffrant de BS, 68% des événements de déglutition se produisent pendant les épisodes d’ARMM, tandis que, chez des sujets normaux, seulement 10% des événements de déglutition sont associés à une ARMM [85]. Le bruxisme permettrait de lubrifier les structures oro-oesophagiennes [65] .

Acidité buccale/reflux gastro-œsophagiens (RGO)

Le reflux gastro-œsophagien est caractérisé par la régurgitation du contenu gastrique vers l’oesophage et la bouche. La prévalence de RGO se situe entre 10 et 20 % de la population [28]. Ces événements peuvent se manifester de façon diurne ou nocturne mais restent plus fréquents durant le sommeil ou les siestes, la position couchée favorisant cette régurgitation [28].
Il existe une forte association entre BS et RGO [83], indépendamment du stress, de l’âge, du sexe ou de l’indice de masse corporelle [43]. Il existerait un lien étroit entre les épisodes d’acidification œsophagienne, liés à un RGO, et les épisodes d’ARMM du BS [40].

Facteur génétique

Des études menées sur les jumeaux monozygotes (identiques) ont révélé une forte probabilité de présenter un bruxisme de concordance élevée chez ces jumeaux [75]. Des facettes d’usures semblables ont d’avantage été retrouvées chez les jumeaux monozygotes que chez les jumeaux dizygotes [48].
Quoi qu’il en soit, il existe une prédisposition familiale. Un enfant de parents bruxeurs est 1,8 fois plus susceptible de développer un bruxisme [20] et 20% à 50% des sujets conscients de grincer des dents ont un parent direct étant également un « grinceur de dents » [20].
Ainsi, de nombreuses études [47, 75], suggèrent que le bruxisme est partiellement déterminé génétiquement.

Age

Le BS est associé à l’âge [60] et ce dernier peut être considéré comme un facteur de risque du BS. De plus, le BS présente un aspect persistant [13]. Plus de 86% des adultes atteints de BS auraient été des enfants bruxeurs [15]. Malheureusement, aucune preuve directe ne soutient le concept selon lequel la prise en charge du bruxisme chez les enfants (réduction du BS et gestion des dégâts liés en denture primaire) permet d’éviter un bruxisme à l’âge adulte [46].

Carences

Certains éléments auraient un rôle potentiel dans le bruxisme, comme par exemple, le déficit en magnésium, les déséquilibres enzymatiques, les déficiences vitaminiques (éléments également impliqués dans le mécanisme du stress) [48].

Autres parafonctions

Aussi bien chez l’enfant que chez l’adulte, certaines parafonctions orales, comme les « tics de morsure des lèvres », l’onychophagie (se ronger les ongles) [49], la mastication de chewing-gum ou l’habitude de mordre des objets [124] seraient des facteurs de risque du bruxisme (ils entretiennent l’activité musculaire). Or, il est intéressant de noter que ces parafonctions sont associées aux anomalies occlusales ayant déjà été, précédemment, associées au BS [10].

CONSEQUENCES DU BRUXISME

Usures dentaires et fractures

L’usure occlusale représente le signe clinique majeur d’un bruxisme mais cet aspect doit être évalué avec prudence [13]. En effet, la présence d’usures dentaires ne doit pas systématiser le diagnostic du bruxisme, elle peut résulter de différents mécanismes agissants, souvent, de façon synergique [51], comme l’attrition, l’abrasion, l’érosion et l’abfraction (figure 2).
– L’attrition est un phénomène physiologique d’usure des dents, causée par leurs frottements mutuels [41].
Il est associé au bruxisme et en est un indicateur indirect [41]. Néanmoins, l’usure dentaire par attrition n’est pas forcément récente et n’est pas forcément le signe d’un bruxisme actif. L’usure des dents peut avoir eu lieu des mois voire des années avant l’examen. Lors du serrement, l’usure dentaire se manifeste principalement sur les faces occlusales des dents pluricuspidées dont les reliefs s’amenuisent [31]. Lors des mouvements de grincement se sont souvent les dents antérieures qui subissent le plus de dégâts [13].
Ce type d’usure ne s’accompagne pas forcement d’une diminution de la dimension verticale d’occlusion (DVO) [31]. En effet, le phénomène de croissance alvéolaire (l’égression) peut compenser le phénomène d’usure dentaire, à condition que la vitesse d’usure occlusale et la croissance alvéolaire soient identiques.
A contrario, si la vitesse d’usure est supérieure à celle de la croissance alvéolaire physiologique, la hauteur générale de la face diminue, et, théoriquement, l’espace libre d’inocclusion augmente [48].
– L’abrasion est un phénomène d’usure résultant d’une friction entre les dents et un agent exogène, comme le dentifrice ou la brosse à dent par exemple [41].
– L’érosion (ou biocorrosion) correspond, en odontologie, à une usure d’origine chimique [41]. Le niveau critique de dissolution de l’émail dentaire se situe à un pH de 5,5 [69] et la provenance de l’acide responsable des érosions peut être intrinsèque ou extrinsèque [6].
Dans les cas d’acide d’origine extrinsèque, l’érosion dentaire peut être provoquée par : une consommation excessive de fruits acides (citron, kiwis ou autres agrumes), d’aliments acides (moutarde cornichons), des boissons acides (sodas, citron, alcool), des boissons énergétiques, les jus de fruits, certains médicaments de manière directe (acide ascorbique, acide salicylique), certains médicaments de manière indirecte par leur effet sialoprive (anticholinergiques) et les radiothérapies et un environnement professionnel acide, comme les pâtissiers confrontés à des vapeurs de sucre en travaillant le caramel [6].
Le potentiel corrosif des boissons acides n’est pas seulement « pH dépendant ». Les propriétés tampon de la salive, la chélation des acides, la fréquence et la durée de consommation de ces boissons sont aussi des facteurs influençant le développement du processus destructeur [2].
Dans les cas d’acide d’origine intrinsèque, l’érosion dentaire peut être provoquée par des régurgitations gastriques ou des reflux gastro-œsophagiens (RGO), des vomissements chroniques et certains troubles du comportement alimentaire (TCA) comme l’anorexie-boulimie [6].
– L’abfraction est une usure de fatigue, liée à la concentration des contraintes occlusales dans la région cervicale vestibulaire [41]. Pour certains auteurs, le bruxisme est théoriquement susceptible d’engendrer ce type de lésion [110], alors que pour d’autres, la relation de causalité reste spéculative. Les bruxeurs affichent, toutefois, un taux de lésions cervicales non carieuses significativement plus élevé rapporté aux sujets témoins [110]. La littérature reste vigilante quant à la notion de lien causal entre bruxisme et abfraction.
Les patients bruxeurs peuvent être sujets aux fractures dentaires [94]. Des observations cliniques ont montré que les fractures de pans cuspidiens sont beaucoup plus fréquentes chez les patients bruxeurs que chez les non bruxeurs, en ajoutant que ces fractures surviennent plus fréquemment sur des dents déjà restaurées [48].
Chez les bruxeurs porteurs de prothèses fixées ou amovibles, les signes du bruxisme sont également des surfaces d’usure ou des fractures prothétiques.

Répercussions dentino-pulpaires

Hypersensibilité

Des sensibilités dentinaires apparaissent lorsque la dent n’est plus suffisamment protégée par sa couche d’émail ou par son parodonte [120]. Le bruxisme peut, ainsi, provoquer des hypersensibilités [94] mais elles sont d’avantage rencontrées en présence d’érosion dentaire [25]. Le phénomène d’érosion est tellement rapide qu’il ouvre les tubuli sans laisser le temps à la rétraction pulpaire de protection de se produire [25]. Le phénomène d’attrition occlusale est plus lent et favorise l’oblitération des tubuli et la rétraction pulpaire. Par conséquent les dents sont peu ou pas sensibles en comparaison aux cas d’érosions.

Oblitérations pulpaires

La répétition d’importantes contraintes occlusales peut entrainer des calcifications de la chambre pulpaire. Ce phénomène peut prendre la forme de dégénérescences calciques ou d’apposition de dentine tertiaire réactionnelle/réparatrice nouvellement formée [112]. Des rétractions pulpaires sont donc fréquemment rencontrées chez les bruxeurs, ainsi que la présence de pulpolites et de dégénérescences fibreuses au niveau caméral, mais également radiculaire [112].

Résorptions radiculaires

Les contraintes mécaniques induites par le bruxisme peuvent entrainer des degrés variables de résorption radiculaire. Ces résorptions peuvent être internes ou externes, cervicales ou apicales, perforantes ou non [105]. Des forces excessives transmises à des dents en malposition peuvent également aboutir à une compression de l’os alvéolaire et du ligament pouvant amener à une rhizalyse [91].

Hypercémentose

Des forces occlusales excessives, exercées sur de longues périodes, peuvent provoquer la formation de calcifications dystrophiques apicales [105]. Ce phénomène reste rare mais il présente un risque lors de traitements endodontiques (surpréparation).

Nécrose aseptique de la pulpe

La principale étiologie de ce type de nécrose est la présence de microtraumatismes répétés sur la dent, tel qu’il est rencontré lors du bruxisme. La pulpe nécrose de façon asymptomatique, en dehors de la présence de tissus carieux [119]. Les signes cliniques peuvent rester longtemps silencieux mais cette forme de nécrose aseptique évolue inévitablement vers une nécrose septique [119].
Enfin, le bruxisme est également connu pour provoquer des pulpites [119]. Les répercussions dentino-pulpaires du bruxisme sont nombreuses et variées et ont l’inconvénient de venir compliquer les traitements endodontiques [119].

Répercussions parodontales et sur les tissus mous

Conséquences parodontales

Les atteintes parodontales liées au bruxisme ne sont pas systématiques. En présence d’un parodonte sain et d’une bonne hygiène, aucun effet délétère du bruxisme ne peut se manifester si ce n’est un épaississement généralisé du parodonte correspondant surtout à une adaptation des tissus face aux forces occlusales subies.
En revanche, en présence d’un parodonte fragilisé, les forces induites par le bruxisme, provoquent une migration plus rapide de la plaque bactérienne gingivale en direction apicale dans les poches parodontales [42]. Les conséquences sont une aggravation de la perte osseuse et de la perte d’attache du tissu conjonctif des dents déjà atteintes de maladies parodontales [42].
Dans ce cas, le bruxisme peut entraîner une mobilité accrue de certaines dents ainsi que des déplacements dentaires sur un terrain défavorables.
De plus l’hypersensibilité liée aux usures dentaires peut provoquer des impotences fonctionnelles et entraîner une accumulation de plaque. Ainsi secondairement, le bruxisme peut responsable inflammation gingivale et de récession parodontale.

Conséquences sur les tissus mous

Lors de l’examen clinique des tissus mous environnants, on pourra noter la présence d’indentations au niveau des bords de la langue (langue « crénelée »), et parfois sur la face interne des joues. Pour Kato et al ce signe fait partie du tableau clinique typique d’un patient qui souffre de bruxisme [56].

Conséquences musculo-articulaires

Conséquences musculaires

L’hyperactivité des muscles masticateurs provoque généralement une hypertrophie [21] ou hyperdensité masséterine, et peuvent également provoquer une raideur, une fatigue, des tensions ou des douleurs des muscles masticateurs. Le bruxisme (BE et BS) est, en effet, un facteur étiologique important des douleurs musculaires [120].
L’hypertrophie du masséter, associée à un bruxisme chronique, peut également entrainer une compression du canal parotidien et provoquer une sialorrhée et une parotidite [48].
Plusieurs études, menées chez l’enfant et l’adulte, relatent une fréquente association entre le BS et les céphalées [36]. Les plus caractéristiques sont celles survenant le matin au réveil et celles associés au serrement des mâchoires durant l’éveil [27]. Elles peuvent également se manifester par des douleurs au niveau des tempes lors de spasmes des muscles temporaux [27].

Conséquences articulaires

La relation entre le bruxisme et les dysfonctionnements temporo-mandibulaires (DTM) est un sujet de controverse [37]. Les claquements articulaires ainsi que les douleurs au niveau de l’articulation temporo-mandibulaire (ATM) font partie des signes observés chez les patients bruxeurs [37].
Les douleurs oro-faciales doivent donc alarmer le praticien sur l’éventuelle présence d’un bruxisme [35].
Lavigne et al ont rapporté que le bruxisme peut également provoquer des douleurs des ATM [67].
Ainsi, le bruxisme peut révéler ou aggraver les DTM (musculaires et/ou articulaires) [35].

DIAGNOSTIC

Le diagnostic positif du bruxisme se fonde sur des signes révélés par l’interrogatoire, l’examen clinique et quelques examens complémentaires. Le dépistage des comorbidités associées est également primordial.

Interrogatoire

C’est l’étape du recueil des données subjectives. Etape importante où le praticien va rechercher les signes et symptômes mais également les facteurs de risque du BS et du BE.
En voici une liste non exhaustive [15, 12, 36, 38, 60]:
– l’âge,
– le grincement de dents la nuit ou le serrement des dents en journée ou la nuit (se réveille la mâchoire serrée),
– une mâchoire fatiguée ou douloureuse le matin au réveil,
– des douleurs/dysfonctionnements des muscles masticateurs au réveil,
– dents ou gencives douloureuses le matin au réveil,
– des signes d’anxiété ou de vie stressante,
– des signes de ventilation orale ou des troubles respiratoires, une allergie persistante,
– un dysfonctionnement des trompes d’Eustache ou une obturation chronique des voies aériennes supérieures (VAS),
– des signes de reflux gastro-œsophagiens,
– des signes d’apnée obstructive du sommeil (SAOS),
– des signes de DTM,
– des ronflements,
– l’absorption de produit excitant (tabac, café, alcool, drogue),
– une prise de substances médicamenteuses ou de drogues comme l’ecstasy (3,4-méthylénedioxyméthamphétamine) et ses dérivés,
– d’autres parafonctions orales (comme l’onychophagie, des tics de morsure des lèvres, etc.),
– des troubles neurologiques,
– des signes spécifiques à l’enfant comme des facteurs psycho-comportementaux, des troubles déficitaires de l’attention avec hyperactivité (TDAH) etc…
Les signes et symptômes étant nombreux, certains auteurs les ont réunis sous forme d’auto-questionnaire (annexe 2). Ainsi il est possible de donner un questionnaire écrit au patient (auto-questionnaire), à remplir en salle d’attente. L’auto-questionnaire sera ensuite vérifié, voire corrigé, par le praticien lors de l’interrogatoire oral. L’enfant étant souvent incapable de verbaliser son état (anxiété, stress, etc..), il est conseillé d’interroger les parents.
Le questionnaire est un outil indispensable et fait valeur d’engagement pour le patient. Il permet de déterminer les habitudes nocives du patient et son environnement psychosocial. L’analyse des réponses obtenues a pour but d’adapter la prise en charge et d’évaluer son efficacité au cours du temps (à conserver dans le dossier patient) [104]. Néanmoins il reste un instrument de faible validité [104], les patients pouvant sur ou sous-estimer leurs comportements parafonctionnels. Il est important de compléter le questionnaire par un examen clinique ou de laboratoire.

Examen clinique

Voici une liste, non exhaustive, des éléments à examiner lors de l’examen exo-buccale [35, 72] :
– les muscles : évaluer la densité, le volume (l’hypertrophie des masséters), et la sensibilité des muscles masticateurs à la palpation,
– les articulations temporo-mandibulaires (ATM),
– la cinématique mandibulaire,
– a respiration (orale/nasale),
– la posture linguale,
– la posture de la tête chez les enfants,
– les signes évocateurs de SAHOS ou de RGO,
– le volume de l’oropharynx (hypertrophie adénotonsillaire),
– la présence d’exostoses goniaques.
Voici une liste, non exhaustive, des structures à examiner lors de l’examen endobuccale [15, 35, 61, 72] :
– les dents (usures, fractures, mobilités, l’hypersensibilité et vitalité pulpaire),
– la fonction occlusale (centrage, calage, guidage),
– le parodonte (présence de maladie parodontale ou de densité réactionnelle),
– les muqueuses buccales (présence de blessures, de lignes de morsure à l’intérieur des joues ou sur le côté de la langue, d’une irritation douloureuse des muqueuses sous-jacente à une prothèse amovible, etc.),
– les signes évocateurs de SAHOS ou de RGO
– les anomalies squelettiques et les dimensions d’arcades,

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE BRUXISME : ETAT DES CONNAISSANCES ACTUELLES
I. GENERALITES
1. Définitions
2. Classification
2.1. Bruxisme du sommeil ou d’éveil
2.2. Bruxisme centré ou excentré
2.3. Bruxisme primaire et bruxisme secondaire
II. EPIDEMIOLOGIE
III. ETIOPATHOGENIE DU BRUXISME
1. Facteurs centraux
1.1. Stress et anxiété
1.2. Notion de praxie
1.3. Facteur neuropathique
1.4. Facteurs pharmacologiques
2. Facteurs périphériques
2.1. Facteur occlusal
2.2. Troubles du sommeil
2.3. Troubles respiratoires/ventilation orale
2.4. Acidité buccale/reflux gastro-œsophagiens (RGO)
2.5. Facteur génétique
2.6. Age
2.7. Carences
2.8. Autres parafonctions
IV. CONSEQUENCES DU BRUXISME
1. Usures dentaires et fractures
2.1. Hypersensibilité
2.2. Oblitérations pulpaires
2.3. Résorptions radiculaires
2.4. Hypercémentose
2.5. Nécrose aseptique de la pulpe
3. Répercussions parodontales et sur les tissus mous
3.1. Conséquences parodontales
3.2. Conséquences sur les tissus mous
4. Conséquences musculo-articulaires
4.1. Conséquences musculaires
4.2. Conséquences articulaires
V. DIAGNOSTIC
1. Interrogatoire
2. Examen clinique
3. Examens complémentaires
3.1. Appareils intra-oraux
3.2. Enregistrement électromyographique
3.3. Enregistrement polysomnographique
VI. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
1. Approche cognitivo-comportementale
1.1. Gestion du stress
1.2. Approche comportementale
2. Equilibration occlusale
2.1. Interventions occlusales « vraies »
2.2. Gouttière de reconditionnement neuro-musculaire (GRM)
3. Orthèses
3.1. Orthèse d’avancée mandibulaire (OAM)
3.2. Butée antérieure
4.1. Relaxants musculaires
4.2. Injections régulières de toxine botulique
4.3. Autres s médicaments
5. Kinésithérapie
6. Prise en charge des facteurs ou comorbidités associés
7. Réhabilitation dentaire
DEUXIEME PARTIE ETUDE DU BRUXISME ET DES FACTEURS DE RISQUE ASSOCIES
I. JUSTIFICATION
II. OBJECTIFS
1. Objectif général
2. Objectifs spécifiques
III. MATERIEL ET METHODE
1. Type cadre et durée d’étude
2. Population d’étude
2.1. Critères d’inclusion
2.2. Critères de non inclusion
2.3. Echantillonnage
2.4. Considération éthique
3. Procédure expérimentale
3.1 Diagnostic du bruxisme
3.2 Quantification de l’intensité du bruxisme
3.3 Evaluation des facteurs associés au bruxisme
3.3.1.Mesure du stress
3.3.2.Troubles de la respiration/ventilation orale
3.3.3.Troubles du sommeil
3.3.4.Acidité buccale
4. Procédure de collecte des données
IV. RESULTATS
1. Données socio-démographiques
1.1. Age et genre
1.2. Profession et antécédents médicaux
2. Intensité du bruxisme
2.1. Intensité du bruxisme à l’interrogatoire
2.2. Intensité du bruxisme à l’examen clinique
2.3. Intensité du bruxisme à l’interrogatoire et à l’examen clinique
3. Facteurs associés
3.1. Stress
3.1.1.Echelle d’évaluation stresseurs
3.1.2.Echelle d’évaluation du stress
3.2. Troubles de la respiration/ ventilation orale
3.3. Troubles du sommeil
3.4. Acidité buccale
4. Résultats analytiques
4.1. Association entre profession et stresseurs
4.2. Association entre stresseurs et stress
4.3. Association entre le stress et le bruxisme
4.4. Association entre la ventilation orale et le bruxisme
4.5. Association entre les troubles du sommeil et le bruxisme
4.5.1.Association entre le SAHOS et le bruxisme
4.5.2.Association entre l’insomnie et le bruxisme
4.5.3.Association entre le trouble du mouvement et le bruxisme
4.6. Association entre le RGO et le bruxisme
V. DISCUSSION
1. Limites de l’étude
2. Données sociodémographiques
4. Bruxisme et stress
5. Bruxisme, ventilation orale et troubles du sommeil
6. Bruxisme et acidité buccale (RGO)
7. Recommandations
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES

Télécharger le rapport complet