Glucides, édulcorants et index glycémique

Glucides, édulcorants et index glycémique

Le diabète

Le diabète est une maladie chronique causée par un défaut de sécrétion et/ou d’utilisation d’insuline . L’insuline est une hormone anabolisante sécrétée en présence de glucose permettant son absorption par les cellules et garantissant le maintien de la glycémie dans les normes . Il s’agit de la seule hormone hypoglycémiante de l’organisme. Elle est produite par les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas . Le défaut de sécrétion et/ou d’utilisation d’insuline va induire une augmentation anormale de glucose dans le sang et engendrer, à court terme, une hyperglycémie. Le diabète de type 1 (DT1) est une maladie auto-immune à étiologies multiples et peu connue, apparaissant principalement durant l’enfance ou l’adolescence.
Il endommage les cellules pancréatiques productrices d’insuline jusqu’à l’incapacité de ces dernières à la sécréter. L’insuline étant vitale, la déficience endocrine du pancréas doit être comblée par injections quotidiennes d’insuline. Le patient DT1 est ainsi considéré comme insulino-dépendant .

Gestion des glycémies

La gestion des glycémies passe par l’autocontrôle glycémique ou auto-surveillance glycémique (ASG). Elle est au centre du traitement du diabète et est enseignée à tous les patients DT1 . Le processus standard consiste à prélever une gouttelette de sang à l’aide d’un stylo auto-piqueur qui est ensuite déposée sur un lecteur de glycémie nommé glucomètre. Cela permet de mesurer la glycémie instantanément à un temps t . Ces autocontrôles permettent de gérer au mieux la maladie en adaptant l’alimentation et le traitement en fonction des valeurs glycémiques obtenues . Selon American Diabetes Association (ADA), les normes de glycémie pour un patient DT1 sont les suivantes :
À jeun et avant les repas : 4.4-7.2 mmol/l
120 minutes postprandial : < 10 mmol/l
Hb1Ac : < 7 %
Le patient DT1 contrôle quotidiennement et à plusieurs reprises sa glycémie. En termes de fréquences, la Société Suisse d’Endocrinologie et de Diabétologie recommande « 7–8 mesures quotidiennes, avant et après les trois repas principaux, avant le coucher et, une fois par semaine, également la nuit. Des mesures ASG supplémentaires peuvent être indiquées dans différentes situations qui s’écartent de la routine quotidienne ou du rythme de vie ». Ainsi, s’ajoutent, aux contrôles quotidiens, des contrôles spontanés lorsque des signes et symptômes traducteurs d’un dérèglement glycémique (hypoglycémie ou hyperglycémie) sont ressentis ou lors de situations complexes (exemples : voyages, maladies aiguës, activité physique intense, conduites) .

Mécanisme d’action de l’insuline

En situation physiologique, l’insuline est sécrétée de deux manières par les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas : en continu afin de maintenir un taux basal d’insuline circulante et par pic en réponse à l’absorption de glucides .
La sécrétion en continue varie en fonction des besoins de l’organisme au fil de la journée. La sécrétion par pic à lieu à la suite des prises alimentaires en fonction de la vitesse d’absorption et de la quantité de glucides consommée. En effet, l’insuline joue un rôle central dans le maintien de la glycémie par son action hypoglycémiante. Cette sécrétion se fait en alternance avec l’hormone antagoniste de l’insuline dénommée glucagon, sécrété par les cellules alpha des îlots de Langerhans. Le glucagon a une fonction hyperglycémiante. Le rôle de ces deux hormones protéiques est d’assurer une homéostasie glycémique .
Au niveau cellulaire, l’insuline a une action anabolisante en favorisant la métabolisation et le transport membranaire du glucose dans le foie, les muscles et les cellules adipeuses. Au niveau du foie, l’insuline diminue la production de glucose (néoglucogenèse, glycogénolyse, lipolyse) et augmente sa synthèse sous forme de glycogène, réserve d’énergie de notre organisme, (glycogénogenèse) et de lipides (lipogenèse). Dans le muscle, elle augmente le transport ainsi que l’utilisation de glucose et favorise la synthèse de glycogène. Dans les cellules adipeuses, elle augmente le stockage de glucose. Toutes ces actions de l’insuline permettent ainsi d’abaisser la glycémie et d’inhiber les mécanismes hyperglycémiants .

Schéma d’injection basal-prandial

Il existe de nombreuses insulines sur le marché pharmacologique avec différents modes et durées d’action. Dans ce chapitre, seront abordées uniquement les insulines basales et prandiales, puisqu’il s’agit des deux types d’insulines utilisées dans le traitement standard du DT1, le schéma basal-prandial .
L’insuline basale permet de couvrir les besoins de base de l’organisme, raison pour laquelle elle est nommée insuline lente ou insuline « pour vivre ». Une à deux injections quotidiennes sont nécessaires, en fonction de la durée d’action de l’insuline basale utilisée, pour permettre une couverture sur 24 heures. Le moment de l’injection dépend de l’insuline utilisée et du patient. Le nombre d’unité d’insuline basale à s’injecter varie d’un individu à un autre. La dose est déterminée par le diabétologue et est généralement fixe . Les insulines basales les plus fréquentes sont la Lantus, avec une durée d’action de 24 heures, et la Levemir avec une durée d’action de 20-24 heures .

L’insulinothérapie fonctionnelle

L’insulinothérapie fonctionnelle a pour but de se rapprocher au mieux du modèle physiologique de la sécrétion d’insuline du sujet non diabétique . La capacité à ajuster la dose d’insuline prandiale en fonction de la quantité de glucides consommée est enseignée.
Pour exemple, le CHUV propose un programme d’enseignement spécifique destiné aux patients DT1, le cours d’Insulinothérapie Fonctionnelle Intensifiée nommé cours FIT. Il comprend sept séances de groupe . Il a pour but de « développer un sentiment de compétence par l’acquisition d’une méthode pour la gestion quotidienne du diabète et lors de situations inhabituelles » . Il sert également de lieu de partage d’expériences et de connaissances pour les patients. Ce programme, ayant fait ses preuves dans le domaine du diabète avec des « améliorations de l’équilibre métabolique [des patients ayant suivi le programme], incluant une réduction significative des épisodes d’hypoglycémie » , servira de base à nos réflexions. L’enseignement s’appuie sur la moyenne suivante : 10 g de glucides consommés nécessitent 1 unité d’insuline afin de maintenir la glycémie dans les normes physiologiques. Ce chiffre varie toutefois en fonction des différences interindividuelles investiguées lors des tests préliminaires. L’évaluation des besoins de base s’effectue lors du jeûne de 24 heures et l’évaluation des besoins prandiaux  lors de repas thérapeutiques .

Digestion, absorption et métabolisme des polyols

Apparus dans les année 1920, c’est dans les années 1990 que les polyols font leur entrée en masse dans l’industrie agroalimentaire . Les sources mentionnées dans la suite du travail s’accordent pour dire que les polyols ont une absorption intestinale partielle variable d’un polyol à l’autre et un index glycémique faible. Contrairement au glucose absorbé à 100%, une part des polyols ingérée poursuit sa route dans le tube digestif jusqu’au côlon où elle est fermentée et dégradée par les bactéries coliques. Ces mécanismes fournissent de l’énergie à l’organisme. Cependant, cet apport énergétique n’a aucune influence sur l’homéostasie glycémique (64). De plus, plus le polyol consommé a un taux d’absorption faible, plus il sera à risque d’engendrer des troubles digestifs lors d’une consommation excessive. Le taux d’absorption varie de 2% à 90% en fonction du type de polyols, différence due à leurs caractéristiques propres.
Concernant leur métabolisme, l’absorption ainsi que la conversion relativement lente des polyols en glucose induisent un index glycémique faible.

Table des matières

1. Introduction 
2. Cadre de référence
2.1 Le diabète 
2.1.1 Définitions
2.1.2 Incidence et prévalence
2.1.3 Prise en charge générale du DT1 et du DT2
2.1.4 Complications à court et à long terme
2.1.4.1 Complications à court terme
2.1.4.2 Complications à long terme
2.1.5 Population cible
2.1.6 Gestion des glycémies
2.1.7 Gestion du traitement et de la maladie
2.1.7.1 L’insulinothérapie
2.1.7.2 Mécanisme d’action de l’insuline
2.1.7.3 Schéma d’injection basal-prandial
2.1.7.4 L’insulinothérapie fonctionnelle
2.2 Glucides, édulcorants et index glycémique
2.2.1 Les glucides
2.2.1.1 Les sucres simples
2.2.1.2 Les sucres complexes
2.2.2 Les édulcorants
2.2.2.1 Édulcorants non-nutritifs ou édulcorants intenses
2.2.2.2 Édulcorants nutritifs
2.2.2.3 Mode de fabrication des polyols
2.2.2.4 L’utilisation de polyols par les industries agroalimentaires : état des lieux
2.2.3 Index glycémique
2.2.4 Digestion, absorption et métabolisme des glucides
2.2.4.1 De la cavité buccale à la circulation sanguine
2.2.4.2 De la circulation sanguine au foie
2.2.5 Digestion, absorption et métabolisme des polyols
2.2.5.1 Généralités
2.2.5.2 Détails des polyols
3. Problématique
4. Population choisie
5. Buts et objectifs
5.1 But général
5.2 Objectif général
5.3 Objectifs spécifiques 
6. Méthodologies
6.1 Méthodologie de la revue de littérature systématique
6.1.1 Recherche d’articles
6.1.2 Critères d’inclusion et exclusion
6.1.3 Sélection des articles
6.2 Méthodologie de l’analyse de produits
6.2.1 Sélection des commerces
6.2.2 Outils utilisés pour la sélection
6.2.3 Critères de sélection des catégories de produits
6.2.4 Critères de sélection des produits à analyser
6.2.5 Critères d’analyse
7. Résultats 
7.1 Résultats de la revue de littérature systématique 
7.1.1 Caractéristique des études
7.1.2 Présentation des résultats
7.2 Résultat de l’analyse de produits
8. Discussion
8.1 Rappel des résultats saillants
8.2 Discussion et prise de position 
8.3 Points forts
8.4 Limites et biais 
8.4.1 Limites et biais des études sélectionnées
8.4.2 Limites et biais de la méthodologie de notre revue systématique
8.4.3 Limites et biais de notre analyse de produits
8.4.4 Limites et biais de la méthodologie de notre analyse des produits
8.5 Perspectives de notre travail
8.5.1 Les polyols dans la pratique
8.5.2 La question de l’étiquetage
9. Conclusion

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