Soutenance mémoire
Le SIDA (syndrome de l’immunodéficience acquise) est une maladie transmissible sexuellement et par effraction de la peau (AES, transfusion sanguine, etc.). Il est causé par le virus de l’immunodéficience humain (VIH). Depuis sa découverte en 1981, il n’a cessé de faire des ravages entrainant une morbimortalité très importante et de constituer un grand problème de santé publique. En effet, le VIH réduisait l’espérance de vie, ralentissait la croissance économique et aggravait la pauvreté des ménages. La pandémie du SIDA a causé la mort d’environ 25 millions de personnes entre 1981 (date de la première identification de cas de sida) et janvier 2006 (UNAIDS, 2006). Au regard des statistiques de l’OMS, environ 1 % des personnes âgées de 15 à 49 ans vivent avec le VIH, principalement en Afrique subsaharienne. En 2007, l’épidémie semblait marquer le pas, le nombre de séropositifs au VIH ayant sensiblement diminué passant de 38,6 millions en 2006 à 33,2 millions de personnes séropositives au VIH . L’ONUSIDA indique cependant que cette diminution provient d’une meilleure utilisation des outils statistiques, et met en garde contre un optimisme exagéré. Les principales victimes sont actuellement les habitants des pays en voie de développement. Les raisons sont multiples et varient d’un pays à l’autre : tourisme sexuel pour l’Asie du SudEst, inoculations volontaires du virus, absence d’informations de la population sur les facteurs de risques de transmission (notamment en Afrique noire), convictions religieuses interdisant l’utilisation des moyens de protection tels que le préservatif, refus de l’abstinence ou relations hors mariage, manque de moyens ou de volonté pour faire de la prévention et informer les populations (principalement en Afrique et en Asie), voire refus d’admettre les faits.
Au Sénégal, dès l’apparition du VIH/sida, plusieurs programmes de prévention contre ce fléau ont été initiés. Cependant, même si le pays enregistre un taux de prévalence relativement faible de 0.5%, des disparités existent entre régions du pays. Par exemple, au nord du pays principalement dans la vallée du fleuve Sénégal, ce taux est supérieur à la moyenne nationale. Ces mêmes statistiques sont observées dans d’autres zones notamment celles de Kaolack, Ziguinchor et Louga .
Généralités sur l’infection au VIH
Historique
L’origine du virus de l’immunodéficience humaine reste certes obscure, sa présence dans plusieurs continents des décennies avant la description des premiers cas de sida est largement admise. Plusieurs virus étaient mis en cause (comme le cytomégalovirus) mais on s’est aperçu qu’ils n’étaient qu’une conséquence. Robert Gallo et son équipe, qui ont découvert le premier rétrovirus humain, le HTLV-1, pensaient qu’un mutant de ce dernier est la cause du sida. Il expliquait cela par le fait que le HTLV-1 faisait proliférer les lymphocytes T4, cet agent infectieux faisant l’inverse, une mutation pouvait donc en être la cause. Cette hypothèse a été renforcée par le fait que certains des cas haïtiens étaient positifs à un test de dépistage du HTLV-1. Cette positivité se révèlerait être causée par un biais, le HTLV 1 étant très présent à Haïti [10]. À partir de 1982, avec les premiers cas identifiés en France, la recherche française a débuté. Willy Rozenbaum, médecin à l’hôpital Bichat de Paris, voulait inciter les chercheurs pour une étude plus avancée du sida et à en trouver la cause. Par l’entremise de Françoise Brun-Vésinet, une collègue médecin, Willy Rozenbaum a contacté Jean-Claude Chermann, Françoise Barré Sinoussi et Luc Montagnier, de l’unité d’oncologie virale de l’Institut Pasteur, qui avaient les outils pour étudier les rétrovirus. Ces derniers ont accepté de commencer les recherches. En 1983, Robert Gallo n’est pas parvenu à isoler le virus dans les échantillons sanguins de patients atteints du sida. Willy Rozenbaum pensait alors que chez les malades du sida, la plupart des cellules infectées sont détruites et que c’était la raison du manque de résultats dans ces tentatives d’isolement du virus. Il a alors eu l’idée de chercher le virus dans un organe riche en lymphocytes, les ganglions lymphatiques de personnes malades mais qui n’étaient pas encore en phase de sida. En janvier 1983, Willy Rozenbaum a prélevé un échantillon d’un patient atteint d’une lymphadénopathie, pathologie identifiée comme une maladie opportuniste du stade présida. L’échantillon a été mis en culture et Françoise Barré Sinoussi a découvert une activité de la transcriptase inverse, confirmant la présence d’un rétrovirus. Une apoptose est apparue et l’adjonction de globules blancs à la mise en culture relança alors l’activité de transcriptase inverse. Un examen au microscope électronique a permis de visualiser, pour la première fois, le virus ).
Après une prise de contact avec Robert Gallo, pour un échange d’informations, l’équipe de l’Institut Pasteur a confirmé que le virus identifié chez le patient lymphadénopathique n’était pas le HTLV-12 (Ce nouveau rétrovirus est alors appelé Lymphadenopathy Associated Virus (LAV) et les résultats étaient publiés dans Science le 20 mai 1983.[26]
À ce stade, le lien entre le LAV et le sida n’était pas clairement établi par l’équipe de Luc Montagnier. Luc Montagnier et David Klatzmann ont découvert que ce virus détruisait les lymphocytes T4 (LT4) avec lesquels il est mis en culture. On savait que le nombre de LT4 diminuait beaucoup chez les malades atteints de sida. Le LAV était donc sûrement l’agent provoquant le sida. L’équipe de Robert Gallo a publié le 4 mai 1984, dans Science, les résultats de l’isolement d’un virus qu’elle considérait comme responsable du sida et l’ont nommé HTLV-3, qui s’avérerait, bien plus tard, provenir d’un échantillon envoyé par l’Institut Pasteur. L’équipe de Jay A. Levy à San Francisco a fait de même le 24 Août 1984 et a trouvé plusieurs rétrovirus, qu’elle nomma AIDS-associated retroviruses (ARV).
Modes de transmission
On peut noter trois principales modes de transmission du VIH qui ont chacun leurs particularités : par voie sexuelle, par voie sanguine et pendant l’accouchement. Toutefois, d’autres modes de contaminations secondaires peuvent être constatées.
Transmission par voie sexuelle
La plupart des infections par le VIH ont été ou sont encore acquises à l’occasion de rapports sexuels non protégés. La transmission sexuelle se fait par contact entre les sécrétions sexuelles (ou du sang contaminé par le virus) et les muqueuses génitales, rectales ou buccales. La probabilité de transmission varie selon le type de rapport sexuel avec une personne infectée entre 0,005 % et 0,5 % par acte sexuel. Le meilleur moyen de protection contre le VIH dans ce mode de transmission est le préservatif. Suite à la synthèse de plusieurs études, il a été montré que l’usage du préservatif lors de chaque rapport et de manière correcte fait baisser le risque de contamination de 85% .
Transmission par voie sanguine
Le mode de contamination par voie sanguine concerne tout particulièrement les usagers de drogues injectables, les hémophiles et les transfusés. Les professionnels de santé (soins infirmiers, laboratoires) sont aussi concernés, bien que plus rarement. Il ne faut pas négliger les risques de contamination lors des modifications corporelles telles que le piercing et le tatouage, si le protocole d’hygiène n’est pas respecté. La probabilité de transmission varie entre 0,67 % pour le partage de seringue avec un toxicomane séropositif au VIH et 90 % pour la transfusion sanguine avec du sang contaminé.
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Table des matières
Introduction
Chapitre 1 : Généralités sur l’infection au VIH
I-Historique
II- Epidémiologie
II.1-Dans le monde
II.2-En Afrique
II.3-Au Sénégal
II.4-A Kaolack
II.5-Modes de transmission
II.5 .1-Transmission par voie sexuelle
II.5.2- Transmission par voie sanguine
II.5.3-Transmission verticale
II.5.4-Autres modes de transmission
III- Aspects virologiques de l’infection à VIH
III.1-Classification
III.2-Structure
III.3-Variabilités génétiques
III.4-Cycle de réplication virale
III-4.1 La fixation ou attachement à une cellule
III-4.2 La fusion, la pénétration et la décapsidation
III.5-Cellules cibles du VIH
III.6-Manifestations de l’infection par le VIH
III.6.1-Primo-infection
III.6.2-Phase asymptomatique
III.6.3-Phase symptomatique
IV- Traitement antirétroviral (TAR)
IV.1-Objectifs du traitement
IV.2-Traitement ARV initial
IV.2.1-Principes de base
IV.2.2-Initiation d’un traitement ARV
IV.2.3- Moment où débuter un traitement
IV.2.4-Modification du traitement ARV
IV.3-Modalités particulières d’utilisation des ARV
IV.3.1-Co-infection VIH et Tuberculose
IV.3.2-Femmes enceintes séropositives
IV.3.3-nouveaux nés de mères séropositives
IV.3.4-Prophylaxie après AES
IV.4-Observance du traitement ARV
Chapitre 2 : Les médicaments antirétroviraux
I- Définition
II- Classification chimique et pharmacologique
II.1-Les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI)
II-1-1-La Zidovudine (AZT, ZDV)
II-1-2-La Didanosine : (DDI)
II-1-3-La Lamivudine (3TC)
II-1-4-La Stavudine (D4T)
II-1-5-Zidovudine (AZT) 300mg +Lamivudine(3TC) 150mg : Combivir°
II-1-6-Association AZT +3TC +ABC
II.2-Les inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse(INNTI)
II-2-1-La Névirapine (NVP)
II.2.2-L’Efavirenz (EFV)
II.3-Les inhibiteurs de la protéase (IP)
II-3-1-L’Indinavir
II-3-2-Le Ritonavir
II.4-Les nouvelles classes d’ARV
II.4-1- Les inhibiteurs d’entrée
a)-Inhibiteurs de fixation
b)-Les antagonistes des co-récepteurs CXCR4 et CCR5
II-4-2-Les inhibiteurs de fusion
II-4-3-Les inhibiteurs de l’intégrase
III-Résistance aux médicaments ARV
Chapitre 3 : Lutte contre l’infection à VIH et la prise en charge des PVVIH à Kaolack
I-Historique
II-La prise en charge des PVVIH à Kaolack
II.1-Prise en charge thérapeutique des PVVIH
II.2-Les schémas thérapeutiques utilisés à Kaolack
II.3-Prise en charge des examens et analyse
II.4-Prise en charge psychosociale
II.5-Appui nutritionnel
I-Cadre d’étude
I.1-Cadre institutionnel de la lutte contre le sida au Sénégal
I.1.1-CNLS : conseil national de lutte contre le sida
I.1.2-SENLS : secrétariat exécutif national de lutte contre le sida
I.1.3-LES CRLS (comités régionaux de lutte contre le sida)
I.1.4-Les comités sectoriels de lutte contre le sida
I.2-Lieu d’étude
I.2.1- Centre hospitalier régional El Hadj Ibrahima NIASS de Kaolack
I.2.2- Pavillon de traitement ambulatoire (PTA)
I.2.3- Pharmacie de l’hôpital
II- Justifications de l’étude
III- But et objectifs de l’étude
IV- Méthodologie
IV.1- Type et période d’étude
IV.2- Population d’étude
IV.2.1- Critères d’inclusion
IV.2.2- Critères de non inclusion
IV.3- Modalités d’étude
IV.4- Outils
a)Outils de gestion et de dispensation des ARV
b) Outils de recherche des PDV
IV.5- Démarche
a) Pour la gestion et la dispensation des ARV
b) Pour la recherche des PDV
IV.6- Recueil des données
IV.7- Saisie et analyse des données
IV.8- Considérations éthiques
V. Résultats de l’étude
V.1-Approvisionnement et distribution des ARV au Sénégal
V.1.1-Les acteurs d’approvisionnement et de distribution des ARV
V.1.2-Le cycle d’approvisionnement
V.1.2.1-La sélection et la quantification
V.1.2.2-Le mode d’acquisition des ARV
V.1.2.3-La réception
V.1.2.4-Le stockage
V.1.3-La distribution
V.1.4-Les ressources financières
V.2-Gestion et dispensation au PTA du CHREIN de Kaolack
V.2.1-Dispensation des ARV au CHREIN
V.2.2-Gestion des ARV au CHREIN
a)Approvisionnement en ARV au CHREIN
b) Gestion de stock au CHREIN
b1) Gestion physique
b2) Gestion théorique
V.3-Recherche des PDV au PTA du CHREIN deKaolack
V.3.1- Partie descriptive
A- Répartition des perdus de vue par tranche d’âge
B- Répartition des perdus de vue par sexe
C- Répartition des perdus de vue par situation matrimoniale
D- Répartition des perdus de vue par résidence
E- Répartition des perdus de vue par profil sérologique
V.3.2- Partie analytique
A- Lien entre perdus de vue et sexe
B- Lien entre perdus de vue et lieu de résidence
C- Lien entre perdus de vue et situation matrimoniale
V.4-Observance au traitement ARV
VI. Discussions
VI.1-Caractéristiques des patients
VI.2- Perdus de vue
VI.3-Gestion et dispensation des ARV
Conclusion
Recommandations
Références
Annexes
