Soutenance mémoire
Transmission sanguine
– Transfusion sanguine : le nombre de contamination par la transfusion a considérablement baissé du fait de la sélection des donneurs, d’une plus grande sensibilité des tests de dépistage, de la recherche obligatoire des anti-corps antiVIH pour tout don de sang et des techniques d’inactivation virale applicables dans certain pays.
– Les accidents avec exposition au sang se voient surtout chez les professionnels de santé.
-Les utilisateurs de drogues par voie intraveineuse : ce mode de contamination est plus fréquent dans les pays occidentaux.
Facteurs anatomo-biologiques
Le vagin offre une surface de contact plus grande. Il est constitué avec le col de l’utérus d’un épithélium fragile pouvant être le siège de traumatisme lors des rapports sexuels. Ainsi le virus peut aisément pénétrer dans l’organisme. La concentration de virus est plus élevée dans le sperme que dans les fluides vaginaux, par conséquent le risque de contamination est plus élevé chez la femme lors d’un rapport hétérosexuel vaginal. L’effet bénéfique de la circoncision a été prouvé et réduit le risque de contamination chez l’homme [40].
Réponse immunitaire à la réplication virale
L’infection au VIH induit une réponse immunitaire spécifique mais non efficace qui ne permet qu’un contrôle partiel et transitoire de l’infection. Elle est de deux ordres : humorale et cellulaire
Les réactions humorales Elles sont constituées d’anticorps dirigés contre toutes les protéines du VIH (gp120, gp41, p24, p18, RT, nef). Au bout de trois à douze semaines après la contamination, survient la séroconversion caractérisée par la présence d’anticorps spécifiques. Les anticorps neutralisants dirigés contre la gp120 apparaissent au bout du deuxième ou sixième mois après la contamination et jouent un rôle protecteur. Par contre certains anticorps anti-gp120 pourraient amplifier l’adhésion des particules virales aux cellules immunocompétentes et faciliter l’infection, ce sont les anticorps dits « facilitants ».
Les réponses cellulaires Ces réponses peuvent être directes ou indirectes :
-Directes : par l’intermédiaire des lymphocytes T CD4 : Leur rôle est déterminant chez les sujets asymptomatiques à long terme, mais aussi dans la primo infection traitée précocement par les ARV. Le taux d’IFN et d’IL2 produits par ces lymphocytes sont inversement corrélés à la réplication virale et constitue un indicateur d’une réponse immune efficace. Leurs cibles principales sont les protéines de capside.
-Indirectes : il s’agit des lymphocytes T cytotoxiques qui constituent un moyen primordial dans la lutte antirétrovirale. On note la présence des CTLCD8 dans le sang périphérique et les lymphocytes infiltrants les organes infectés. Ces lymphocytes sécrètent des molécules (β-chémokines) capables d’inhiber la réplication virale. Elles sont dirigées contre les protéines structurales de l’enveloppe et de la capside, la transcriptase inverse et la protéine non structurale. Des mutations ponctuelles fréquentes dans le génome viral peuvent être à l’origine de phénomènes d’échappement par altération de la reconnaissance des épitotes.
Phase de séropositivité asymptomatique
Il s’agit de la phase d’infection chronique, cliniquement latente (à part des adénopathies) mais biologiquement active puisqu’elle correspond à la phase de multiplication du virus. Sa durée est très variable (de 5 à 7 ans), dépendant de l’état général et des résistances immunitaires du patient. Le risque majeur est la transmission par séroignorance. Sur le plan clinique, quel que soit le sexe, on retrouve dans la moitié des cas un syndrome nommé « lymphadénopathie généralisée persistante », avec des adénopathies en général symétriques, situées le plus fréquemment dans les régions cervicales, axillaires, sous-maxillaires ou occipitales. Au niveau biologique, on assiste à la mise en place des réponses immunitaires :
· Des anticorps anti-VIH sont détectés dans le sang du sujet deux semaines à quelques mois après la contamination. La présence d’anticorps anti-VIH définit le caractère séropositif du sujet pour le VIH. Ces anticorps sont spécifiques de certaines protéines virales. Ils peuvent bloquer la pénétration du virus dans les cellules saines. Ils sont inefficaces sur des cellules déjà infectées.
· Des lymphocytes T cytotoxiques apparaissent dans le sang du sujet contaminé. Ils sont dirigés contre les cellules infectées par le VIH.
· La population de lymphocytes T4 diminue progressivement, au rythme moyen de 30 à 100 lymphocytes CD4 par mm3 par an, conduisant au sida en 10 ans, mais avec des différences selon les individus.
Test de détection de l’antigène p24
Les antigènes viraux circulants correspondent aux particules virales et aux protéines virales libres. Les méthodes ELISA commercialisées détectent essentiellement la protéine p24 du VIH1. La recherche de l’antigène P24 dans le sérum est aujourd’hui indiquée essentiellement chez le nouveau-né de mère séropositive pour le VIH et lors de la suspicion d’une primo-infection. Dans les tests de quatrième génération, la recherche de l’antigène p24 est couplée à celle des anticorps anti-VIH1.
Quantification de l’ARN viral plasmatique
La charge virale pour le VIH utilise des méthodes permettant de détecter de faible «copie» du virus et de quantifier le nombre de particules virales. Les faux négatifs peuvent être une infection par le VIH-2 ou certains sous-types du VIH1 comme le groupe O. Actuellement, trois tests sont disponibles : le test Amplicor HIV Monitor, le test NASBA QR system et le test Quantiplex HIV RNA.
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Table des matières
Introduction
Première partie : Rappel sur l’infection à VIH/SIDA
1- Définition
2- Modes de transmission
2.1-Transmission sexuelle
2.2-Transmission sanguine
2.3-Transmission verticale
3- Epidémiologie
3.1- Morbidité
3.2- Mortalité
3.3- Impact du genre dans la pandémie
4-Caractéristiques du virus
4.1-Classification
4.2-Morphologie
5-Physiopathologie
5.1 Préalable à la réplication virale
5.2-Réplication virale
5.3-Réponse immunitaire à la réplication virale
5.3.1- Les réactions humorales
5.3.2- Les réponses cellulaires
5.4- Conséquence de la réplication virale
6-Histoire naturelle
6.1-Primo-infection
6.2-Phase de séropositivité asymptomatique
6.3- Phase symptomatique
6.3.1- Manifestations mineures
6.3.2- Manifestations majeures
7- Diagnostique biologique de l’infection à VIH
7.1- Diagnostique indirect
7.1.1- Test de dépistage
7.1.2- Test de confirmation
7.2- Diagnostique direct
7.2.1- Test de détection de l’antigène p24
7.2.2- Quantification de l’ARN viral plasmatique
7.2.3- Amplification de l’ADN proviral plasmatique par PCR
7.2.4- Isolement en culture
8- Traitement antirétroviral au cours de l’infection à VIH
8.1- Buts
8.2- Moyens
8.3- Indications du traitement
8.3.1- Traitement de première ligne
8.3.2- Traitement de deuxième ligne
Deuxième partie : travail personnel
1- Cadre d’étude
2- Patients et méthodes
2.1-Type et période d’étude
2.2- Population d’étude
2.3- Recueil des données
2.4- Saisie et exploitation des données
2.5- Contraintes de l’étude
2- Résultats
2.1- Aspects épidémiologiques
2.1.1- Répartition des cas selon le sexe
2.1.2- Répartition des cas selon l’âge et sexe
2.1.3- Répartition des cas selon la profession et en fonction du sexe
2.1.4- Répartition des cas selon leur statut matrimonial et en fonction du sexe
2.1.5- Répartition des cas selon le facteur de risque et en fonction du sexe
2.2- Aspects cliniques
2.1.1-Répartition des cas selon le type de co-morbidité et du sexe
2.2.2-Répartition des cas selon les motifs d’hospitalisation et le sexe
2.2.3-Répartition des cas selon l’existence ou non d’infections opportunistes et en fonction du sexe
2.2.4-Répartition des cas selon le type d’infections opportunistes et en fonction du sexe
2.2.5-Répartition des cas selon le type d’infections opportunistes pulmonaires et en fonction du sexe
2.2.6-Répartition des cas selon le type d’infections opportunistes digestives et en fonction du sexe
2.2.7-Répartition des cas selon le type d’infections opportunistes neurologiques et en fonction du sexe
2.2.8-Répartition des cas selon le type d’infections opportunistes cutanées et en fonction du sexe
2.2.9-Répartition des cas selon l’existence ou non d’une septicémie et en fonction du sexe
2.2.10-Répartition des cas selon le stade clinique et en fonction du sexe
2.3- Aspects paracliniques
2.3.1- Répartition des cas selon le profil sérologique
2.3.2- Répartition des cas selon le profil sérologique et en fonction du sexe
2.3.3- Répartition des cas selon les paramètres bio immunologiques en fonction du sexe
2.4 – Aspects thérapeutiques : thérapie antirétrovirale
2.4.1- Répartition des cas selon la mise ou non sous traitement ARV
2.4.2- Répartition des cas selon l’observance thérapeutique en fonction du sexe
2.4.3- Répartition des cas selon l’échec thérapeutique en fonction du sexe
2.5- Aspects évolutifs
2.5.1- Répartition des cas selon la durée d’hospitalisation et en fonction du sexe
2.5.2- Répartition des cas selon l’évolution et en fonction du sexe
3- Discussion
3.1-Aspects épidémiologiques
3.1.1-Selon le sexe
3.1.2-Selon l’âge
3.1.3- Selon la profession
3.1.4-Selon le statut matrimonial
3.1.5-Selon le facteur de risque
3.1.6- Selon la co-morbidité
3.2-Aspects cliniques
3.2.1- Selon le motif d’hospitalisation
3.2.3-Selon les infections opportunistes
3.3-Aspects paracliniques
3.3.1-Selon le profil sérologique
3.3.2-Selon les aspects bio-immunologiques
3.4-Aspects thérapeutiques
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIES
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