Soutenance mémoire
LCR
Le LCR est produit par les plexus choroïdes qui sont situés dans les ventricules cérébraux. Les plexus choroïdes sont formés par l’invagination de la pie-mère vasculaire dans la lumière ventriculaire, où elles forment de nombreuses circonvolutions lui donnant l’aspect d’éponge. Les plexus choroïdes constituent un élément important de la barrière hématoméningée. Ils sont formés d’un épithélium secrétant à son pôle baso-latéral vasculaire, reposant sur une membrane basale et accompagné d’un endothélium fenêtré. À ce niveau, la structure responsable de la barrière hémato-encéphalique est l’épithélium choroïdal. Le LCR est un fluide biologique clair, incolore, pauvre en protéines. Il contient quelques cellules et occupe le système ventriculaire et les espaces sous arachnoïdiens. La circulation du LCR se fait dans le sens suivant : à partir des ventricules latéraux, il passe dans le troisième ventricule par le trou de Monro puis via l’aqueduc de sylvius dans le quatrième ventricule. Il atteint la grande citerne à travers le trou de Luschka et le trou de Magendie. Il gagne enfin les espaces sous-arachnoïdiens qu’il traverse jusqu’au sommet de la voute où se situe la presque totalité des villosités arachnoïdiennes. Son trajet se termine dans les sinus veineux.
Les protéines de la membrane externe (PME)
Il existe cinq classes de protéines de membrane externe (PME) majoritaires (1, 2, 3, 4 et 5) individualisées sur la base de leur poids moléculaire. Elles permettent une classification des souches de N. meningitidis. Ainsi les spécificités antigéniques des porines PorB et PorA définissent le sérotype et le sous-type des souches. Les variations au niveau des lipopolyosides de membrane (LPS) définissent les immunotypes. La détermination de la fréquence de ces structures antigéniques présente un intérêt épidémiologique. Ces protéines qui induisent la formation d’anticorps bactéricides ont aussi un grand intérêt dans la protection et la recherche de nouveaux vaccins.
Facteurs climatiques et saisonniers
En Afrique subsaharienne, les épidémies surviennent souvent dans la deuxième moitié de la saison sèche c’est à dire de la fin décembre au début du mois de mai. Durant cette période il existe une baisse du degré hygrométrique qui est inférieur à 10%, associée à une atmosphère riche en poussière des vents de sable avec l’arrivée de l’Harmattan. Ces phénomènes sont responsables de la fragilisation et des lésions de la muqueuse naso-pharyngée propices aux méningites cérébrospinales. [44-46]
Purpura Fulminans de Henoch-Schönlein
Encore appelé septicémie méningococcique ou choc méningococcique, le purpura fulminans est une forme particulièrement grave de choc septique, responsable d’un taux de mortalité très élevé. Les critères de diagnostic du purpura sont, avant tout, cliniques et associent un choc septique, des lésions purpuriques et une CIVD. [72] Il s’agit de lésions purpuriques à type de pétéchies siégeant surtout aux extrémités, s’étendant rapidement pour former de larges plages hémorragiques et nécrotiques [Figure 7]. Le début est souvent brutal marqué par de la fièvre, des frissons, des malaises, une prostration et une éruption cutanée urticarienne, maculo-papulaire ou pétéchiale. Les signes les plus précoces apparaissent dans un délai de 8 heures, comprenant des douleurs des membres inférieurs, des mains et pieds froids, pâles, ou des marbrures cutanées. [73] Malgré le traitement, le pronostic de cette forme est très sévère.
Diagnostic positif
Il repose sur plusieurs arguments :
• Epidémiologiques : Contexte d’épidémie ou de notion de cas similaire dans la famille.
• Cliniques :
o Le syndrome infectieux avec fièvre, frisson, parfois herpes, splénomégalie, arthrite et lésions purpuriques ;
o Le syndrome méningé franc associant : Céphalées, cris aigus et geignements, photophobie et hyperesthésie cutanée, Vomissements faciles en jet, raideur de la nuque ou nuque molle chez le nouveau-né ou le nourrisson. Signes de Kernig et de Brudzinski ;
o Chez le nourrisson : un bombement de la fontanelle antérieure, de la conscience, des troubles du tonus ou du comportement ;
o Des signes suggestifs d’une méningococcémie : purpura, arthrite…;
o PL ramène un LCR hypertendu s’écoulant en jet. Ce liquide peut être purulent ou trouble « eau de riz », ou liquide claire.
• Paraclinique : l’étude du LCR montre une pléiocytose à prédominance de polynucléaires altérées, une hyperpertéinorachie > 0,5g/l. Une hypoglycorachie avec un rapport glycorachie/glycémie < 0,4.
Traitement de l’hypertension intracrânienne (HIC)
o Osmolothérapie : Mannitol en bolus (0,5 à 2g/Kg) ou du Sérum salé hypertonique 3% (0,1 à 1ml/Kg/heures).
o Correction d’une pression artérielle basse (remplissage vasculaire, drogues inotropes) et la réduction de la pression intracrânienne.
o Les moyens classiquement préconisés dans les formes sévères sont : surélévation de la tête à 20-30°, sédation, ventilation mécanique.
Symptomatologie clinique
Les principaux signes cliniques étaient la fièvre (95 %), la raideur méningée (82,3 %), les céphalées (34,2 %) et les troubles digestifs (34,2 %). Ces données sont comparables à ceux retrouvées dans d’autres études. [90, 95, 106, 107] Les troubles de la conscience constituent un facteur de mauvais pronostic. Ils ont été retrouvés chez 79,8 % de nos malades allant de la simple obnubilation jusqu’au coma profond, alors qu’ils ne représentaient que 25,8 % dans la série de Koursaoui.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
CHAPITRE I : GENERLITES SUR LES MENINGITES À MENINGOCOQUE
1.1. DEFINITION
1.2. HISTORIQUE
1.3. RAPPEL ANATOMIQUE
1.3.1. MENINGES
1.3.2. LCR
1.4. MENINGOCOQUE
1.4.1. Classification
1.4.2. Caractères morphologiques
1.4.3. Caractères culturaux
1.4.3.1. Conditions de culture
1.4.3.2. Milieux de culture
1.4.3.3. Aspect des colonies
1.4.4. Caractères biochimiques
1.4.5. Caractères antigéniques
1.4.6. Le typage moléculaire
1.4.7. Résistance aux antibiotiques
1.4.7.1. Résistance à la pénicilline
1.4.7.2. Résistance au chloramphénicol
1.4.7.3. Résistance aux sulfamides
1.4.7.4. Résistance à la rifampicine
1.4.7.5. Résistance à la spiramycine
1.5. EPIDEMIOLOGIE
1.5.1. EPIDEMOILOGIE ANALYTIQUE ET DESCRIPTIVE
1.5.1.1. Situation d’endémo-sporadicité
1.5.1.2. Situation épidémique
1.5.2. EPIDEMIOLOGIE BACTERIENNE
1.5.2.1. RESERVOIR DU MENINGOCOQUE
1.5.2.2. TRANSMISSION
1.5.2.3. FACTEURS DE RISQUE
1.6. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MENINGOCOCCIE
1.6.1. Contamination et Colonisation
1.6.2. Invasion sanguine
1.6.3. Invasion méningée
1.6.4. Inflammation des méninges et du cerveau
1.6.5. Œdème cérébral et Hypertension intracrânienne (HIC)
1.6.6. Purpura fulminans méningococcémique
CHAPITRE II : SIGNES
2.1. Type de description : Forme commune de la méningite cérébro spinale non compliquée de l’enfant d’âge scolaire
2.1.1. Phase de début
2.1.2. Phase d’état
2.1.2.1. Signes fonctionnels
2.1.2.2. Signes généraux
2.1.2.3. Examen physique
2.1.2.4. Examens paracliniques
2.1.3. Evolution
2.1.3.1. Paramètres de surveillance
2.1.3.2. Modalités évolutives
2.1.3.2.1. Guérison
2.1.3.2.2. Complications à court et moyen terme
2.1.3.2.3. Séquelles (long terme)
2.1.3.2.4. Décès
2.2. Formes cliniques
2.2.1. Formes selon l’âge
2.2.1.1. Méningite néonatale
2.2.1.2. Forme du nourrisson
2.2.2. Formes symptomatiques
2.2.2.1. Formes frustres
2.2.2.2. Purpura Fulminans de Henoch-Schönlein
2.2.2.3. Formes décapitées
2.2.2.4. Formes récidivantes
2.2.2.5. Formes atypiques
CHAPITRE III: DIAGNOSTIC
3.1. Diagnostic positif
3.2. Diagnostic différentiel
3.2.1. Méningite à Pneumocoque
3.2.2. Méningite à Haemophilus infleuzae b ou Bacille de Pfeiffer
3.2.3. Méningites néonatales
3.2.4. Méningites virales
3.2.5. Paludisme grave forme neurologique
3.3. Diagnostic étiologique
3.3.1. Prélèvements
3.3.2. Germe
CHAPITRE IV : TRAITEMENT
4.1. Traitement curatif
4.1.1. Buts
4.1.2. Moyens
4.1.2.1. Moyens médicaux
4.1.2.1.1. Moyens de réanimation
4.1.2.1.2. Antibiotiques
4.1.2.1.3. Traitement adjuvant
4.1.2.2. Traitement chirurgical
4.1.3. Indications
4.1.3.1. Méningite non compliquée
4.1.3.2. Méningite compliquée
4.2. Traitement préventif
4.2.1. Vaccination
4.2.1.1. Vaccins polysaccharidiques
4.2.1.2. Vaccins conjugués
4.2.2. Chimioprophylaxie
4.2.3. Surveillance épidémiologique
4.2.3.1. Vaccination de circonstance
4.2.3.2. Vaccination systématique en dehors d’un contexte épidémique
CHAPITRE I : CADRE ET PERIODE DE L’ETUDE
1.1. Cadre de l’étude
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1.2. Type et période de l’étude
CHAPITRE II : MATERIEL ET METHODES DE L’ETUDE
2.1. Matériel de l’étude
Population de l’étude
2.2. Méthodes de travail
Recueil de données
CHAPITRE III : RESULTATS
3.1. Aspects épidémiologiques
3.1.1. Prévalence hospitalière
3.1.2. Répartition des cas selon le sexe des enfants admis pour méningite à méningocoque
3.1.3. Répartition des cas selon l’âge des enfants admis pour méningite à méningocoque
3.1.4. Répartition des cas selon l’origine géographique
3.1.5. Répartition selon le mois d’hospitalisation des enfants admis pour méningite à méningocoque
3.1.6. Répartition selon les saisons des enfants admis pour méningite à méningocoque
3.1.7. Répartition selon l’année d’hospitalisation des enfants admis pour méningite à méningocoque
3.2. Antécédent vaccinal des enfants admis pour méningite à méningocoque
3.3. Aspects cliniques
3.3.1. Motifs d’hospitalisation des enfants admis pour méningite à méningocoque
3.3.2. Répartition selon les signes physiques des enfants admis pour méningite à méningocoque
3.3.3. La porte d’entrée
3.3.4. Comorbidité chez les enfants admis pour méningite à méningocoque
3.3.5. Répartition des cas selon le terrain
3.4. Aspects biologiques
3.4.1. Résultats de l’hémogramme
3.4.2. Résultats de la CRP
3.4.3. Etude du LCR des enfants admis pour méningite à méningocoque
3.4.3.1. Répartition selon l’aspect macroscopique du LCR
3.4.3.2. Répartition selon la cytologie du LCR
3.4.3.3. Répartition selon le pourcentage de polynucléaires neutrophiles altérées (PNA) dans le LCR
3.4.3.4. Chimie du LCR
3.4.3.4.1. Protéinorachie
3.4.3.4.2. Glycorachie
3.5. Aspects bactériologiques
3.5.1. Répartition selon la technique de diagnostic
3.5.2. Sensibilité aux antibiotiques
3.5.3. Sérogroupage
3.5.3.1. Répartition selon les Sérogroupes isolés
3.5.3.2. Répartition des sérogroupes en fonction de l’âge des enfants admis pour méningite à méningocoque
3.5.3.3. Répartition des sérogroupes selon l’année
3.6. Aspects thérapeutiques
3.6.1. Antibiothérapie initiale
3.6.2. Antibiothérapie après antibiogramme
3.6.3. Traitement symptomatique
3.7. Aspects évolutifs des méningites à méningocoque des enfants admis pour méningite à méningocoque
3.7.1. Répartition en fonction de la durée d’hospitalisation
3.7.2. Modalités évolutives
3.7.3. Complications
3.7.4. Séquelles
3.7.5. Délai de survenue des décès
3.8. Facteurs influençant l’évolution
CHAPITRE IV : COMMENTAIRES ET DISCUSSION
4.1. DONNEES SOCIODEMOGRAPHIQUES
4.2. DONNEES CLINIQUES
4.2.1. Symptomatologie clinique
4.2.2. Terrain
4.3. ETUDE DU LCR
4.4. ASPECTS BACTERIOLOGIQUES
4.4.1. Répartition selon la technique d’identification
4.4.2. Sensibilité du méningocoque aux antibiotiques
4.4.3. Les Sérogroupes isolés
4.5. TRAITEMENT
4.6. EVOLUTION
4.7. FACTEURS INFUENÇANT LES DECES
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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