GENERALITES SUR L’ULCERES GASTRO-DUODENAUX

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FACTEURS ETIOLOGIQUES

L’UGD est une affection à caractère multifactoriel pour laquelle aucune étiologie précise ne peut être retrouvée mais uniquement des facteurs de risque.

Influence de l’âge et du sexe

L’UGD s’observe à tout âge. Les lésions ulcéreuses primaires sont 4 fois plus fréquentes après 7 ans qu’avant mais s’observent dès la première année de la vie. Et il apparaît que l’UD se manifeste chez l’enfant de plus de 7 ans, l’UG primaire survient chez l’enfant moins de 7 ans. Les ulcères secondaires sont un peu plus fréquents avant l’âge de 7 ans qu’après. L’UGD est plus fréquent chez le garçon que chez la fille.
Pour l’ulcère primaire, les garçons sont plus atteints que les filles en cas d’UD, le sex ratio varie de 1,38 – 4,1 avec une moyenne aux alentours de 3,5/1. En cas d’UG, les deux sexes sont atteints dans les mêmes proportions.
Pour l’ulcère secondaire, les deux sexes sont atteints dans les mêmes proportions. La légère prédominance en faveur de garçons ne paraissant pas toujours significative.

Facteurs génétiques

Antécédents familiaux

De nombreuses études retrouvent des antécédents (ATCD) ulcéreux chez les parents de ces patients. Chez l’enfant, ce typage ne se retrouve essentiellement que pour l’UD primaire. Les pourcentages sont élevés de 32 à 68 % selon les études.
Dans une série d’enfants présentant un UD primaire :38 % avaient un parent présentant un antécédent ulcéreux , 27 % deux parents
Pour l’ulcère gastrique, la filiation est beaucoup faible de l’ordre de 7 à 12 %.
La transmission pourrait être de type polygénique récessive.
Les différences de taux entre adulte et enfant nous montrent qu’en pédiatrie, la maladie ulcéreuse est beaucoup liée à l’hérédité familiale notamment pour l’UD.

Les marqueurs génétiques :

S’il n’y a pas été mis en évidence de groupe HLA particulier, il apparaît que les sujets du groupe sanguin O auraient plus de risque à présenter un UD que ceux des autres groupes sanguins. Pour l’UG, il n’y a pas de différence entre les différents groupes sanguins. Il était montré que le taux de pepsinogène I était plus élevé chez les patients porteurs d’un UD que dans le groupe témoin.
Pour l’UD de l’enfant, le taux de liaison varie de 44 à 77 % selon les études. La transmission serait de type autosomique dominant.

Les facteurs environnementaux

L’alimentation

L’ingestion d’aliment est le stimulus psychologique principal de la sécrétion d’acide gastrique, tout en étant un puissant tampon de cette acidité gastrique. Beaucoup d’auteurs tels DE BECKER au Rwanda , GOURDON en Turquie et KOWWENAAR en Indonésie ont constaté la fréquence de l’UGD chez les populations à un seul repas par jour composé d’une seule variété d’aliments et la diminution considérable de la fréquence de l’ulcère après une alimentation variée et plusieurs repas par jour chez les mêmes populations.

Le Tabac

Il convient d’évoquer la relation tabac-ulcère. Actuellement, les adolescents fument de plus en plus tôt. Les effets sont multiples : diminution de la synthèse de prostaglandines endogènes , diminution de la sécrétion pancréatique de bicarbonate , augmentation de la capacité sécrétoire gastrique et de la sécrétion gastrique acide stimulée. Delà, il résulte un retard de la cicatrisation de l’ulcère chez le fumeur. Une corrélation a été retrouvée entre la quantité de tabac fumé et le risque d’ulcère.

Les médicaments

Plusieurs groupes de médicaments sont ulcérogènes.
– Les corticoïdes
Les corticoïdes agissent en perturbant la sécrétion du mucus, en diminuant le renouvellement cellulaire gastrique et en modifiant la microcirculation de l’estomac. L’ulcère aux corticoïdes est le plus souvent de localisation duodénale. Leur mode de révélation habituelle est représenté par une complication aiguë qui est l’hémorragie sans perforation dans les 2/3 de cas ou une perforation.
– L’Aspirine
Pour l’ulcère à l’Aspirine, la localisation gastrique est prédominante. L’Aspirine agit en altérant la cytoprotection par inhibition de la synthèse des prostaglandines. Leur mode de révélation habituelle est une hémorragie sans perforation. Les ulcères à l’Aspirine surviennent plus volontiers chez les enfants ayant un parent du premier degré atteint d’ulcère.
– Les autres médicaments
Il a été rapporté des cas d’ulcères secondaires survenant chez de patient ayant une hypertension pulmonaire traitée par la POLARAMINE qui est un médicament responsable d’une libération d’histamine et donc d’une hypersécrétion gastrique acide.

Helicobacter pylori (HP)

La découverte d’HP est attribuée par WARREIN et MARSHALL en Australie en 1983 où ailleurs la première culture a été effectuée en 1982.
L’HP est une bactérie spiralée, gram (-), mobile, de 3 à 4 μm de long produisant l’uréase qui est cruciale pour sa survie à pH acide et pour la capacité à coloniser l’environnement gastrique (31), présentant des flagelles polaires, microaérophilie. Il est le chef de fil des bactéries du genre helicobacter (7).
La prévalence de l’infection à HP est inversement corrélée au niveau socio-économique (27). La promiscuité, les mauvaises conditions d’hygiène, une fratrie nombreuse sont des facteurs favorisant la transmission interhumaine de cette bactérie.
L’HP est transmis à l’homme par voie orale mais le mode exact de transmission de l’infection est encore inconnu. Le seul réservoir non controversé étant l’estomac humain.
En Europe, l’incidence de l’infection à HP est de 6% des enfants 6 à 16 ans contre 75% en Afrique. Une étude africaine a rapporté parmi les 12 enfants présentant un ulcère gastro-duodénal, 9 cas sont HP (+), 3 cas HP (-) [recherche d’HP après biopsie].
Plusieurs mécanismes d’agression de la muqueuse gastrique par ce germe sont retenus : une altération des glycoprotéines constitutives de mucus ,des effets cytotoxiques directs par production d’ammoniaque qui faciliteraient la retrodiffusion des ions H+ , une activation du système de complément in vivo qui pourrait être responsable de l’intense réaction inflammatoire.
Il existe plusieurs moyens pour leur diagnostic :
-Biopsie perendoscopique par des méthodes bactériologiques ou histologiques ; -Sérodiagnostic à IgG ;
-Test respiratoire à l’urée qui consiste à faire ingérer au patient de l’urée marqué au Carbone 13. Grâce à un spectromètre de masse, on recherche du gaz carbonique marqué au carbone 13 dans l’air expiré ;
-Une étude récente montre qu’on peut rechercher l’HP par la mise en évidence d’antigènes fécaux
-Autres moyens : clo-test, la culture, l’amplification génique (PCR).

Facteurs psychologiques

Il a été observé une relation entre la pathologie ulcéreuse et les événements de la vie.
Cette notion est connue chez l’adulte mais a été aussi décrite chez l’enfant.
Une étude asiatique sur l’ulcère duodénal retrouve un stress émotionnel chez 39% des enfants dont une maladie grave chez un des parents et un contrôle scolaire. Cela a été aussi décrit dans le cadre de divorces, de décès parental, de séparation. Il a été rapporté un cas d’UG de stress chez un enfant battu. Un profil de la personnalité de l’ulcéreux a été recherché. Chez l’enfant, on retrouve une relation parentale pauvre, une hostilité inexprimée vis-à-vis des parents, une hyperdépendance vis-à-vis de la mère. Ces enfants sont par ailleurs intelligents, introvertis et s’expriment peu.

Facteurs ethniques

Ce facteur est peu mentionné dans les revues internationales. Une étude française tant adulte que pédiatrique montre une prévalence de l’ethnie d’Afrique du 38 à 52%.

Rôle du stress

Le stress peut provoquer d’UGD. L’ulcère de stress se définit comme l’ulcère reconnu en l’absence de toute prise médicamenteuse à la suite d’agressions, de maladies aigues ou chroniques généralement graves. Ces ulcères se révèlent essentiellement par une complication et c’est le groupe comportant le plus de perforation.
La gravité de la lésion et le contexte étiologique engagent souvent le pronostic vital.
Les contextes cliniques sont extrêmement variables et on intègre dans le cadre des ulcères de stress qui surviennent :
-dans le cadre de syndrome neurogène décrit par CUSHING ; -dans les ulcères de brûlés décrits par CURLING ;
-dans les ulcères post-chirurgicaux surtout au cours d’intervention itérative ; -dans les ulcères d’affections médicales aigues ou chroniques graves.

Autres facteurs étiologiques

Il faut mentionner les ulcères par ingestion accidentelle des produits caustiques qui est assez fréquente chez les enfants.

PHYSIOPATHOLOGIE

La physiopathologie de l’UGD est différente qu’il s’agit d’ulcère primaire ou secondaire. Mais de toute façon, l’ulcérogenèse met en cause plusieurs facteurs : soit la défaillance des facteurs de protection, soit l’augmentation des facteurs agressifs ou évidement les deux à la fois.

Ulcères gastro-duodénaux primaires

Ulcère gastrique

L’augmentation des facteurs agressifs joue un rôle primordial dans l’ulcérogenèse. En effet, la présence d’acide est nécessaire pour que la muqueuse puisse s’altérer. La sécrétion acide est présente dès la naissance. La relative alcalinité de la première heure serait due au liquide amniotique. A la huitième heure, le pH gastrique atteint la valeur de 3. Par contre, la réponse des cellules pariétales à une stimulation par l’histamine ou la pentagastrine est faible alors qu’il existe une hypergastrinemie. Celle-ci est bien fœtale et non maternelle. Cette absence de réponse pourrait correspondre à une moindre sensibilité des cellules pariétales à la pentagastrine pendant la période néonatale. Une autre explication possible pourrait venir du fait que la sécrétion acide de base soit déjà maximale.
Quant à l’hypergastrinemie, plusieurs mécanismes sont invoqués : hypertonie vagale, augmentation de catécholamines, mauvais rétrocontrôles, mauvais stockage de la gastrine par la cellule G immature.
Les composants agressifs sont l’activité peptique et le reflux duodéno-gastrique. Ce dernier apporte de sels biliaires, de la lesolechitine dont on connaît l’action détersive sur la muqueuse gastrique.
La défaillance des mécanismes de défense est surtout due à une faiblesse de la barrière muqueuse. On note tout d’abord des anomalies du gel de mucus dont la structure glycoprotéique est plus faible et de polymérisation moindre. Il en résulte une baisse des propriétés de gélification, de la viscoélasticité et une diminution de l’opposition à la rétrodiffusion des ions H+. Cette altération de mucus est due à l’augmentation de la protéolyse peptique du fait de l’augmentation de la production de pepsine I, au retard de l’évacuation gastrique qui est responsable d’une augmentation de l’érosion mécanique du mucus, à la présence d’un reflux duodéno-gastrique apportant de sels biliaires et de la lécithine qui sont des facteurs agressifs pour le mucus et en fin aux anomalies de production du mucus.
Les autres faiblesses de la barrière muqueuse sont en rapport avec une diminution de la sécrétion épithéliale des bicarbonates, des modifications et une augmentation de desquamation cellulaire. Enfin, il a été incriminé une baisse du flux sanguin muqueux qui jouerait un rôle dans la cicatrisation.
Rappelons en fin le rôle possible d’HP et du déficit de prostaglandines endogènes pour lequel nous avons évoqué le rôle toxique des AINS et probablement de l’alcool et du tabac.

Ulcère duodénal

Comme pour l’ulcère gastrique, l’acide est indispensable à l’ulcérogenèse duodénale. Ce rôle est essentiel au niveau tant de la concentration que la quantité présente dans le duodénum proximal. Ces facteurs dépendent de l’hyperproduction d’acide gastrique et de l’agression par la pepsine du mucus duodénal. Il a été observé par ailleurs une défaillance des mécanismes de défense duodénale. Il s’agit d’anomalies de la motricité et du mucus.
Chez le patient porteur d’un UD, la structure du mucus n’a pas été étudiée mais on connaît l’activité mucolytique importante du suc gastrique en dessous du pH=4.
En fin, la sécrétion duodénal bicarbonate pourrait être diminuée. En ce qui concerne un éventuel déficit de la synthèse de prostaglandines dans la muqueuse duodénale, les données sont encore contradictoires.

Ulcères gastro-duodénaux secondaires

L’hypersécrétion acido-peptique est nécessaire mais non indispensable. La lésion est le résultat de l’augmentation des facteurs d’agression et de la défaillance des facteurs de défense déjà décrits dans le chapitre de l’ulcère primaire. D’autres facteurs plus spécifiques s’y rajoutent. L’hypersécrétion acide est retrouvée dans certaines conditions pathologiques. En effet, il est connu que l’hypertension intracrânienne est responsable d’une hypersécrétion acide par stimulation de la sécrétion de gastrine. Quant à l’hypersécrétion acide néonatale qui pourrait être responsable des ulcères de stress, elle n’est pas admise pour tout le monde bien qu’il existe une hypergastrinemie dont il a été montré qu’elle n’entraînait pas une augmentation de la sécrétion acide basale. Chez le grand brûlé, il y aurait une hyperactivité corticosurrenale qui jouerait un rôle dans l’apparition d’ulcères gastriques et duodénaux.
De nombreux facteurs diminuent la défense des muqueuses gastriques et duodénales. Pour l’Aspirine et les AINS, il a été démontré qu’il y avait une diminution de la synthèse des prostaglandines endogènes dont le rôle est important dans la cytoprotection. Deux facteurs endogènes peuvent diminuer la résistance de la muqueuse gastrique, d’une part l’augmentation de la bile lors des iléus et d’autre part l’augmentation de l’urée intragastrique en cas d’insuffisance rénale.
Lors des états de choc, plusieurs mécanismes sont évoqués. Tout d’abord, il a été mis en évidence chez l’homme une diminution du pH intra mural (<7,24) chez les porteurs d’un ulcère de stress. Par ailleurs, les états de choc entraînent une vasoconstriction intense de la microcirculation, diminuent ainsi le transfert de bicarbonates de la circulation systémique vers les cellules pariétales. Il a été aussi observé une redistribution du flux sanguin au détriment de la grosse tubérosité pouvant être responsable d’une ischémie de la muqueuse. D’où une moindre résistance et apparition d’ulcération pouvant se perforer.
Chez le nouveau-né, il est connu qu’il existe un syndrome d’adaptation vasculaire, le mésentère étant une zone d’épargne circulatoire. Toujours chez celui-ci, une distension gastrique supérieure à 20 cmH2O peut entraîner une diminution de la vascularisation muqueuse et une interruption du retour veineux, d’où la nouvelle ischémie de la muqueuse gastrique.
En fin, dans le cadre des ulcères survenant dans les conflits psychologiques, il peut exister une hypersécrétion ou une diminution de la défense de la muqueuse.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE RAPPELS ET GENERALITES SUR L’ULCERES GASTRO-DUODENAUX
1. Définition
2. Historiques
3. Facteurs étiologiques
3.1. Influence de l’âge et du sexe
3.2. Facteurs génétiques
3.2.1. Antécédents familiaux
3.2.2. Les marqueurs génétiques
3.3. Les facteurs environnementaux
3.3.1. L’alimentation
3.3.2. Le tabac
3.3.3. Les médicaments
3.3.4. Helicobacter Pylori
3.3.5. Facteurs psychologiques
3.3.6. Facteurs ethniques
3.3.7. Rôles du stress
3.4. Autres facteurs étiologiques
4. Physiopathologie
4.1. Ulcères gastro-duodénaux primaires
4.2. Ulcères gastro-duodénaux secondaires
5. Les moyens de diagnostic
5.1. Diagnostic clinique
5.2. Diagnostic paraclinique
6. Traitement
6.1. Traitement médical
6.2. Traitement chirurgical
DEUXIEME PARTIE NOS CAS D’ULCERES GASTRO-DUODENAUX
1. Cadre de l’étude
1.1. Le terrain d’étude
1.2. La conduite de l’examen endoscopique
2. Matériels et méthode
2.1. Matériels
2.2. Méthodologie
3. Résultats
3.1. Fréquence annuelle des UGD diagnostiqués chez les enfants
3.2. Fréquence des UGD selon l’âge
3.3. Fréquence selon le sexe
3.4. Fréquence selon les motifs de demande d’examen
3.5. Fréquence des UGD selon les 3 principaux motifs de demande et leurs complications
3.6. Fréquence des UGD selon la localisation
3.7. Fréquence selon le type de lésion
3.8. Fréquence des lésions associées aux UGD
3.9. Fréquence de lésions associées selon l’âge
3.10. Fréquence des lésions associées selon le sexe
3.11. Fréquence selon les complications
TROISIEME PARTIE COMMENTAIRES – DISCUSSION – SUGGESTIONS
Commentaires et discussions
Suggestions
Conclusion

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