Soutenance mémoire
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Appareil juxta-glomérulaire
Sur chaque néphron se trouve un appareil juxta-glomérulaire, composé de l’appui d’une artériole afférente sur le tubule contourné distal. La paroi artérielle contient, à cet endroit, des cellules contenant de la rénine, associée à un amas de cellules chimio-osmoréceptrices du tubule contourné distal : la macula densa.
Fonctionnement rénal de base
Les reins traitent quotidiennement environ 180 litres d’urines primitives. Mais 1 seulement est rejeté dans le milieu extérieur. Le reste passe dans la circulation.
Il faut rappeler qu’environ 120 ml/l de sang filtré traverse la barrière glomérulaire. La formation de l’urine définitive incombe alors à trois processus : la filtration glomérulaire, la réabsorption et la sécrétion tubulaire.
Filtration glomérulaire
Définition
C’est un processus passif où les liquides filtrent au travers d’une membrane d’une façon mécanique.
La filtration glomérulaire dépend d’une part de la concentration des constituants et d’autre part du filtre et du débit sanguin.
Filtre glomérulaire
La membrane de filtration a une structure hétérogène constituée de trois couches : l’endothélium capillaire fenêtré, la membrane basale et les cellules podocytaires de l’épithélium de la capsule de Bowman.
Chez l’homme la surface totale de filtration est d’environ 0,27m2 .
La filtrabilité des molécules dépend avant tout de leur taille. Les substances dont le poids moléculaire est inférieur ou égal à 50 KD sont librement filtrées.
Filtrat glomérulaire ou urine primitive
C’est un ultra filtrat du plasma qui contient les mêmes composants que le plasma sauf les protéines de PM élevé.
Comme les protéines ne passent pas ou très peu, on trouvera plus d’anions non protéiques ( Cl-, HCO3-) et moins de cations ( Na+, K+) dans l’urine primitive que dans le plasma.
Pression de filtration
C’est la force motrice de la filtration qui résulte de trois forces : la pression hydrostatique du sang dans les capillaires glomérulaires qui favorise la filtration, la pression oncotique des protéines capillaires glomérulaires et la pression hydrostatique dans les néphrons qui s’opposent à la filtration.
Débit de filtration glomérulaire (DFG)
C’est le produit résultant de la pression de filtration et le coefficient d’ultrafiltration. Pour mesurer le DFG, on utilise soit l’inuline soit la créatinine parce qu’elles sont librement filtrées, ne sont ni réabsorbées, ni secrétées, ni métabolisées dans le rein et n’ont pas d’effet sur la fonction rénale.
C’est une mesure de la filtration glomérulaire. Elle est normalement de 120ml/min.
Flux sanguin rénal
Le flux sanguin rénal est la quantité de sang qui passe par les deux reins en une minute. Il est de l’ordre de 620ml/min pour les deux reins.
Réabsorption tubulaire
Existence d’une réabsorption
Le processus de filtration produit 120ml de filtrat/min, soit environ 180 l/j, alors que le débit urinaire est de 1,5 l/24hr. Il est évident qu’un processus de réabsorption doit intervenir si l’on veut éviter une déperdition massive d’eau.
Par ailleurs, on sait que le glucose est filtré, alors qu’il n’apparait normalement pas dans les urines. Une partie de l’ultra filtrat est donc réabsorbée au niveau du système tubulaire.
Réabsorption tubulaire
La réabsorption se fait à plusieurs niveaux du tubule.
Au niveau du tubule proximal
Il y a une réabsorption active du sodium, du bicarbonate, du sulfate, du glucose, de divers acides et d’acides aminés. Le potassium y est également réabsorbé mais il est présent à une concentration beaucoup plus faible que le sodium.
Cette réabsorption active entraîne une réabsorption passive de l’eau.
Au niveau de l’anse de Henlé
Il existe une réabsorption passive de l’eau au niveau de la branche descendante, alors qu’on trouve une réabsorption active du sodium, du potassium et du chlorure au niveau de la branche ascendante, qui n’est pas perméable à l’eau et est appelée segment de dilution.
Au niveau du tubule distal
Dans la partie initiale, il y a réabsorption, près de 10 , de sodium par cotransport Na+/Cl-. Dans la deuxième partie, il y a réabsorption du Na+ favorisée par l’aldostérone.
Au niveau du tube collecteur
Il y a réabsorption passive de l’eau, mais seulement en présence de l’hormone natriurétique. Il y a également des échanges entre le sodium et le potassium.
Sécrétion tubulaire
La sécrétion tubulaire s’effectue essentiellement au niveau du tubule proximal et secondairement au niveau du tubule distal, alors qu’il n’y a pas de sécrétion au niveau de l’anse de Henlé. Cette sécrétion s’effectue selon deux modes :
9 Sécrétion active : elle concerne principalement des anions et des cations organiques et des substances exogènes telles que la créatinine et les colorants acides organiques (PAH).
9 Sécrétion passive : c’est la diffusion non ionique, ou piégée, des bases et des acides faibles, qui dépend du pH et du débit de l’urine tubulaire.
Fonctions du rein
Régulation d’eau et équilibre des ions inorganiques
Osmorégulation
Les liquides du corps ont une osmolarité d’environ 290 mosmole/kg d’H2O. Pour protéger les cellules contre d’importantes variations, il est important que l’osmolarité du compartiment extracellulaire soit réglée strictement. Cela est assuré par des osmorécepteurs (surtout au niveau de l’hypothalamus), par l’ADH et par le rein en tant qu’organe cible.
Régulation du volume
Dans la régulation volumique, liée au Na+, participe principalement le système rénine-angiotensine dont l’activation conduit à une rétention de Na+, notamment sous l’influence de l’angiotensine II et de l’aldostérone. L’atriopéptine, ou facteur natriurétique auriculaire, est libéré lorsque le compartiment extracellulaire augmente de volume, en augmentant la fraction de filtration et en inhibant la réabsorption de NaCl au niveau du tube collecteur.
La sécrétion d’ADH est stimulée lorsque l’osmolalité augmente.
Une diurèse pressive, avec élimination accrue de Na+ et de l’eau, est due à une élévation de la pression sanguine.
Potassium
Les cellules de la corticosurrénale sont directement sensibles à la kaliémie, dont l’augmentation provoque une stimulation de la libération de l’aldostérone.
Calcium
C’est un électrolyte très précisément équilibré, principalement par deux hormones, la calcitonine et la parathormone.
La parathormone, stimulée par la diminution de la concentration plasmatique en Ca2+, entraîne la réabsorption tubulaire de Ca2+.
La calcitonine, libérée en faveur d’une augmentation de la concentration en Ca2+, agit sur les reins, par inhibition de la réabsorption tubulaire.
Excrétion des substances organiques et des déchets toxiques
Le rein joue un rôle important dans l’élimination des substances inutiles, voire toxiques, apportées par l’alimentation. Il en est ainsi pour les produits terminaux du métabolisme comme l’urée et la créatinine. Par ailleurs, le foie et le rein sont en mesure de modifier les résidus propres du métabolisme ou des substances étrangères (xénobiotiques) de manière à pouvoir les détoxiquer en cas de toxicité et les éliminer très rapidement.
Parmi les anions organiques sécrétés, on compte, en plus des indicateurs tels que le PAH et le rouge de phénol, des substances propres de l’organisme comme l’oxalate, l’urate et l’hippurinate, des médicaments comme la pénicilline G, les barbituriques, les diurétiques, les thiazidiques, l’indométacine…
Parmi les cations organiques, on compte les substances propres à l’organisme comme l’adrénaline, la choline, l’histamine et la sérotonine, ainsi que des médicaments comme l’atropine, la quinine, l’amiloride, la thiamine et la morphine.
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Table des matières
INTRODUCTION
CHAPITRE I : RAPPELS SUR LE REIN
1- Anatomie du rein
1.1 Situation et rapports anatomiques
1.2 Néphron
1.3 Appareil juxta-glomérulaire
2- Fonctionnement rénal de base
2.1 Filtration glomérulaire
2.1.1 Définition
2.1.2 Filtre glomérulaire
2.1.3 Filtrat glomérulaire ou urine primitive
2.1.4 Pression de filtration
2.1.5 Débit de filtration glomérulaire (DFG)
2.1.6 Flux sanguin rénal
2.2 Réabsorption tubulaire
2.2.1 Existence d’une réabsorption
2.2.2 Réabsorption tubulaire
2.2.2.1 Au niveau du tubule proximal
2.2.2.2 Au niveau de l’anse de Henlé
2.2.2.3 Au niveau du tubule distal
2.2.2.4 Au niveau du tube collecteur
2.3 Sécrétion tubulaire
3- Fonctions du rein
3.1 Régulation d’eau et équilibre des ions inorganiques
3.1.1 Osmorégulation
3.1.2 Régulation du volume
3.1.3 Potassium
3.1.4 Calcium
3.2 Excrétion des substances organiques et des déchets toxiques
3.3 Néoglucogenèse
3.4 Production d’hormones et d’enzyme
3.4.1 Système rénine-angiotensine
3.4.2 Erythropoïétine
3.4.3 Substances autacoïdes
3.4.4 Vitamine D
3.5 Rein et équilibre acido-basique
3.5.1 Acidification de l’urine
3.5.2 Synthèse de NH4+
3.6 Clairance
3.7 Urine
CHAPITRE II : GENERALITES SUR L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
1- Définition
2- Physiopathologie
2.1 Mécanisme d’adaptation rénale
2.1.1 Urée et créatinine
2.1.2 Phosphates, acides urique, ions H+ et K+
2.1.3 Eau et sodium
2.2 Rôle des toxines dans le syndrome urémique
2.3 Physiopathologie de la progression de l’insuffisance rénale chronique
3- Diagnostic
3.1 Circonstances de découverte
3.2 Diagnostic positif
3.2.1 Diagnostic de l’insuffisance rénale
3.2.2 Critère de chronicité
3.2.3 Diagnostic différentiel
3.2.4 Diagnostic étiologique
3.3 Degré d’insuffisance rénale chronique
3.4 Facteurs d’aggravation
3.4.1 Hypoperfusion rénale
3.4.2 Obstacle sur la voie excrétrice
3.4.3 Facteurs lésant le rein directement
3.5 Retentissement clinique de l’insuffisance rénale chronique
3.5.1 Retentissement cardio-vasculaire
3.5.2 Retentissement hématologique
3.5.3 Retentissement neuromusculaire
3.5.4 Retentissement osseux
3.5.5 Retentissement digestif
3.5.6 Désordres hydro électrolytiques
3.5.7 Anomalies endocriniennes
3.5.8 Anomalies métaboliques diverses
3.5.9 Retentissement cutané
3.6 Evolutivité et pronostic
3.6.1 Suivi de la progression d’insuffisance rénale chronique
3.6.2 Vitesse de l’évolution vers l’insuffisance rénale terminale
3.6.3 Modalités de surveillance
CHAPITRE III : PRISE EN CHARGE DE L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
1- Traitement médical
1.1 Mesures médicamenteuses
1.1.1 Antagonistes du système rénine-angiotensine
1.1.2 Correction de l’anémie
1.1.3 Prévenir les complications ostéo-articulaires
1.2 Mesures hygiéno-diététiques
1.2.1 Limiter les apports protéiques pour retarder la dégradation néphroniques
1.2.2 Correction des anomalies électrolytiques
1.2.3 Facteurs de croissance
2- Suppléance extra-rénale de l’insuffisance rénale chronique
2.1 Hémodialyse
2.1.1 Circulation sanguine extracorporelle
2.1.2 Anticoagulation
2.1.3 Dialyseur
2.1.4 Moniteur-générateur d’hémodialyse
2.1.5 Dialysat
2.1.6 Variantes techniques
2.2 Dialyse péritonéale
2.2.1 Dialyse péritonéale continue ambulatoire
2.2.2 Dialyse péritonéale automatisée
2.3 Prescription du programme thérapeutique
2.4 Objectifs du traitement de suppléance
2.4.1 A court terme
2.4.2 A long terme
2.5 Indications de nécessité de la dialyse
2.6 Préparation à la dialyse de suppléance
2.6.1Préparation psychologique
2.6.2 Préparation médicale
2.7 Choix de la méthode d’épuration extra-rénale
2.8 Hygiène diététique du dialysé
2.8.1 Apports hydriques
2.8.2 Apport protidique
2.8.3 Apports caloriques
2.8.4 Apport glucidique
2.8.5 Apport lipidique
2.8.6 Apport en phosphore
2.8.7 Apport en potassium
2.8.8 Apport en sodium
2.9 Complications d’épuration extra-rénale
2.9.1 Complication de la dialyse péritonéale
2.9.2 Complications de l’hémodialyse
3- Transplantation rénale
3.1 Bases immunologiques du rejet
3.1.1 Signaux de la réponse cellulaire T
3.1.2 Types de reconnaissance
3.2 Aspects médicaux de la transplantation rénale
3.2.1 Choix du donneur
3.2.2 Prélèvement
3.2.3 Sélection et préparation du receveur
3.2.4 Greffe rénale
3.2.5 Traitement immunosuppresseur
3.2.6 Traitement prophylactique
3.2.7 Stratégie thérapeutique
3.2.8 Complications
3.2.9 Résultats et surveillance
CHAPITRE IV : INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE AU SENEGAL ET AU MAROC
1- Hémodialyse au Sénégal
1.1 Apport de l’hémodialyse
1.2 Epidémiologie de l’IRC au Sénégal
1.3 Problèmes posés
1.4 Qualité de vie des patients hémodialysés au Sénégal
1.4.1 Définition du concept de qualité de vie
1.4.2 Amélioration de la qualité de vie des sujets hémodialysés
2- Epidémiologie de l’IRC au Maroc
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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