Généralités sur l’infection a VIH pédiatrique et sur son dépistage

EPIDEMIOLOGIE

Dans le monde

L’épidémie d’infection à VIH demeure un problème majeur de santé publique dans le monde. En 2010 le nombre de personnes vivant avec le VIH était de 34 millions ; ce nombre est passé à 35 millions de personnes [33,2 millions–37,2 millions] en 2013. [47, 50] Depuis le début de l’épidémie environ 78 millions de personnes [71 millions–87 millions] ont été infectées par le VIH et 39 millions de personnes [35 millions– 43 millions] sont décédées de maladies liées au sida. [50] En 2011 et selon les estimations, 3,4 millions d’enfants vivaient avec le VIH dans le monde et 330 000 (280 000–380 000) nouvelles infections à VIH ainsi que 230 000 (200 000–270 000) décès liés à cette infection ont été observés chez l’enfant. Au niveau mondial, le SIDA est désormais responsable de 3% des décès chez les enfants de moins de cinq ans. [44, 41] En 2013, environ 12,9 millions de personnes vivant avec le VIH avaient accès à la thérapie antirétrovirale : soit 38% [36%-40%], cependant seuls 24% [22%- 26%] de l‟ensemble des enfants vivant avec le VIH bénéficient des médicaments salvateurs.

En Afrique subsaharienne 

En 2013, 24,7 millions [23,5 millions – 26,1 millions] de personnes vivaient avec le VIH en Afrique subsaharienne dont 58% de femmes. Dans la même année, on estimait à 1,5 million [1,3 million – 1,6 million] le nombre des nouvelles infections à VIH : représentant presque 70% du total des nouvelles infections à VIH dans le monde.

La couverture du traitement est de 37% de l‟ensemble des personnes vivant avec le VIH en Afrique subsaharienne. Au Nigéria, 80% des personnes n‟ont pas accès au traitement. L‟ONUSIDA estime qu‟en 2013, il y a eu 210 000 [180 000 – 250 000] nouvelles infections à VIH parmi les enfants en Afrique subsaharienne. Chaque jour, quelque 1500 enfants de moins de 15 ans sont nouvellement infectés par le VIH, et on estime que 90% d‟entre eux vivent en Afrique subsaharienne : l‟infection à VIH pédiatrique est avant tout une réalité africaine causant 6% des décès chez les jeunes enfants [41] Pour bien des enfants infectés par le VIH en Afrique subsaharienne, les chances de survie sont minces. Cependant l‟accès élargi aux TAR a profondément modifié le visage de l‟épidémie de VIH au niveau mondial. En effet, les taux de mortalité liée au SIDA ont rapidement baissé ; l‟élargissement de l‟accès aux TAR a évité 4,2 millions de décès dans les pays à revenu faible ou intermédiaire de 2002 à 2012. De même, les interventions de lutte contre la co-infection TB/VIH ont permis de sauver plus de 400 000 vies en 2011 (huit fois plus qu‟en 2005) .

Au Sénégal 

L‟analyse de la prévalence à travers différentes sources montre une épidémie de type concentré. En effet, la prévalence est basse dans la population générale et est élevée chez les populations clés les plus exposées au risque du VIH : 18,5% au niveau des professionnelles du sexe (ENSC, 2010), 19,1 au niveau des hommes qui ont des relations sexuelles avec d‟autres hommes (Etude DLSI 2007). La prévalence du VIH au Sénégal, toutes catégories de population confondues, est estimée à 0,5% en 2012, selon l‟ONUSIDA et 0,7% selon l‟EDS-MICS. Selon les dernières estimations de l‟ONUSIDA, 43 000 personnes vivent avec le VIH au Sénégal.

On estime la population séropositive adulte (femmes de 15-49 ans et hommes de 15-59 ans) à environ 39 100 personnes (23 900 femmes et 15 200 hommes). Selon le Spectrum réalisé en 2013, le nombre d‟OEV est de 22 913. La prévalence chez les jeunes est certes faible avec 0,2%, mais ces derniers sont pris en compte en raison de leur extrême vulnérabilité et du risque potentiellement élevé d‟exposition aux IST et au VIH. Les jeunes filles restent plus exposées au VIH avec une prévalence de 0,6%.

AGENT PATHOGENE

Définition de l’infection à VIH

L’infection à VIH est une infection chronique due à un rétrovirus à ARN de la sous famille des lentivirus, communément appelé : le virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Ce sont des virus enveloppés, à ARN qui possèdent une reverse-transcriptase. Cette enzyme spécifique permet de transformer l’ARN viral en ADN double brin lequel peut s’intégrer dans le chromosome de la cellule et induire une infection définitive de l’organisme. L’affection, à paliers progressifs, lente et invalidante est une maladie chronique de durée et de gravité variables. Le SIDA (syndrome de l’immunodéficience acquise) est le stade ultime de l’infection ; généralement la personne infectée finit par mourir à cause des infections opportunistes .

Historique et origines du VIH 

C‟est en Juin 1981 que le Centre de contrôle des maladies d’Atlanta (Center for Diseases Control d’Atlanta =CDC) rapporte quelques cas d‟une déficience immunitaire inhabituelle aux Etats Unis chez les homosexuels qui présentaient des pathologies rares parmi lesquelles la pneumocystose à Pneumocystis carinii et le sarcome de Kaposi (3 cas avaient été relevés en 1980). Et c‟est à la fin de cette même année que l‟on découvre que la maladie provoque une immunodéficience et qu’elle se transmet par voies sexuelle et sanguine. Elle ne touchait pas seulement les homosexuels mais également les hétérosexuels, les utilisateurs de drogues injectables (toxicomanes) et les personnes transfusées. En 1982, le SIDA est défini pour la première fois. Dans le courant de l‟année, trois modes de transmission sont identifiés : la transfusion sanguine, la transmission de la mère à l‟enfant et les rapports sexuels .

En 1983, les professeurs Françoise Barré-Sinoussi et Luc Montagnier isolent l‟agent pathogène : un rétrovirus humain présent dans les cellules immunitaires des organes lymphoïdes nommé d‟abord « Lymphadenopathy Associated Virus » ou LAV1 et quelques années plus tard dénommé Virus de l‟Immunodéficience Humaine (VIH) [15]. En 1985, la notion de variabilité génétique du VIH est évoquée, suite à la découverte chez une patiente originaire de l’Afrique de l’Ouest, d‟un second virus le LAV-2 (futur VIH-2). Cette année allait aussi permettre la commercialisation d’un test de dépistage de l‟infection au LAV-1. [3, 7]. En 1986, la communauté scientifique adopte officiellement le nom de VIH (virus d’immunodéficience humaine) et on assiste à la mise en place des programmes de lutte contre le SIDA..

En 1987, commence la commercialisation de la zidovudine AZT en Europe et aux Etats Unis et la mise au point du test de dépistage du VIH-2 [22]. En 1988 l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) proclame le 1er décembre, journée mondiale du SIDA. En 1990 les essais thérapeutiques de la Didanosine (DDI) pour ses propriétés anti-VIH démarrent. En 1994, un essai thérapeutique franco-américain démontre que la transmission du virus de la mère au fœtus est réduite avec l’utilisation de l’AZT. [2]. En 1995-1996, on parle désormais de la trithérapie (combinaison de trois médicaments). L‟efficacité thérapeutique est démontrée par LANCET avec la découverte de l‟importance des inhibiteurs de la protéase et des analogues non nucléosidiques. La maladie qui était forcément mortelle, est devenue une maladie chronique. Néanmoins l’épidémie s’étend rapidement en Afrique et s’aggrave en Europe orientale, en Inde et en Chine.

On assiste à cette même période à l‟introduction des tests permettant de mesurer la quantité de virus dans le sang [51]. En 1998, le Sénégal était le premier pays d‟Afrique sub-saharienne à mettre en place un programme public de distribution des médicaments ARV sur la base d‟un engagement en créant l‟ISAARV [21]. En 2000, l’Afrique subsaharienne est considérée comme la zone la plus touchée au monde. Dans la même période les industriels pharmaceutiques annoncent une réduction significative des prix des antiviraux pour les pays pauvres [17]. En 2002, est mis au point le premier médicament d‟une nouvelle classe d‟antiviraux (inhibiteurs de fusion) pour traiter des malades devenus résistants aux autres traitements [40]. En 2003, l‟OMS s‟est fixé comme objectif d‟offrir un traitement à trois millions de personnes atteintes dans les pays pauvres en 2005 alors qu‟il en était à 400 000 [61, 45]. En fin 2009, on estimait que 5,25 millions de personnes dans les pays à revenus faibles ou intermédiaires bénéficiaient d‟un traitement antirétroviral visant à prolonger leur vie [61]. En 2011, L‟ONUSIDA et l‟OMS se sont fixés comme objectifs pour 2015: zéro nouvelle infection, zéro discrimination, zéro décès lié au sida et traiter 15 millions de PVVIH.

Classification des rétrovirus 

Le virus de l‟immunodéficience humaine (VIH) est un lentivirus appartenant à la famille des Retroviridae et à la sous famille des Orthoretrovirinae. Les Retroviridae sont des virus à ARN caractérisés par la présence d‟une enzyme contenue dans le virion appelée transcriptase inverse(TI) qui est à l‟origine de la rétrotranscription de l‟ARN viral en ADN complémentaire. La famille des Retroviridae est subdivisée en deux sous familles, les Orthoretrovirinae et les Spumaretrovirinae.

– La sous famille des Spumaretrovirinae renferme un seul genre, les Spumavirus.
– La sous famille des Orthoretrovirinae est constitué de 06 genres : les Alpharetrovirus, les Betaretrovirus, les Deltaretrovirus, les Epsilonretrovirus, les Gammaretrovirus et les Lentivirus. Ces derniers sont cytopathogènes et caractérisés par une évolution lente de la maladie. Les lentivirus sont composés de 09 espèces parmi lesquelles on peut citer le VIH-1 et le VIH-2.

Les VIH sont très largement répandus parmi les diverses espèces animales et sont définis essentiellement par leur mode de réplication. Le génome de ces virus, constitué de 2 copies d‟ARN simple brin de polarité positive, de haut poids moléculaire (environ 10kb), est en effet transcrit en un ADN bicaténaire grâce à la transcriptase inverse (ou RT, du terme anglo-saxon reverse transcriptase) [18, 13, 55] A ce jour, deux espèces ont été identifiées :
– Le VIH-1 : retrouvé dans le monde entier, cause majeure de la pandémie mondiale. Comprend divers sous-types : A, B, C, D …K. En Afrique nous trouvons principalement les sous-types A et D (à l‟est et au centre), C (Afrique australe où il est responsable de plus de 90% des infections) et les sous-types recombinants A (Afrique de l‟ouest) Le sous-type C semble être le plus virulent, son taux de réplication est plus élevé, il s‟associe à une évolution plus rapide de la maladie et à des taux de TME plus élevés que les sous-types A et D.
– Le VIH-2 : principalement retrouvé en Afrique de l‟Ouest, au Mozambique et en Angola. Il donne une maladie similaire à celle du VIH 1, de faible transmission et rarement à l‟origine d‟une transmission verticale, moins agressif et avec un mode évolutif plus lent.

Structure du VIH

Ces virus sont des particules sphériques de 90 à 120 nm de diamètre. Les particules sont constituées d‟une enveloppe d‟origine cellulaire dans laquelle sont insérées les glycoprotéines d‟enveloppe du virus. Cette enveloppe, tapissée à l‟intérieur de la particule par une matrice, entoure la capside virale contenant le génome viral, la nucléocapside et les enzymes nécessaires à la réplication du virus. Les particules virales sont libérées de la cellule dans laquelle elles se répliquent par un processus de bourgeonnement.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR L’INFECTION A VIH PEDIATRIQUE ET SUR SON DEPISTAGE
1. EPIDEMIOLOGIE
1.1. Dans le monde
1.2. En Afrique subsaharienne
1.3. Au Sénégal
2. AGENT PATHOGENE
2.1. Définition de l’infection à VIH
2.2. Historique et origines du VIH
2.3. Classification des rétrovirus
2.4. Structure du VIH
2.5. Cycle de réplication
2.5.1. Les événements précoces
2.5.2. Les événements tardifs
3. MODES DE CONTAMINATION
3.1. La Transmission Mère-enfant (TME) ou transmission verticale
3.2. Les autres modes de transmission
4. DIAGNOSTIC DE L’INFECTION A VIH PEDIATRIQUE
4.1. Etude clinique
4.1.1. Forme grave ou rapidement évolutive
4.1.2. Forme usuelle ou lentement évolutive
4.2. Diagnostic positif
4.3. Les signes d’appels
4.4. Les examens biologiques
4.4.1. La sérologie
4.4.2. La culture virale, le PCR et l’antigénémie P24
4.5. Classification
4.6. Prise en charge de l’infection à VIH pédiatrique
4.6.1. Détermination précoce du statut sérologique relatif au VIH
4.6.2. Prise en charge nutritionnelle
4.6.3. La vaccination
4.6.4. La prophylaxie et le traitement des infections opportunistes
4.6.5. Traitement d’infections aigues et des autres affections associées au VIH
4.6.6. Conseils et suivi
4.6.7. Classification de la maladie pour l’enfant infecté
4.6.8. Traitement ARV
4.6.9. Counseling et soutien psycho-social
4.6.10. Référence de l’enfant infecté
5. STRATEGIES DE DIAGNOSTIC DE L‟INFECTION A VIH(OMS)
5.1. Dépistage à l’initiative du client
5.2. Dépistage à l’initiative du prestataire
6. PRISE EN CHARGE DES ENFANTS VVIH AU CENTRE HOSPITALIER NATIONAL D‟ENFANTS ALBERT ROYER
7. DEPISTAGE A L‟INITIATIVE DU PRESTATAIRE AU CHNEAR
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. CADRE DE L‟ETUDE
2. MATERIEL ET METHODE
2.1. Type et période de l‟étude
2.2. Population de l‟étude
2.2.1. Les critères d‟inclusion
2.2.2. Les critères de non inclusion
2.3. Matériel
2.4. Méthode
2.5. Considérations éthiques
2.6. Saisie et analyse des données
3. PRESENTATION DES RESULTATS
3.1. Aspects épidémiologiques
3.1.1. Fréquence des patients présentant un signe d‟appel
3.1.2. Répartition selon le sexe
3.1.3. Répartition selon l‟âge
3.1.4. Pourcentage de séropositivité par tranche d‟âge
3.1.5. Répartition selon le sexe dans le groupe des enfants séropositifs
3.2. Aspect clinique
3.2.1. Fréquence des signes d‟appel
3.2.2. Statut sérologique selon les manifestations cliniques
3.3. Aspect concernant le dépistage
3.3.1. Reconnaissance des signes d‟appel par les médecins
3.3.2. Acceptation du test après proposition du médecin
3.3.3. Résultats des tests proposés par les médecins
3.3.4. Contact secondaire
3.3.5. Acceptation du test après recontact
3.3.6. Résultats des tests après recontact
3.4. Aspect concernant les médecins
3.4.1. Nombre de patients présentant un signe d‟appel consultés par chaque médecin
3.4.2. Nombre de dépistages proposés par chaque médecin
3.4.3. Nombre de résultats positifs pour chaque médecin
4. DISCUSSION
4.1. Aspect épidémiologique
4.1.1. Fréquence des patients présentant un signe d‟appel
4.1.2. Répartition selon le sexe
4.1.3. Répartition selon l‟âge
4.2. Aspect clinique
4.2.1. Fréquence des signes d‟appel
4.2.2. Statut sérologique en fonction du signe d‟appel
4.3. Aspects liés au dépistage
4.3.1. Reconnaissance des signes d‟appel par les médecins
4.3.2. Acceptation du test proposé par les médecins
4.3.3. Résultats des tests proposés par les médecins
4.3.4. Contact secondaire et acceptation du test
4.3.5. Résultats des tests après recontact
4.4. ASPECT CONSERNANT LES MEDECINS
4.4.1. Nombre de patients présentant un signe d‟appel consultés par chaque médecin
4.4.2. Nombre de dépistage proposé par chaque médecin
4.4.3. Nombre de résultats positifs pour chaque médecin
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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