Généralités sur L'HTA

GENERALITES SUR L’HTA

Définition

La définition de l’HTA est purement aléatoire. Elle a été dynamique et a connu des modifications dans le temps. Selon les recommandations de l’OMS de 1999 et de la Société Internationale d’Hypertension (SIH), l’HTA est actuellement définie comme une élévation permanente de la pression artérielle systolique (PAS) supérieure ou égale à 140 mm Hg et/ou de la pression artérielle diastolique (PAD) supérieure ou égale à 90 mm Hg.

Les aspects épidémiologiques de l’HTA

La prévalence de l’HTA

Dans le monde, l’OMS estimait que 37% de la population mondiale souffrait d’HTA en 2002 [13]. L’organisation de la santé panaméricaine évaluait la prévalence de l’hypertension entre huit (8) et 30% en 2002 [14] en Amérique Latine et aux Cara »tbes. En Afrique subsaharienne, la prévalence de l’HTA varie entre cinq (5) et 20% dans la plupmi des pays. Des études comparatives ont montré le fait que les taux s’élèvent rapidement quand on passe d’une population rurale à une population urbaine au sein d’un même pays ou d’une même population ethnique [15]. L’étude de Niakara [2] en 2003 avait montré une prévalence de 23% en zone urbaine de Ouagadougou. Au Burkina Faso, Sermé et coll. [3] avaient montré que l’HTA représente la première cause de morbidité cardiovasculaire à Ouagadougou (37,8 à 49% des hospitalisations cardiologiques).

Selon l’âge
L’unanimité sur le fait que la prévalence de l’ HTA s’accroît parallèlement à l’âge indépendamment du sexe, est actuellement bien établie [16, 17, 18]. La moitié de la population de plus de 60 ans serait hypertendue, contre 37% de la population générale.

Selon le sexe
La plupart des auteurs estime que le niveau tensionnel des hommes entre 15-65 ans est supérieur à celui des femmes. Cette différence s’annulerait au-delà de 65 ans.

La morbidité et la mortalité

L’OMS en 2002, indiquait qu’environ 62% des attaques cérébrales et 49% des attaques cardiaques étaient causées par une pression artérielle élevée [20].

Au Sénégal, l’hypertension artérielle était le second motif d’hospitalisation après la cardiopathie rhumatismale. Le taux de mortalité de l’HTA était de six virgule trentecinq (6,35%) [21]. Au Burkina Faso, Zabsonré et coll. avaient trouvé en 1997 à Bobo-Dioulasso que l’HTA était présente chez 83.9% des patients hospitalisés pour accident vasculaire cérébral au service de cardiologie du Centre hospitalier Universitaire Souro Sanou. Elle était à l’origine d’un taux de létalité de 31,6%.

La physiopathologie et la pathogénie de l’HTA

La pression artérielle (PA) ou tension artérielle est la pression exercée par le sang sur les parois des artères périphériques. Selon la loi de Poiseuille appliquée à la circulation sanguine, la PA est égale au produit du débit cardiaque (DC) par les résistances périphériques totales (RPT) [23]. Le débit cardiaque est fonction du produit du volume d’éjection systolique (VES) par la fréquence cardiaque (FC). Ainsi, on obtient la formule suivante: PA =DC x RPT= (VES x FC) RPT [24]. Toute variation en hausse de l’un ou l’autre de ces paramètres, entraîne une élévation de la pression artérielle. Des mécanismes de régulation du débit cardiaque et des résistances périphériques sont impliqués dans la genèse et ou l’entretien de l’HTA essentielle [25]. Il s’agit principalement de la régulation nerveuse et de la régulation hormonale.

La régulation nerveuse

Elle a une action rapide et fait intervenir un arc reflexe composé de centres bulbaires, de voies afférentes composées par les nerfs de Ludwig et Cyon (nerf X) et le nerf de Herring (nerf IX), de voies efférentes sympathique et parasympathique et enfin les effecteurs qui sont vasculaires, cardiaques, rénaux et surrénaux par l’intermédiaire de l’adrénaline mais surtout de la noradrénaline puissant vasoconstricteur. L’activation de ce système intervient par la stimulation de barorécepteurs et chémorécepteurs aortiques et carotidiens.

La régulation hormonale

Elle se fait à moyen tenne et est assurée par le Système rénine-angiotensine aldostérone (SRAA), mais aussi par d’autres hormones et substances endogènes.

Le Système rénine-angiotensine aldostérone (SRAA)
La rénine est une enzyme produite par la cellule juxta glomérulaire rénale. Elle transforme l’angiotensinogène hépatique en angiotensine l, qui est ensuite transformée en angiotensine II sous l’action de l’enzyme de conversion. L’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur endogène. Elle potentialise l’action du système nerveux sympathique et la sécrétion d’aldostérone. Par ailleurs, l’angiotensine II stimule la formation de l’aldostérone par la corticosurrénale. L’aldostérone est responsable d’une rétention hydrosodée et d’une augmentation de la volémie.

A long terme, la régulation de la PA est assurée par un contrôle de la volémie par le rein. Elle se fait par l’intennédiaire de l’aldostérone et de l’honnone antidiurétique (ADH ou vasopressine). Le SRAA va interagir avec les autres systèmes honnonaux et substances endogènes que sont :

➤ Le facteur atrial natriurétique (FAN) [27] C’est un peptide produit par l’oreillette droite qui s’oppose aux augmentations du volume sanguin circulant et ainsi. aux effets du SRAA.
➤ Le système kallicréine-bradykinine Ce sont des substances vasodilatatrices d’origine rénale. La sécrétion de la kallicréine est favorisée par l’aldostérone. celle de la bradykinine est inactivée par l »enzyme de conversion favorisant ainsi le blocage du SRAA.
➤ La dysfonction endothéliale La cellule endothéliale joue un rôle dans la régulation de la PA par des substances vasoconstrictrices.

.L.endothéline vasoconstricteur élève significativement la PA;
.L’oxyde nitrique (NO) secrété par l’endothélium des artères et des veines est responsable d’une vasodilatation locale.

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Table des matières

INTRODUCTION
1. GENERALITES SUR L’HTA
I.l. Définition
I.2. Les aspects épidémio1ogiques de L’HTA
I.2.l. La prévalence de L’HTA
I.2.2. La morbidité et la mortalité
I.3. La physiopathologie et la pathogénie de L’HTA
I.3.l. La régulation nerveuse
I.3.2. La régulation hormonale
I.4. Les facteurs de risque de L’HTA
I.4.l. Les facteurs génétiques
I.4.2. Le diabète et l’Insulino-résistance
I.4.3. La surcharge pondérale
1.4.4. La consommation riche en sodium
I.4.5. La consommation d’alcool
I.4.6. La consommation de tabac
I.4.7. Les facteurs environnementaux
I.5. Les aspects cliniques de L’HTA
I.5.l .Les circonstances de découverte
I.5.2. Le diagnostic positif
I.5.3. Le diagnostic de retentissement
1.504. Le diagnostic étiologique
1.6. Le traitement de L’HTA
1.6.1. Les buts du traitement
1.6.2. Les moyens du traitement
1.6.3. Les indications du traitement
II. REVUE DE LA LITTERATURE
11.1. Le niveau d’observance
II.2 Les facteurs associés à une mauvaise observance
III. OBJECTIFS
111.1. Objectif général
111.2. Objectifs spécifiques
IV. CADRE ET CHAMP DE L’ETUDE
V. METHODOLOGIE
V.l. Type et période d’étude
V.2. Population d’étude
V.3. Echantillonnage
V.3.!. Calcul de la taille de l’échantillon
V.3.2. Méthodes et techniques d’échantillonnage
VA. Description des variables étudiées
V.5. Définitions opérationnelles
V.6. Collecte des données
V.7. Analyse des données
VI. CONSIDERATIONS ETHIQUES
VII-RESULTATS
VII.l. Les caractéristiques sociodémographiques et économiques
VIl.l.l. Le sexe
VIl.l.2. L’âge
VII.1.3. Le niveau d’éducation
VII. 104. Le lieu d’habitation
VII.l.5. La prise en charge des soins
VII. 1.6. Le revenu mensuel et le coût de l’ordonnance
VII.2. Les antécédents et les facteurs de risque associés
VII.3. Les aspects thérapeutiques
VIL3.1. Les anti hypertenseurs
VII.3.2. La rupture thérapeutique et ses causes
VIlA. Le contrôle des chiffres tensionnels
VIL5. Le niveau de connaissance de la maladie
VII.6. Le niveau d’observance du traitement et les caractéristiques de l’observance
VII.6.1. Distribution des patients selon l’observance thérapeutique
VII.6.2. Distribution des patients selon les caractéristiques sociodémographiques et économiques
VII.6.3. Distribution des patients selon leurs antécédents
VII.6A. Distribution des patients selon les aspects thérapeutiques
VII.6.5. Distribution des patients selon le suivi
VIII. DISCUSSION ET COMMENTAIRES
VII!. 1. Les caractéristiques générales de notre population
VII!.I.I. Les aspects sociodémographiques
VII!.I.2. Les aspects de la prise en charge des soins
VIIL2. Caractéristiques spécifiques selon l’observance du traitement
VII!.2.1. La prévalence de l’observance du traitement
VII!.2.2. Les facteurs associés à une mauvaise observance thérapeutique
VII!.3. Le suivi des patients
CONCLUSION