Soutenance mémoire
Les états de mal épileptiques (EME) représentent des conditions pathologiques extrêmement variables quant à leur expression clinique, leur étiologie et leur pronostic. L’EME est effectif et nécessite une prise en charge rapide et spécifique, dès que sa durée est anormalement prolongée et expose à un risque vital ou fonctionnel.
A notre avis, malgré la gravité de cette pathologie, les études faites sur l’EME sont encore insuffisantes à Madagascar; l’idée nous est donc venue d’aborder ce problème. Il s’agit d’une étude rétrospective basant sur les comptes rendus des fiches d’enquête sur l’état de mal épileptique. Nos objectifs sont de déterminer les caractéristiques de l’état de mal épileptique et de trouver les facteurs de risque et/ou de gravité qui motivent l’hospitalisation des patients à l’ USFR ATU/Réanimation du CHU.A/ Hôpital Joseph Raseta Befelatanana afin d’améliorer la qualité de prise en charge des patients en EME dans les services des urgences, de réanimation et de neuropsychiatrie des Centres Hospitaliers de Madagascar.
DEFINITION
L’OMS définit l’Etat de mal épileptique (EME) comme « un état caractérisé par une crise d’épilepsie qui persiste suffisamment longtemps ou qui se répète à des intervalles suffisamment brefs pour créer une condition fixe et durable » (1). Cette définition étant trop imprécise, la conférence de consensus française de 1995 et les recommandations américaines ont retenu une définition plus pragmatique : toute crise d’une durée supérieure à cinq à dix minutes, ou la survenue de trois crises successives sans retour à un état de conscience normal doit être considérée comme un EME (2), (3).L’EME peut-être convulsif et met alors rapidement en jeu le pronostic vital et fonctionnel, il peut être non convulsif et se présenter sous la forme d’un état confusionnel, de diagnostic difficile, mais ne comportant pas le même risque évolutif .
Diverses classifications d’EME ont été proposées (4). La plus simple distingue l’EME généralisé (convulsions présentes ou larvées) et l’EME non convulsif (crises partielles simples ou complexes, absences). Il existe en fait dans la littérature une certaine ambiguïté sur le terme « EME non convulsif » : le « non convulsive status epilepticus » des anglo-saxons désigne le plus souvent l’état de mal absence et l’état de mal partiel complexe avec confusion mentale, mais de plus en plus de travaux s’intéressent aux EME généralisés infra-cliniques qui se manifestent par un coma avec peu ou pas de signe moteur, le plus souvent chez des patients qui présentent une pathologie cérébrale aiguë .
En pratique on considère que l’EME est définit et nécessite une prise en charge spécifique dès que la durée de la condition épileptique est anormalement prolongée et expose à un risque vital ou fonctionnel. Dans le cadre d’une épilepsie convulsive généralisée, on parle d’EME dès la constatation de trois crises successives sans reprise de conscience ou lorsqu’une activité convulsive continue se prolonge au delà de 5 à 10 minutes. Il est admis que l’EME relève d’une simple exagération des processus intervenant dans l’épileptogénèse.
Les EME convulsifs provoquent en quelques minutes des modifications systémiques et cérébrales dont la conjonction est susceptible d’induire des lésions neuronales rapidement irréversibles .
PHYSIOPATHOLOGIE DES EME
Déclenchement de l’EME
Les mécanismes impliqués dans les EME sont complexes et multiples. L’hyperexcitabilité et l’hypersynchronie neuronales observées au cours de l’EME ne sont que l’exagération des anomalies existant lors d’une crise d’épilepsie. Tous les auteurs admettent que ces phénomènes mettent en jeu trois processus :
– un déséquilibre entre systèmes excitateur et inhibiteur synaptiques. Tous les neurotransmetteurs et neuromodulateurs connus sont susceptibles d’intervenir, soit par excès d’activité excitatrice (glutamate, aspartate), soit par insuffisance des systèmes inhibiteurs (déficit en GABA), soit par modification des neuromodulateurs;
– des facteurs extrasynaptiques : modification des concentrations ioniques extracellulaires (Ca++, K+ , Mg++…) ;
– des modifications des réseaux neuronaux en rapport avec des phénomènes de plasticité neuronale.
Conséquences de l’EME
Les EME convulsifs entraînent en quelques minutes des modifications systémiques et cérébrales susceptibles d’induire des lésions neuronales rapidement irréversibles. La gravité de ces modifications et l’importance de leur retentissement dépendent de la durée de l’EME. On distingue ainsi deux phases :
– une phase I : elle se caractérise par une augmentation du métabolisme cérébral qui est couverte par une élévation du débit sanguin cérébral et de l’apport énergétique (glucose et O2 ). Des modifications métaboliques et hémodynamiques vont prévenir la dette en O2 au niveau cérébral : c’est la phase de compensation ;
– une phase II : elle apparaît lorsque l’EME se prolonge au-delà de 30 à 60 min. La persistance de crises motrices conduit à une augmentation croissante des besoins métaboliques du cerveau qui ne peuvent plus être couverts par les modifications de la phase I : c’est la phase de décompensation. L’autorégulation cérébrale disparaît et le débit sanguin cérébral devient dépendant de la pression artérielle. Il peut alors apparaître une ischémie cérébrale aboutissant, par le biais des classiques cascades métaboliques, au maximum à la mort cellulaire. La mort des cellules neuronales des zones vulnérables (hippocampe, thalamus, néocortex) est accusée d’induire les séquelles permanentes suivant les EME, telles que déficit neurologique, cognitif ou même épilepsie secondaire par réorganisation synaptique. L’excitotoxicité apparaît comme un processus physiopathologique univoque de mort neuronale (11) (12) : la libération des acides aminés excitateurs et l’activation des récepteurs du glutamate provoque l’accumulation excessive de calcium ionisé intracellulaire. Ainsi, sur le plan thérapeutique, la prévention des lésions neuronales secondaires aux EME pourrait faire appel aux antagonistes des récepteurs des neurotransmetteurs (NMDA) et/ou aux bloqueurs des canaux calciques. Cependant, cette voie de recherche reste encore expérimentale et n’a pas encore reçu d’application clinique.
Problèmes diagnostiques posés par l’EME
Le diagnostic d’EME repose sur l’association de signes cliniques neurologiques et de signes électriques. Il existe donc autant de variétés séméiologiques d’EME que de crises épileptiques . Aucune des classifications données dans la littérature depuis 30 ans ne semble réellement satisfaisante.
La première classification internationale des EME de 1981, corrigée en 1983 (15) dérive de la classification internationale des crises épileptiques. Elle repose sur la localisation des signes cliniques et électriques, distinguant ainsi les crises généralisées qui touchent d’emblée les deux hémisphères, des crises focales ou partielles qui n’intéressent initialement qu’un secteur limité des structures corticales. Cette classification simple et accessible ne tient pas compte de l’âge de survenue, du contexte syndromique et de l’étiologie, autant d’éléments qui peuvent conditionner le pronostic et le traitement. La classification internationale des épilepsies et syndromes épileptiques adoptée en 1989 (16) est de type syndromique, tenant compte du type, de la sévérité et récurrence des crises, de l’âge de début, et de l’étiologie (tableau III). En 1994 Shorvon (13) a proposé aussi une classification syndromique reposant sur la présentation clinique, l’âge de survenue et le type de syndrome épileptique. Ces deux classifications ont l’avantage du regroupement par syndrome ayant une évolutivité, un profil de sensibilité au traitement et un pronostic à long terme comparables, mais elles restent très complexes et d’utilisation pratique limitée aux spécialistes.
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR L’ETAT DE MAL EPILEPTIQUE
I. DEFINITION
II. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ETAT DE MAL EPILEPTIQUE
II.1- Déclenchement de l’EME
II.2- Conséquence de l’EME
III. PROBLEMES DIAGNOSTIQUES
IV. BILAN PARACLINIQUE
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
V.1- EME survenant chez un épileptique connu
V.2- EME inaugural
VI. TRAITEMENT
VI.1- Base du traitement spécifique de l’EME
VI.2- Conduite à tenir en urgence
VII. PRONOSTIC, SEQUELLES
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL ET NOS RESULTATS
I. CADRE D’ETUDE
II. METHODOLOGIE
II.1- Objectif
II.2- Matériel
II.3- Méthode
III. RESULTATS
III.1- Données épidémiologiques
1.1- Répartition des cas selon l’âge
1.2- Répartition des cas selon le sexe
1.3- Selon la profession des patients
1.4- Répartition des cas selon le mois et l’année d’admission
1.5- Répartition des cas selon le jour d’admission
III.2- Antécédents
2.1- Selon les antécédents personnels
2.2- Selon les antécédents familiaux
III.3- Habitudes
3.1- Habitudes toxiques
3.2- Habitudes médicamenteuses en antiépileptique
III.4- Symptomatologie clinique
4.1- Heures de début des crises
4.2- Heures d’admission à l’hôpital
4.3- Etat de conscience à l’entrée
4.4- Etendu de crise
4.5- Type de crise
4.6- Durée de chaque crise
4.7- Intervalle de temps entre deux crises successives
4.8- Autres signes
III.5- A l’examen clinique
5.1- Paramètres à l’entrée
5.2- A l’examen neurologique
III.6- Examen paraclinique
6.1- glycémie à l’entrée
III.7- Traitement reçu à l’hôpital
III.8- Mode e sortie à la réanimation
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION- SUGGESTIONS
I. DISCUSSION
I.1- Données épidémiologiques
1.1- Selon l’âge
1.2- Selon le sexe
I.2- Démarche diagnostique
2.1- Selon les antécédents et les habitudes des patients
2.2- Selon les manifestations cliniques
2.3- A l’examen clinique
2.3.1- Paramètres à l’admission
2.3.2- A l’examen neurologique
2.4- Examens paracliniques
2.4.1- Examens biologiques
2.4.2- Stratégie de prescription et de programmation des examens paracliniques en EME au Service d’Accueil et d’Urgence
I.3- Prise en charge et traitement reçu à l’hôpital
I.4- Evolution après la réanimation
II. NOS SUGGESTIONS
II.1- Quels sont les problèmes ?
II.2- Quels sont nos suggestions
2.1- Pour les malades épileptiques et leurs familles
2.2- Pour les médecins
2.3- Pour l’USFR ATU/Réanimation et le CHU.A/ Hôpital Joseph Raseta.
2.4- Pour les autorités du pays
CONCLUSION
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE
