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Répartition géographique
En Afrique, Detarium senegalense est rencontré dans les lisières de la forêt dense humide, dans les régions côtières et dans les régions septentrionales de la Côte d’Ivoire. Elle pénètre ainsi dans la zone soudano-guinéenne, depuis le Soudan, la Guinée Conakry, et ce jusqu’en Afrique centrale (Aubreville, 1950). L’arbre pousse sur les bas-fonds humides et les sols frais. Il est présent en Gambie, Guinée, Sierra Leone, Libéria, côte d’ivoire, Ghana, Nigeria, Cameroun, République Centrafricaine et Mozambique (Arbonnier et al. (2002).L’espèce Detarium senegalense est de plus en plus retrouvée dans la forêt tropicale humide Guinée-congolaise où la pluviométrie est plus élevée que la zone soudano-guinéenne (Cavin, 2007).
Au Sénégal, ce sont particulièrement les régions de Ziguinchor et de Fatick (Iles du Sine et du Saloum) qui constituent actuellement les principales zones de production du Detarium senegalense (Diop, 2010). Dans la région de Fatick, les principales zones de production sont localisées dans les départements de Fatick et de Foundiougne.
Dans la région de Ziguinchor, D. senegalense est observé principalement dans les départements de Ziguinchor et de Bignona. L’espèce est également présente en individus très dispersés dans les environs de Dakar, à proximité des Niayes et remonte le littoral vers le nord dans le sahel côtier. La figure 5 correspond à la répartition géographique de l’espèce.
Travaux effectués sur la plante
Chimie
Des études réalisées sur la pulpe du fruit comestible ont quantifié les teneurs montré les teneurs des constituants suivants: eau (67g), énergie 485kJ (116 kcal), protéines (1,9g), lipides (0,4g), glucides (29,6g), fibres (2,3g), calcium (27) mg, phosphore (48mg), thiamine (0,14mg) etriboflavine (0,05mg). La pulpe est aussi riche en acide ascorbique, de 1000-2000mg par 100g selon Auffret (1948). L’acidité du fruit est relativement faible et il renferme des polyphénols (notamment de l’acide gallique), des traces d’alcaloïdes, de saponines et de tanins selon Almeida (1962). L’identification des composés d’arômes de la pulpe a révélé la présence d’alcools supérieurs (méthyle- buténol, penténol, hexanol) et de dérivés en C6 (aldéhydes et alcools issus du catabolisme des lipides via la lipoxygénase) dont les caractéristiques olfactives présentent des notes herbacées prononcées (Anon, 2001).
Un alcaloïde anthocyanidinique a été isolé de l’écorce, on note également sur la graine d’importantes quantités de polysaccharides non-amylacés et hydrosolubles dont le principal est un xyloglucane (Burchard et al, 1997).
Pharmacologie
Des fractions de l’extrait hydro-éthanoliques d’écorces de Detarium senegalense ont présenté une activité antibactérienne contre un large éventail de bactéries pathogènes (Okwu et al, 2009).
Des extraits hydro-éthanoliques de feuilles ont révélé une activité antivirale contre un groupe de virus humains et animaux. Lors d’essais, la farine préparée à partir des graines a réduit la glycémie postprandiale et les concentrations d’insuline chez l’homme selon Onyechi et al(1998).
La pulpe d’écorce a montré une activité antituberculeuse (Kerharo et al, 1950).
La décoction hydro-éthanoliques de racine a montré une activité antalgique. La pulpe de fruit à une activité contre la syphilis, la toux, les rhumatismes, la lèpre mais aussi un effet analgésique sur les reins selon (Pousset et al, 1989).
Toxicité
En décrivant l’espèce Detarium senegalense, Guillemin et al. (1830-1833) ont observé que cet arbre pouvait produire des fruits comestibles ou toxiques. Les cas d’intoxication, à la suite de l’ingestion des fruits de certains arbres de cette espèce, ont conduit plusieurs auteurs à reconnaître l’existence de deux variétés : la variété à fruits comestibles et la variété à fruits toxiques. Pour désigner le fruit toxique, plusieurs appellations sont utilisées selon Heckel et al. (1889) :
variété toxique de ditakh faux ditakh
fruit toxique du Detarium
variété à fruits amères de Detarium senegalense variété à fruits toxiques de Detarium senegalense
Actuellement, au Sénégal, l’innocuité des fruits commercialisés repose uniquement sur la base de l’amertume et de l’odeur caractéristique des fruits toxiques. Ainsi on différencie les deux par la présence de nombreux fruits intacts tombés au pied des arbres et non consommés par les animaux, notamment les singes et les oiseaux (Adam et al, 1996).
Emplois
Le bois est employé en construction pour la confection de madriers, de poteaux, de piquets, de pilotis, de mobilier, de clôtures, de mortiers, de manches d’outils, de lattes de bateaux et de pirogues. Il sert aussi de bois de feu.
Le fruit est consommé comme tel, surtout par les enfants. La pulpe de ditakh (verte et farineuse) est utilisée pour préparer des nectars, des marmelades et des sirops très appréciés par le consommateur sénégalais. La pulpe est également utilisée pour apaiser la toux au Sénégal et en Guinée (Burkill, 1995).
Au Nigeria, les fruits sont consommés comme tonique et stimulant pour les voyages (Irvine, 1961). En côte d’ivoire, ils sont utilisés en friction locale contre les maux de reins chroniques (Kerharo et al, 1950).
Au Sénégal, en Guinée, au Liberia et au Nigéria, les téguments de la graine sont utilisés pour traiter les cas d’empoisonnement aux flèches, alors qu’au Sénégal les graines brûlées sont utilisées comme répulsif vis-à-vis des moustiques (Cavin, 2007). Les graines de Detarium senegalense peuvent également servir potentiellement de supplément diététique pour accroître le contrôle de la glycémie (Oneychi et al. 1998). Ces ainsi que, dans les zones urbaines du Nigéria, elles sont utilisées dans le traitement du diabète (Haddad, 2000).
RAPPELS SUR LES RADICAUX LIBRES (RL)
Généralités sur les radicaux libres (RL)
Les RL sont formés le plus souvent par gain d’électrons à partir de l’oxygène. Ce sont des composés contenant un ou plusieurs électrons célibataires sur l’orbitale électronique la plus externe. Ils sont produits par un grand nombre de mécanismes tant endogènes qu’exogènes. Selon Favier (2003), les RL et leurs précurseurs sont souvent appelés Espèces Réactives de l’Oxygène (ERO).
La production de certaines ERO est volontairement programmée par l’organisme à des fins de défense ou d’envois de signaux. Parmi ces ERO on peut citer :
Le radical superoxyde (O2-.)
Selon Pari et al. (2008), la mitochondrie est la source de production majeure d’anion superoxyde dans la cellule intacte.
En effet au cours de la respiration cellulaire, les électrons sont transmis par des coenzymes (nicotiniques ou pyrimidiques et flavoniques) réduits à l’oxygène via la chaine de transporteurs d’électrons située sur la mitochondrie. Ce système connait des imperfections qui conduisent à une perte d’électrons. Ces électrons sont cédés à l’oxygène diatomique, ce qui entraine la formation d’un radical faiblement réactif mais ayant une courte durée vie : c’est le radical superoxyde.
Ce radical est aussi produit au cours de l’oxydation de la xanthine par la xanthine oxydase selon certains auteurs (Favier, 2003 ; Devasagayam et al, 2004 ; Oliveira, 2004 ; Chouhan, 2006 ; Kunwar et Radiation, 2011 ; Cui et al, 2012).
D’après les études de Cejkova et al. (2000) ainsi que celles de Lodovici et al. (2003), les rayonnements sont, par différents mécanismes, des sources de radicaux, qu’il s’agisse des rayons X ou gamma ou des rayons UV capables de produire des anions superoxydes ou l’oxygène singulet après activation de photo-sensibilisants.
Ce radial est le point de départ de la formation de plusieurs autres RL. En effet, en présence de la superoxyde-dismutase (SOD) et sous pH physiologique, le radical O2-est complexé à deux atomes d’hydrogène pour former le peroxyde d’hydrogène (H2O2)
Oliveira(2004) a montré qu’en présence du fer ou du cuivre, le radical O2ꜙinteragit avec le peroxyde d’hydrogène pour produire le radical hydroxyle (OH⦁) : c’est la réaction de Fenton illustrée par la figure 6.
Le radical hydroxyle (OH)
Selon Kunwar et al. (2011), ce radical est produit par la réaction du radical O2-avec le peroxyde d’hydrogène en présence du fer ou du cuivre.
Ainsi il est à l’origine de la majorité des phénomènes d’oxydation intermoléculaire observés dans l’organisme. En effet, il est à l’origine de l’oxydation des lipides mono et poly-insaturés membranaires. De même, il peut se fixer de façon covalente soit aux bases azotées, soit sur le dèsoxyribose, sur les liaisons hydrogènes entre les brins d’ADN.
Le radical nitroxyde ou monoxyde d’azote (NO.)
Le NO est tout comme le radical superoxyde, le point de départ d’une longue cascade de réactions oxydatives dans l’organisme. Le NO est formé à partir de l’arginine (Arg) sous l’action de la Nitroxyde synthase (NOS). Il interagit avec l’anion super oxyde (O2-.) pour donner le peroxynitrite (ONOO-), composé extrêmement réactif et toxique.
Quand sa concentration sanguine augmente, il se fixe sur l’hémoglobine conduisant à la formation d’espèces beaucoup plus réactives comme le cation nitrosonium (NO+) (Halliwell, 2012 ; Shinde et al, 2012 ; Gutowski et Kowalczyk, 2013 ; Kurohane et Ishikawa, 2013).
Ces espèces réactives de l’oxygène jouent, cependant, un rôle très bénéfique dans le fonctionnement des organismes vivants.
Toxicité des radicaux libres
Les radicaux libres sont naturellement produits dans l’organisme. Cependant, si leur production dépasse un certain seuil, ils peuvent entrainer des effets nocifs pour l’organisme. Les effets destructeurs des radicaux libres au niveau cellulaire s’expliquent par la présence d’électron(s) très réactif(s) sur une de leurs orbitales, susceptible(s) de s’apparier aux électrons des composés environnants.
Les molécules cibles sont :
Les protéines,
Les acides nucléiques,
Les acides gras polyinsaturés, en particulier ceux des membranes cellulaires et des lipoprotéines (Logani et Davies, 1980).
Action sur les protéines
Les protéines cellulaires sont une cible idéale de l’attaque radicalaire qui se situe à différents niveaux.
Les groupements sulfhydriles, présents dans de nombreuses enzymes, subissent sous l’action des RL, une déshydrogénation avec création de ponts disulfures et inactivation de ces enzymes (Logani et Davies, 1980).
Des cas d’activation enzymatique peuvent être rencontrés lors de l’inactivation d’un inhibiteur spécifique :
– Les protéines de structure sont dépolymérisées (acide hyaluronique) sous l’action des RL ou polymérisées de façon anarchique. Ainsi, le collagène est dégradé avec malformation des fibres et fragilisation des vaisseaux sanguins (Halliwell et Gutteridge, 1989).
– Les acides aminés peuvent être modifiés. Par exemple, l’action de l’oxygène singulet sur la méthionine donne la méthionine sulfoxyde (Halliwell et Gutteridge, 1989).
– Le radical hydroxyle réagit avec la phénylalanine et donne l’ortho-tyrosine ou le para- Tyrosine.
Action sur les acides nucléiques
Les acides nucléiques sont particulièrement sensibles à l’action des RL qui créent des sites radicalaires au sein de la molécule d’ADN et peuvent ainsi induire des effets mutagènes ou l’arrêt des réplications. Outre cette action directe sur l’ADN, les radicaux libres altèrent la synthèse et la transcription de l’ARN. Cette attaque provoque une baisse de concentration intracellulaire de la coenzyme NAD+, secondaire à son clivage par l’enzyme poly-(ADP-ribose) synthétase, avec transfert de l’ADP-ribose sur la protéine nucléaire (Hoff et O’Neill, 1991).
Action sur les lipides
Les radicaux libres peuvent attaquer les lipides et notamment les acides gras mono et polyinsaturés (AGPI) des phospholipides membranaires et sont à l’origine de réaction de peroxydation. Il s’en suit une libération de molécules réactives comme l’hydroperoxyde lipidique entrainant ainsi une diminution de la fluidité et de la perméabilité membranaire (Morelle et al, 1998).
Systèmes de protection contre les radicaux libres
Définition de l’antioxydant
Selon Pincemail et al. (2004), un anti oxydant se définit comme toute substance qui, lorsqu’elle est présente en faible concentration comparée à celle du substrat oxydable, retarde ou prévient de manière significative l’oxydation de ce substrat.
Autrement dit, l’activité antiradicalaire est considérée comme la capacité à piéger les radicaux libres, par apport d’un atome hydrogène ou d’un électron et la stabilisation des espèces formées (Basset, 2008).
Moyens de défense contre les radicaux libres
Agarwal et al. (2012), ont montré que les antioxydants permettent à l’organisme de maintenir un équilibre dans la balance antioxydants / prooxydants
Selon Halliwell (2008), le but du système de défense des antioxydants n’est pas d’éliminer les espèces réactives de l’oxygène, mais de contrôler leur niveau d’action pour minimiser les dommages liés à l’oxydation.
Ces systèmes sont constitués d’un dispositif endogène et d’un dispositif exogène.
Les moyens de défense exogènes
Les moyens de défense exogènes sont constitués par toutes les substances d’origine alimentaire ou médicamenteuse capables d’inhiber l’action des RL. Citons entre autres exemples :
La vitamine C ou acide ascorbique
La vitamine C est l’antioxydant hydrosoluble majeur. Elle peut capter directement l’O2-et le radical OH.
D’après les études d’Evans et Al, (2002),la vitamine C a aussi la capacité de réduire le radical α- tocophérol et permet ainsi une meilleure efficacité de la vitamine E. On la trouve dans les légumes, le choux, le poivron, le persil, les agrumes.
La vitamine E
Brown et al. (2005) ainsi que Trabar et al, (2007) ont montré que la vitamine E prévient la peroxydation des lipides membranaires in vivo en capturant les radicaux peroxydes. Elle est présente dans les huiles végétales (huile d’arachide, de soja, de palme, de mais, de tournesol et d’olive pressées à froid) ainsi que dans les noix, les amandes, les graines, le lait, les œufs et les légumes à feuilles vertes.
Le beta-carotène
Selon Peto et al. (1981) il est le caroténoïde le plus abondant dans la nourriture et il diminuerait les risques de cancer. La béta-carotène possède la capacité de capter l’oxygène singulet. On le trouve dans les légumes verts, les épinards, la salade, les carottes, le melon, le potiron, la papaye et d’autres fruits jaunes (Krinsky, 1989 ; Tolo, 2002).
La mangiférine
Selon Anderson et Al, (1996),la mangiférine est une xanthone qui possède la propriété d’inhiber la peroxydation des lipides, ainsi que des propriétés de capteurs de radicaux superoxydes.
Les polyphénols :
Les polyphénols constituent des molécules organiques largement présentes dans le règne végétal. Ils sont caractérisés, comme l’indique leur nom, par la présence de plusieurs groupements phénoliques associés en structures plus ou moins complexes généralement de haut poids moléculaire. Selon Scalbert et al, (2002), les plus représentés sont les anthocyanes, les flavonoïdes, les coumarines et les tanins.
Les polyphénols attirent l’attention depuis quelques années à cause de leur propriété antioxydante. En effet, ils sont capables de piéger des radicaux libres, d’inhiber la peroxydation lipidique en réduisant les radicaux hydroxyles, superoxyde et peroxyde. Ils sont aussi capables de piéger les ions métalliques, car ils ont des propriétés chélatrices (Nakatani, 2000 ; Nijveldt et al, 2001 ; Wei et al, 2007).
Moyens d’études des antioxydants
Selon Bassène (2012), de nombreuses méthodes permettant d’évaluer le pouvoir antioxydant de plantes ou de molécules.
La plupart des tests antioxydants consistent à étudier la disparition ou la formation d’un produit spécifique dans un milieu soumis à un stress oxydant. Ainsi, l’évaluation de l’activité antioxydante par une technique donnée ne fournit que des informations partielles sur l’activité des composés. Il est donc nécessaire de réaliser différents tests antioxydants afin de percevoir la capacité réelle de protection d’un composé dans un milieu biologique complexe.
Méthode au DPPH (2, 2-diphényl-1-picryl-hydrazyl)
Le composé chimique 2,2-diphényl-1-picrylhydrazyle (α, α-diphényl-β-picrylhydrazyle) fut l’un des premiers radicaux libres utilisé pour évaluer l’activité antioxydante des composés phénoliques selon Brand-williams et al. (1995).
Le principe du test repose sur le fait que le radical DPPH•, qui est initialement violet, se décolore en présence d’un donneur d’électron pour se stabiliser en DPPHH de couleur jaune blanche en fonction de la concentration de l’extrait (donneur d’électron). La diminution de cette coloration est suivie au spectrophotomètre à 517 nm.
Cette décoloration est représentative de la capacité des composés phénoliques à piéger ces radicaux libres indépendamment de toute activité enzymatique. Ce test permet alors d’obtenir des informations sur le pouvoir anti radicalaire direct de différentes substances phénoliques des extraits. La figure 8 représente les formes réduite et oxydée du DPPH•.
Méthode FRAP (Ferric Reducing Antioxidant Power)
Comme son nom l’indique, cette technique a été développée pour mesurer la capacité d’un échantillon à réduire l’ion ferrique (Fe3+) en ion ferreux (Fe2+). En effet, le Fe3+ participe à la formation du radical hydroxyle par la réaction de Fenton.
La comparaison de l’absorbance obtenue avec le mélange réactionnel contenant l’échantillon à tester avec celle d’un mélange réactionnel ne contenant pas l’échantillon (blanc) permet d’évaluer le pouvoir réducteur de l’extrait testé.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
CHAPITRE I : PRESENTATION DE DETARIUM SENEGALENSE J. F. GMEL
I.1. Botanique et répartition géographique
I.1.1. Taxonomie
I.1.2. Noms locaux
I.1.3. Synonymes
I.1.4. Description de l’espèce
a. Feuilles
b. Fleurs
c. Fruits
I.1.5. Répartition géographique
I.2. Travaux effectués sur la plante
I.2.1. Chimie
I.2.2. Pharmacologie
I.2.3. Toxicité
I.2.4. Emplois
CHAPITRE II : RAPPELS SUR LES RADICAUX LIBRES (RL)
II.1. Généralités sur les radicaux libres (RL)
II.2. Toxicité des radicaux libres
II.2.1. Action sur les protéines
II.2.2. Action sur les acides nucléiques
II.2.3. Action sur les lipides
II.3. Systèmes de protection contre les radicaux libres
II.3.1. Définition de l’antioxydant
II.3.2. Moyens de défense contre les radicaux libres
II.3.2.1. Les moyens de défense endogènes
II.3.2.2. Les moyens de défense exogènes
II.4. Moyens d’études des antioxydants
II.4.1. Méthode DPPH (2, 2-diphényl-1-picryl-hydrazyl)
II.4.2. Méthode FRAP (Ferric Reducing Antioxidant Power)
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
CHAPITRE I : MATERIELS ET METHODES
I.1. Matériel et réactifs
I.1.1. Matériel végétal
I.1.2. Matériel de laboratoire
I.1.3. Principaux Réactifs
I.2. Méthodes
I.2.1. Extraction
I.2.2. Screening phytochimique
I.2.3. Dosage des polyphénols
I.2.4. Activité antioxydante
I.2.4.1. Test DPPH•
I.2.4.2. Test FRAP
I.2.4.3. Étude statistique
CHAPITRE II : RESULTATS
II.1. Extraction
II.2. Screening phytochimique
II.3. Dosage des polyphenols
II.4. Activité antioxydante
II.4.1. Test DPPH
II.4.2. Test FRAP
CHAPITRE III : DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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