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Ligament parodontal ou desmodonte
Le ligament parodontal unit la dent à la paroi de l’alvéole et au-delà, aux os maxillaires, l’intégrant à l’appareil stomatognathique. Sa largeur, de l’ordre de 0,3 mm en moyenne, varie en fonction du niveau radiculaire, de l’âge du sujet et de l’état fonctionnel de la dent.
Le ligament parodontal est une structure viscoélastique composée de faisceaux de fibres arrimant la dent à l’os et d’une matrice extracellulaire interstitielle dans laquelle résident différentes types cellulaires. Il est richement vascularisé et innervé [13].
Cément
Le cément est un tissu calcifié et minéralisé, semblable à l’os. Il recouvre toute la dentine radiculaire. Il est ni vascularisé ni innervé [32].
Le cément contient une matrice extracellulaire très proche de celle de l’os. Elle est composée de minéral, de collagène, de protéines non collagéniques, de lipides et d’eau [13].
Il existe plusieurs types de céments qui diffèrent les uns des autres de par leur localisation, leur structure, leur vitesse de formation et leur fonction [12] :
– le cément acellulaire afibrillaire (CAA) composée d’une matrice minéralisée dépourvue de collagène et ne participant pas à l’ancrage de la racine dans l’alvéole ;
– le cément acellulaire à fibres extrinsèques (CAFE) composant essentiel du système d’attache, permettant l’ancrage des fibres du ligament dans la racine ;
– le cément cellulaire à fibres intrinsèques (CCFI) se formant après la fermeture de l’apex et répondant aux contraintes mécaniques qui s’exercent sur la racine ;
– le cément acellulaire à fibres intrinsèques stratifié (CAFI) retrouvé également au niveau de l’apex et les zones inter radiculaires.
Os alvéolaire
L’os alvéolaire est la partie du maxillaire et de la mandibule qui forme et supporte les alvéoles dentaires. Il est formé par la réunion de deux corticales vestibulaire et linguale et sa morphologie varie en fonction des formes et des positions des racines. Il se développe avec les dents et s’efface presque totalement après leur disparition [32].
Le tissu osseux est constitué de zones minéralisées et non minéralisées contenant des cellules osseuses, des éléments vasculaires et nerveux et une matrice extracellulaire. L’os trabéculaire enserre la moëlle osseuse (figure3) [13].
Ces aspects anatomiques et physiologiques du parodonte peuvent être l’objet de modifications pathologiques avec comme facteur étiologique principal le biofilm bactérien.
Maladies parodontales
Définition
Les maladies parodontales sont des processus pathologiques affectant les tissus de soutien de la dent qui comprennent : la gencive, le cément, le ligament parodontal et l’os alvéolaire [13].
Les maladies parodontales peuvent atteindre :
– le parodonte superficiel (gencive) réalisant les gingivites correspondant à une inflammation cliniquement décelable de la gencive sans perte d’attache ;
– le parodonte profond (cément, ligament parodontal et os alvéolaire) réalisant les parodontites, correspondant non seulement à une atteinte du parodonte superficiel, mais aussi à une perte d’attache et une lyse de l’os alvéolaire.
Les gingivites liées à la plaque sont des réactions inflammatoires de la gencive associées à une flore microbienne non spécifique complexe et sont réversibles [13]. Des travaux désormais classiques démontrent que la diminution de la quantité de plaque bactérienne autour des dents par un simple brossage entraine une disparition des symptômes cliniques de l’inflammation [44, 72]. D’une part, cette gingivite est la conséquence d’une interaction entre les microorganismes, les tissus et les cellules inflammatoires de l’hôte. D’autre part cette interaction hôte/bactéries peut être altérée par des facteurs locaux et/ou systémiques tels les variations hormonales lors de la puberté, les cycles menstruels ou la gestation [29].
Les parodontites chroniques sont induites par une communauté microbienne pathogène entrainant un décollement des fibres collagènes de la surface cémentaire et une migration apicale par destruction de l’épithélium de jonction. Cette perte de l’attache conjonctive autour des dents associée à une nécrose de l’attache épithéliale participe secondairement à une résorption irréversible de la partie coronaire de l’os alvéolaire de support (alvéolyse). Les parodontites ne sont donc en aucun cas des maladies osseuses mais des maladies du système d’attache de la dent, même si cette perte d’attachement a pour conséquence une lyse de l’os alvéolaire. Ainsi, la perte d’attache est le signe cardinal des parodontites [13].
Il est important de comprendre que l’énoncé du diagnostic de la parodontite présuppose implicitement celui de la gingivite alors que, le diagnostic de la gingivite exclut celui de la parodontite [13].
Classification
Au cours des vingt dernières années, plusieurs classifications des différentes manifestations cliniques des parodontites ont été présentées puis adoptées à la suite des conférences de consensus scientifiques en Amérique du Nord en 1989 et en Europe en 1993 (51).
Toutefois, des recherches cliniques dans de nombreux pays sur les formes de ces maladies ont montré que plusieurs caractéristiques de la maladie ne répondaient plus à des critères scientifiques. En particulier, cette classification était principalement basée sur l’âge des patients lors du diagnostic. Les preuves existantes se révélaient insuffisantes pour effectuer une distinction claire entre la parodontite de l’adulte, la parodontite réfractaire et les différentes formes de parodontites précoces.
Il a été observé qu’en présence d’une parodontite chronique, la destruction des tissus de soutien provoquée par l’accumulation de facteurs locaux tels que la plaque et le tartre, pouvait survenir bien avant l’âge de trente-cinq ans. Parfois, les formes progressives de la maladie apparaissent chez des personnes de plus de trente-cinq ans, et suivaient une distribution familiale.
Enfin l’académie américaine de parodontologie définit les parodontites réfractaires chez les patients qui ne présentent pas une amélioration grâce aux traitements entrepris quels que soient la fréquence et la minutie [21, 34, 51, 73].
Suite à ces considérations Armitage en 1999 a proposé au cours de l’«International Workshop for a Classification system of Periodontal Diseases and Conditions», une nouvelle définition et classification des maladies parodontales. Depuis lors, nous distinguons les maladies gingivales induites et non induites par la plaque, la parodontite chronique, la parodontite agressive, la parodontite secondaire aux désordres systémiques, la parodontite nécrotique, les abcès parodontaux, les lésions endo-parodontales et les anomalies acquises ou innées du développement [5].
Anatomopathologie
Page et Schroeder distinguent quatre stades histopathologiques dans la rupture de l’homéostasie parodontale et la progression de la maladie. Les trois premiers stades (ou lésions) correspondent à l’inflammation du parodonte superficiel, tandis que le quatrième stade correspond à l’atteinte du parodonte profond, c’est à dire à la parodontite [59].
On retrouve dans cette description les principes généraux de l’inflammation, tant dans les phénomènes vasculaires (augmentation de la perméabilité et vasodilatation) que cellulaires (mobilisation des phagocytes et des cellules immunocompétents).
Cette description confirme le fait que les maladies parodontales se développent de façon assez banale, dans un environnement unique cependant, lié au caractère transgingival de l’organe dont elles détruisent le support.
Enfin, la classification anatomopathologique de Page et Schroeder confirme bien que les maladies parodontales ne sont pas des maladies osseuses mais des maladies du système d’attache de la dent [59].
La lésion initiale apparait dans les 2 à 4 jours qui suivent le début de l’accumulation de la plaque bactérienne. Macroscopiquement elle n’est pas distinguable de la gencive saine car les modifications tissulaires et cellulaires qui la caractérisent restent discrètes et limitées [43].
La lésion précoce apparaît après 5 à 7 jours d’accumulation de plaque ; les premiers signes d’inflammation gingivale sont observables cliniquement.
En l’absence de traitement, la lésion précoce évolue rapidement en lésion établie, en 3 semaines environ après l’arrêt du brossage. La lésion reste toujours centrée autour du fond du sulcus, mais son extension au sein du tissu conjonctif gingival progresse.
La lésion avancée se caractérise par l’extension de l’inflammation en direction apicale associée à une destruction des tissus d’ancrage. L’inflammation s’étend dans le tissu conjonctif en direction de l’os alvéolaire et du ligament parodontal, entrainant une perte osseuse significative et la formation d’une poche parodontale.
Etiopathogénie
Biofilm et complexe bactérien
Il est maintenant clairement démontré que les maladies parodontales, gingivites et parodontites, sont des maladies infectieuses provoquées par certaines des 300 à 500 espèces bactériennes qui peuvent coloniser la cavité buccale [28].
Certaines de ces bactéries vont coloniser les surfaces dentaires et former la plaque dentaire encore appelée biofilm dentaire [8, 58]. Ce biofilm dentaire commence à se former quelques minutes après son élimination mécanique sur les surfaces dentaires situées au-dessus de la gencive (biofilm supra-gingival).
Quatre heures après un nettoyage minutieux des surfaces dentaires, 103 à 104 bactéries par millimètre carré de surface dentaire ont déjà colonisé la région cervicale des dents [49, 52]. Le biofilm dentaire s’enrichit progressivement en bactéries qui se multiplient alors à la surface pour former des couches successives constituées de colonies bactériennes de nature différente. Si ce biofilm n’est pas correctement éliminé au cours des manœuvres d’hygiène bucco-dentaire, il donnera naissance à un biofilm dans le sillon gingivo-dentaire (biofilm sous-gingival) qui est plus complexe dans son organisation.
L’environnement sous-gingival influence les conditions de croissance de certaines bactéries et en particulier de bactéries à Gram-négatif, anaérobies.
Au fur et à mesure que le biofilm se forme, une inflammation gingivale s’installe tout d’abord sous la forme d’une gingivite, c’est à dire en l’absence de destructions tissulaires irréversibles [69]. Les nouvelles conditions environnementales générées par cette inflammation gingivale, associées à un hôte permissif, autorisent la colonisation par des bactéries à fort potentiel virulent, bactéries que l’on retrouve dans les destructions tissulaires osseuses associées aux parodontites [65].
Ces bactéries qualifiées de parodontopathogènes sont des bactéries à Gram-négatif, anaérobies strictes ou microaérophiles. Nous pouvons citer parmi celles-ci Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Treponema denticola [49]. L’expression des facteurs de virulence possédés par ces bactéries, c’est-à-dire l’expression de leur pouvoir pathogène, l’initiation et le développement d’une parodontite, dépend d’une part des relations bactéries/bactéries (coopérations inter-bactériennes) et d’autre part des relations hôte/bactéries.
Selon la nature des bactéries, Socransky et al ont décrit différents complexes. Les complexes rouge et orange contiennent les bactéries les plus virulentes. Les complexes vert, jaune et violet contiennent des bactéries compatibles avec la santé parodontale d’après Socransky et al en 1998 (figure4).
Réaction inflammatoire et réponse immunitaire
L’exposition constante aux bactéries, à leurs composés et aux produits de leur métabolisme stimule l’ensemble des réactions de défense de l’organisme constitué par la réponse inflammatoire locale et par les réactions immunitaires.
Les bactéries parodontopathogènes accumulées dans l’environnement sous-gingival peuvent alors initier et entretenir des destructions tissulaires parodontales et en particulier des destructions osseuses alvéolaires.
Se forme alors une poche parodontale qui est la traduction clinique pathognomonique de ces destructions tissulaires et donc des parodontites. Les lyses tissulaires tant conjonctives qu’osseuses sont le résultat soit de l’action directe des bactéries par libération d’enzymes et de substances cytotoxiques, soit de leur action indirecte suite à l’activation des cellules de défense de l’hôte [53].
En effet, le déclenchement de la réponse immunitaire aboutit à la libération de cytokines par les macrophages et les lymphocytes et en particulier de l’Interleukine-1 β et du Tumor-Necrotizing-Factor TNF-α qui sont parmi les plus actives. Ces cytokines participent également chez des cellules cibles comme les fibroblastes, les granulocytes neutrophiles ou les ostéoblastes à l’activation des mécanismes endogènes de destruction tissulaire par le biais entre autres des métalloprotéinases matricielles (MMP8 et MMP9) [58].
De plus certaines, bactéries comme Agregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) et Porphyromonas gingivalis(Pg) peuvent pénétrer les tissus parodontaux ainsi que les cellules et y former de véritables colonies échappant ainsi aux systèmes de défense.
Les maladies parodontales sont ainsi des infections parodontales à bactéries Gram-négatif dont les manifestations biochimiques se traduisent par l’augmentation locale, c’est à dire au niveau parodontal, du taux des prostaglandines pro-inflammatoires et de cytokines et l’augmentation systémique de certains médiateurs de l’inflammation [57, 58].
Facteurs de risque
Les maladies parodontales ont une étiologie multifactorielle.
Facteurs locaux fonctionnels [41].
On peut citer :
– les dents absentes non remplacées ;
– la malocclusion ;
– les parafonctions.
Facteurs systémiques ou intrinsèques [22, 35, 48, 76]
Certaines pathologies systémiques associées à la présence du facteur local peuvent faciliter la destruction des tissus parodontaux. Elles agissent en abaissant la résistance des tissus parodontaux à l’agression bactérienne. Ces facteurs systémiques peuvent être:
– les maladies métaboliques (diabète) ;
– les maladies hématologiques (leucémie, thrombopénie, neutropénie cyclique) ;
– la prise de certains médicaments (anticonvulsifs, immunosuppresseurs, contraceptifs oraux) ;
– la malnutrition ;
– les facteurs psychologiques (émotion, stress) ;
– les facteurs héréditaires.
Les maladies parodontales sont des infections bactériennes mixtes qui entraînent la destruction des tissus de support de la dent.
Des études épidémiologiques ont révélé qu’environ 10% de la population sont atteints de la forme sévère et généralisée [58]. Trois espèces bactériennes à Gram négatif retrouvées dans la plaque dentaire, soit Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus et Aggregatibacter actinomycetemcomitans, ont pu être fortement associées à ces maladies.
Ces bactéries parodontopathogènes possèdent différents facteurs de virulence leur permettant de coloniser les sites sous-gingivaux, d’échapper au système de défense de l’hôte et de créer des dommages tissulaires. La réponse immunitaire de l’hôte, en réponse à l’agression bactérienne constante, est un facteur déterminant dans la progression de la maladie.
Un certain nombre de cytokines, de médiateurs de l’inflammation (PGE2) et de métalloprotéinases matricielles ont été associés à la progression des parodontites (figure 5). Les traitements classiques proposés pour les parodontites ont pour but d’éliminer par détartrage et surfaçage radiculaire le facteur étiologique primaire, soit la plaque bactérienne. De nouvelles approches visant à moduler la réponse inflammatoire de l’hôte ont récemment été développées et pourraient s’avérer utile dans le traitement des parodontites agressives et des parodontites chroniques qui peuvent être réfractaires aux thérapies conventionnelles.
La nature infectieuse des maladies parodontales et les résultats limités des thérapeutiques mécaniques conventionnelles pour le traitement de certaines formes de parodontites justifient dans certains cas l’utilisation des techniques d’identification bactérienne présentant des intérêts multiples.
Les parasites dans l’etiopathogénie des maladies parodontales
Si pour de nombreux auteurs, Entamoeba gingivalis et Trichomonas tenax demeurent des commensaux inoffensifs de la cavité buccale, d’autres en revanche considèrent qu’ils sont en rapport direct avec l’installation ou l’aggravation de la maladie parodontale [10]. Ces dernières années, les progrès en bactériologie et en immunologie ont permis d’affiner les connaissances sur les mécanismes étiopathogéniques du développement des maladies parodontales. Il semble indispensable de rappeler ces notions « evidence-based » (fondées sur la preuve) afin de les corréler aux données disponibles plus aléatoires sur les parasites buccaux, et en déduire un éventuel lien de cause à effet.
Il est actuellement reconnu que les parodontopathies sont des maladies infectieuses à manifestation inflammatoire, d’étiologie plurifactorielle, résultant d’un déséquilibre entre la flore bactérienne et les défenses de l’hôte. L’évolution des connaissances a permis de préciser les espèces bactériennes capables d’initier et de faire progresser les différentes maladies parodontales, aboutissant à l’hypothèse de plaque spécifique.
Ces bactéries parodontopathogènes sont souvent associées en complexes bactériens [71], potentialisant leurs facteurs de virulence et autorisant leur organisation en biofilm. Ce dernier leur permet d’acquérir une résistance accrue vis-à-vis de l’hôte et des différentes thérapeutiques chimiques.
Pour être qualifié de « parodontopathogène » un micro-organisme doit remplir les 5 critères édictés par Socransky et coll. en 1979 [68]:
1. être présent dans les sites malades,
2. observer une réponse positive suite à l’élimination de l’agent potentiel,
3. être capable d’induire des lésions dans le modèle animal,
4. produire des facteurs de virulence,
5. stimuler la réponse immunologique de l’hôte.
La validation du postulat selon lequel les parasites buccaux seraient liés à l’étiopathogénie des maladies parodontales, passe inévitablement par la validation des critères précités.
1) Il a été démontré que les protozoaires sont retrouvés conjointement dans les sites malades et dans les bouches saines : des auteurs les considèrent comme des commensaux inoffensifs faisant partie de l’écologie des cavités buccales saines ou malades [68].
Leur fréquence plus élevée lors de certaines affections pourrait alors s’expliquer par le fait qu’ils trouvent un milieu plus propice à leur croissance et à leur multiplication, au vu de leur comportement anaérobique. Toutefois, ceci ne permet pas d’exclure un potentiel pathogénique des protozoaires car il est possible d’évoquer ici, comme dans d’autres affections humaines d’origine virales ou microbiennes, l’existence de sujets sains porteurs du pathogène, et d’autres malades porteur du même pathogène.
Pour certains, les patients en parfaite santé parodontale exempts de saignements gingivaux, ne présentent pas de parasites et ceux-ci se retrouvent le plus souvent et en plus grand nombre chez des patients présentant une gingivite ou une parodontite [10]; cependant, si la fréquence de l’association parasites/maladie parodontale peut être validée, sa spécificité et à fortiori le lien de causalité dans cette association n’est pas démontré.
Des analyses multivariées seraient donc nécessaires pour conclure sur l’impact des parasites sur la maladie parodontale.
2) L’élimination d’Entamoeba gingivalis et l’ablation du tartre résiduel, associés au suivi microscopique, entrainent la diminution des signes cliniques de la maladie et amènent à une guérison rapide des parodontites chroniques et agressives [10].
Mais peut-on affirmer que seuls les protozoaires ont été éliminés ? Quel que soit le traitement mis en œuvre, il ne peut être spécifiquement ciblé contre les protozoaires buccaux et agit également sur les bactéries anaérobies de la flore, soit directement (antibiothérapie locale, systémique, ou préparation chimique à base d’eau oxygénée et bicarbonate ) soit indirectement lors du débridement parodontal par l’instrumentation mécanique qui désorganise le biofilm, aboutissant ainsi à des bactéries sous la forme planctonique originelle désormais susceptibles et faibles vis-à-vis de l’hôte et des thérapeutiques.
Le même type de raisonnement a été mené au sujet du métronidazole, connu pour son activité antiparasitaire. Son pouvoir d’éradication de certaines affections bucco-dentaires (gingivite ulcéro-nécrotique, péricoronarite, cellulites périmaxillaires…), a fait naitre certaines déductions hâtives sur une relation de cause à effet entre développement de ces affections et protozoaires buccaux (38) En effet, cette substance possède un large spectre d’action sur les bactéries anaérobies, généralement très impliquées dans la plupart de ces affections (63,75) infirmant alors toute preuve formelle de pathogénicité des parasites. De plus, pour être efficace vis à vis des parasites, le métronidazole doit être prescrit sur une durée minimum de 15 jours.
Ces arguments thérapeutiques ne permettent donc pas d’incriminer les protozoaires dans certaines pathologies parodontales tant que la place qu’ils occupent au sein de la flore n’est pas précisée.
3) A l’heure actuelle, il ne semble pas que des essais d’inoculation d’Entamoeba gingivalis ou de Trichomonas tenax sur des animaux de laboratoire aient été réalisés, afin de prouver leur capacité à induire des lésions.
4-5) De plus, des contaminations de cellules en culture in vitro seraient nécessaires afin d’étudier les éventuels facteurs de virulence et d’analyser la réponse immunologique de l’hôte.
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Table des matières
NTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1. LE PARODONTE ET LES MALADIES PARODONTALES
1.1. Le parodonte
1.1.1. Définition
1.1.2. Structure du parodonte
1.1.2.1. Gencive
1.1.2.2. Appareil d’ancrage
1.2.2.1. Ligament parodontal ou desmodonte
1.2.2.2. Cément
1.2.2.3. Os alvéolaire
1.2. Maladies parodontales
1.2.1. Définition
1.2.2. Classification
1.2.3. Anatomopathologie
1.2.4. Etiopathogénie
1.2.4.1. Biofilm et complexe bactérien
1.2.4.2. Réaction inflammatoire et réponse immunitaire
1.2.4.3. Facteurs de risque
1.2.4.4. Les parasites dans l’etiopathogénie des maladies parodontales
2. GENERALITES SUR LES PROTOZOARES PARASITES DE L’HOMME
2.1. Entamoeba gingivalis
2.1.1. Morphologie au microscope électronique
2.1.1.1. Formes et Dimension
2.1.1.2. Le cytoplasme
2.1.1.2.1. L’ectoplasme
2.1.1.2.3. La membrane cytoplasmique (Plasmalemme)
2.1.1.3. Les vacuoles digestives
2.1.1.4. Le noyau
2.1.1.5. Les mitochondries, le complexe de Golgi
2.1.2. Biologie
2.1.3. Nutrition
2.1.4. Reproduction
2.1.5. Individualité des espèces
2.2. Trichonomas tenax
2.2.1. Morphologie au microscope électronique
2.2.1.1. Formes et dimension (Schema trichomonas tenax)
2.2.1.2. Flagelles et Cinétosomes
2.2.1.3. Membrane ondulante
2.2.1.4. La costa et le filament parabasal
2.2.1.5. L’axostyle et la pelta
2.2.1.6. Le noyau
2.2.1.7. Le cytoplasme
2.2.1.7.1. L’appareil de Golgi
2.2.1.7.2. Les granules de Chromatine
2.2.1.7.3. Les vacuoles et vésicules (phagosomes)
2.2.1.7.4. Le réticulum endoplasmique
2.2.2. Biologie
2.2.3. Nutrition
2.2.4. Reproduction
2.2.5. Individualité des espèces humaines
2.3. Traitement
ET DE TRICHOMONAS TENAX DANS LE BIOFILM SOUS GINGIVAL
1. JUSTIFICATION ET OBJECTIF DE L’ETUDE
1.1. Justification de l’étude
1.2. Objectif
2. MATERIEL ET METHODE
2.1. Type d’étude
2.2. Echantillonnage
2.3. Cadre de l’étude
2.4. Durée de l’étude
2.5. Critères d’inclusion
2.6. Critères de non inclusion
2.7. Procédure de collecte de données et variables étudiées
2.7.1. Données socio-professionnelles
2.7.2. Données cliniques
2.7.3.Prélèvement du biofilm
2.8. Analyse parasitologique au laboratoire
2.8.1. Matériels
2.8.2. Techniques
3. ANALYSE DES RESULTATS
4. RESULTATS
4.1. Caractéristiques socio-professionnelles
4.1.1. Age
4.1.2. Sexe
4.1.3. Profession
4.2. Caractéristiques cliniques
4.2.1. Répartition selon le diagnostic
4.2.2. Répartition selon l’indice gingival
4.2.3. Répartition selon l’indice d’hygiène
4.2.5. Distribution selon la présence ou non de parasite
5. DISCUSSION
5.1. Limites de l’étude
5.2. Caractéristiques socio-professionnelles
5.3. Caractéristiques cliniques
5.4. Caractéristiques parasitologiques
5.5. Identification selon le diagnostic clinique
CONCLUSION
BIBIOGRAPHIE
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