Soutenance mémoire
Les maladies parasitaires restent encore des pathologies très fréquentes dans le pays sous les tropiques (1) Selon les estimations de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) en 2002, on évalue à 3.5 milliards le nombre de sujets infectés par des parasites digestifs (2). A Madagascar, comme dans tous les pays en développement, les parasitoses digestives sont une préoccupation majeure en santé publique. Cependant, très peu d’études concluantes sont publiées sur l’épidémiologie de ces parasitoses et les résultats des études faites et disponibles sont difficilement utilisables sur l’ensemble de la population par manque de puissance statistique (taille d’échantillon trop petite, biais…) .
Généralités sur les principales maladies parasitaires
TOXOPLASMOSE
Définition
La toxoplasmose est une anthropozoonose due au protozoaire « Toxoplasma gondii»; qui est un parasite intracellulaire obligatoire appartenant à la classe des sporozoaires(3). L’hôte définitif de ce parasite est un félidé (en général le chat) et les hôtes intermédiaires sont des animaux, herbivores et carnivores et l’homme. La toxoplasmose est souvent bénigne mais elle peut être grave chez les immunodéprimés ou en cas de transmission transplacentaire responsable d’une toxoplasmose congénitale qui est à l’origine de malformations cardiaques, oculaire (4).
Epidémiologie
Agent pathogène
Il s’agit d’un coccidien appelé Toxoplasma Gondii qui peut se présenter sous quatre formes :
– trophozoites
– pseudo-kystes
– vrais kystes
– oocystes
Mode de contamination
La toxoplasmose se transmet par :
– l’ingestion de kystes; de légumes, fruits ou autres crudités souillés par des oocystes provenant de déjections d’un chat infecté, la consommation de la viande crue ou mal cuite.
– la transfusion sanguine et par transplantation d’organe (plus rare).
– la voie trans-placentaire par les trophozoïtes transmis par la mère inféstée en cours de grossesse.
Cycle parasitaire
L’ingestion par le chat et autres félidés de formes kystiques de Toxoplasma Gondii aboutit dans son intestin à la formation de gamétocytes dont la fusion donne des oocystes éliminées par les selles. Ceux-ci, résistants dans le milieu extérieur, se transforment en sporozoites infectants ingérés par les animaux (mouton, porc, bœuf…). Du tractus digestif, le parasite gagne divers tissus (cerveau, œil…).
Prévalence
La séroprévalence est très variable d’un pays à l’autre et d’une région à l’autre à l’intérieur d’un même pays. En France, elle est de plus de 55% chez les femmes enceintes, et l’incidence de la toxoplasmose congénitale est de 1 à 2 pour 1000 naissances(5).
Physiopathologie
Les oocystes ingérés lors de la contamination sont lysés dans l’intestin et libèrent les parasites qui disséminent rapidement dans la circulation sanguine sous forme de tachyzoites. Ils sont caractérisés par un fort potentiel de réplication intracellulaire et de lyse cellulaire. Après une parasitémie brève de quelques jours, les parasites s’enkystent dans les tissus en particulier les muscles striés et le cerveau(4).
Diagnostic
a- Cliniques
L’infection aiguë : Les symptômes sont une grosse fatigue, de la fièvre, l’augmentation du volume des ganglions du cou et de la nuque. Les formes symptomatiques : Ces formes touchent les personnes immunodéprimées comme les sidéens. Le parasite va se reproduire dans le cerveau, les yeux, le cœur. La toxoplasmose peut être généralisée d’emblée à tous les organes. Les formes congénitales : Elles correspondent à l’infection du fœtus durant la grossesse. Cela suppose que la mère a fait une toxoplasmose aiguë, ou une première infection qui ne sera pas visible en dehors du dépistage des anticorps. L’infection peut être grave et provoquer l’avortement, la mort du fœtus in utéro ou une naissance prématurée. Si la grossesse arrive à terme, il existe après la naissance la possibilité qu’un kyste qui cause la cécité, des troubles cardiaques ou cérébraux voire la mort de l’enfant(5).
b- Diagnostic biologique
Le diagnostic de la toxoplasmose repose sur la sérologie. La base du diagnostic immunologique de la toxoplasmose est la recherche d’anticorps spécifiques immunoglobulines G (IgG) et Immunoglobulines M (IgM), car il est presque impossible de déceler le parasite.
Les techniques utilisées sont :
-L’immunofluorescence indirecte
-L’agglutination directe
-L’agglutination directe sensibilisée
-La technique d’Immuno- Sorbent Agglutination Assay (ISAGA)
-Les techniques par anticorps monoclonaux
-La technique d’Enzym Linked Immunosorbent Assay(ELISA) .
Cinétique et évolution des anticorps
• Les IgM apparaissent une semaine après la contamination, leurs taux augmentent pendant environ 1 à 2 mois, et sont détectables au maximum pendant 1 an.
• Les IgA ont une évolution parallèle à celle des IgM mais sont détectables au maximum pendant 6 mois. Ils sont indétectables dans 6% de la population.
• Les IgE ont une évolution parallèle aux IgA, leur cinétique est très rapide pendant la phase évolutive de la maladie, on ne les détecte jamais dans les « immunités » anciennes.
• Pour les IgG, la cinétique est différente selon les antigènes qui les suscitent et donc les techniques utilisées. Une femme enceinte séronégative doit être surveillée de façon mensuelle jusqu’à la naissance de son enfant afin de ne pas méconnaître une possible séroconversion.
Traitement
Le traitement varie selon le terrain :
– Toxoplasmose de l’immunocompétent : généralement, pas de traitement
– Toxoplasmose acquise pendant la grossesse : Spiramycine 9 MUI/jour pendant toute la durée de la grossesse.
– Toxoplasmose de l’immunodéprimé : Pyriméthamine 50mg/j et Sulfadiazine3g/24heures.
Prophylaxie
Prévention primaire : elle s’applique aux femmes enceintes et malades immunodéprimés non immunisés (séronégatifs), par l’information sur les facteurs de risque et les mesures hygiéno-diététiques à observer par :
– l’éviction des contacts avec les chats et surtout leurs excréments.
– le lavage soigneux des crudités, des salades et des mains avant et après toute manipulation d’aliments.
– la cuisson suffisante des viandes (plus de 65°C), congélation.
– le nettoyage des ustensiles et surfaces ayant servi à la préparation des aliments.
Prévention secondaire par :
-une surveillance mensuelle des femmes enceintes séronégatives dans le but de diagnostiquer une éventuelle primo-infection et de mettre en place rapidement un traitement visant à limiter le risque de contamination materno-fœtale.
-un diagnostic anténatal de la toxoplasmose congénitale par une échographie morphologique.
Epidémiologie
Agent pathogène
Tænia. solium est un ver plat, de 1 à 8 mètres de long. Il est constitué d’une tête (scolex), d’un cou allongé et d’un corps (strobile). Le scolex est accroché à l’intestin au niveau du jéjunum et le corps s’étend tout au long de l’iléum. Le scolex mesure approximativement 1 mm de diamètre ; il est muni de 4 ventouses et d’un rostre proéminent portant deux couronnes de crochets. Il possède 22 à 36 crochets avec alternance de gros crochets (160-180 µm) et de petits crochets (110-140 µm). Le cou est étroit et n’est pas segmenté. C’est une zone de croissance. Le strobile est formé par un processus de « bourgeonnement » à partir du cou. Il est constitué de 700 à 1000 segments successifs alignés, appelés proglottis ou anneaux, et peut être extrêmement long (6).
Modes de contamination
Deux modes de contamination ont été évoqués pour la cysticercose humaine :
– l’ingestion d’aliments ou d’eau contaminés (péril fécal) par des œufs de Tænia. solium disséminés dans la nature par un autre humain porteur du ver adulte. La présence de porteur de Tænia. solium adulte dans l’entourage est un facteur de risque important.
– l’auto-infection à partir des oeufs embryonnés produits par le Tænia solium hébergé par le sujet lui-même. Cela peut survenir par souillure fécale (mains sales), mais aussi par digestion d’anneaux remontant de l’intestin grêle dans l’estomac suite à des mouvements intestinaux antipéristaltiques.
Cycle parasitaire
L’homme est l’hôte définitif de Tænia. solium. En déféquant dans la nature, l’homme dissémine les œufs dans l’environnement. Le porc qui est l’hôte intermédiaire s’infecte en ingérant les proglottis gravides contenus dans les fèces humains. Les oncosphères libérées de la paroi des embryophores par les secrétions gastriques traversent la paroi intestinale et passent dans les vaisseaux sanguins ou lymphatiques.
Ces embryons sont ensuite transportés dans les muscles par la circulation où ils se développent sous forme de vésicules. Ils atteignent leur développement complet deux mois après ingestion des œufs : c’est la cysticercose. L’homme s’infecte en mangeant de la viande de porc ladre crue ou insuffisamment cuite (6).
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. Généralités sur les principales maladies parasitaires
I.1.Toxoplasmose
I.2 Cysticercose
I.3. Bilharziose
I.4. Amibiase
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
I. Matériels et méthodes
II. Résultats
II.1. RESULTATS GENERAUX
II.2. TOXOPLASMOSE
II.2.1. Répartition selon la positivité
II.2.2. Répartition selon le sexe
II.2.3. Répartition selon l’âge
II.2.4. Répartition selon les renseignements cliniques
II.3. CYSTICERCOSE
II.3.1. Répartition selon la positivité
II.3.2. Répartition selon le sexe
II.3.3. Répartition selon l’âge
II.3.4. Répartition selon les renseignements cliniques
II.4. BILHARZIOSE
II.4.1. Répartition selon la positivité
II.4.2. Répartition selon le sexe
II.4.3. Répartition selon l’âge
II.4.4. Répartition selon les renseignements cliniques
II.5. AMIBIASE
II.5.1. Répartition selon la positivité
II.5.2. Répartition selon le sexe
II.5.3. Répartition selon l’âge
II.5.4. Répartition selon les renseignements cliniques
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES- DISCUSSION-SUGGESTIONS
COMMENTAIRES ET DISCUSSION
SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXES
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
