Generalites sur les pleuresies purulentes

Les infections respiratoires aiguës (IRA) constituent une véritable priorité de santé publique dans le monde. Elles sont dominées par la pneumonie qui représente la 2eme cause de décès infanto-juvénile après la mortalité néonatale [1], particulièrement dans les pays en développement. Au Sénégal, elles représentent 16% de la mortalité chez les enfants de moins de 5 ans [1]. Son association avec une pleurésie purulente revêt une gravité accrue. Malgré les nombreux progrès réalisés dans le domaine la prévention avec une meilleure couverture vaccinale et l’amélioration des conditions d’hygiène, les IRA restent encore un sujet d’actualité. Depuis les années 1990, une augmentation de l’incidence des pleurésies purulentes a été constatée dans différents pays à travers le monde [2, 3].

Les progrès devront cependant s’accélérer dans plus d’un quart des pays du monde si l’on veut atteindre la cible des objectifs de développement durable (ODD) relative à la mortalité des moins de 5 ans d’ici à 2030.Cela permettrait de réduire de 10 millions le nombre de décès chez les moins de 5 ans entre 2017 et 2030. Des efforts ciblés sont nécessaires en Afrique subsaharienne et en Asie du Sud Est pour éviter 80% de ces décès. Ainsi, il est nécessaire de lutter contre les IRA par un programme de prise en charge adapté au niveau communautaire [4]. Le Sénégal, à l’instar de la plupart des pays en développement, a réalisé de nombreux efforts dans le domaine de la vaccination universelle avec une meilleure couverture vaccinale (90%) et surtout l’introduction du vaccin antipneumococcique conjuguée à 13 valences (en novembre 2013) dans la vaccination de routine [20].

GENERALITES SUR LES PLEURESIES PURULENTES

DEFINITION

Les pleurésies purulentes ou suppurées, encore appelées pyothorax, sont définies par l’accumulation dans l’espace pleural d’un liquide purulent, épais, parfois fétide ou puriforme, ou d’un liquide louche ou citrin mais contenant une majorité de polynucléaires neutrophiles altérés [5, 6, 7, 8]. Parfois elle réalise un empyème pleural qui est un véritable abcès pleural entouré d’une membrane pyogène proliférative.

RAPPELS

Anatomie 
La plèvre tapisse la cavité pleurale et recouvre les poumons. Elle est constituée de deux feuillets :
– Le feuillet viscéral, en continuité directe avec le parenchyme pulmonaire,
– Le feuillet pariétal, qui tapisse la cavité thoracique.
Ces deux feuillets délimitent deux cavités indépendantes (droite et gauche) appelées cavités pleurales qui sont séparées par le médiastin. Ils sont séparés par un mince film liquidien.

Physiologie

L’espace pleural est une cavité virtuelle (10-24 μm) contenant un faible volume de liquide proportionnel au poids (0.1 à 0.2 ml/kg). Sa composition est proche du sérum sauf pour le taux des protéines qui est plus bas (1,5 gr / dcl). Son rôle est de faciliter les mouvements respiratoires en diminuant la friction entre les deux feuillets. Le liquide pleural provient des capillaires artériels, filtré à travers leur paroi, est réabsorbé à 90% par les capillaires veineux et 10% dans les lymphatiques.

A l’état physiologique normal, il existe entre les deux feuillets de la plèvre une pression négative : la pression pleurale. Le transfert de liquide vers l’espace pleural se fait selon la loi de Starling, essentiellement à partir du feuillet pariétal vascularisé par la circulation systémique à haute pression selon la formule suivante :

Loi de starling Qv=K[(Pc-Pi)-(πc-πi)]
– Qv: Débit net de liquide
– K: coefficient de filtration
– Pc : Pression hydrostatique capillaire
– Pi : Pression hydrostatique interstitielle
– πc : Pression oncotique plasmatique
– πi : Pression oncotique interstitielle

Les mouvements du liquide pleural à l’état normal résultent d’un équilibre entre les forces de filtration et de réabsorption qui est réglé essentiellement par 4 facteurs: le coefficient de filtration, la pression osmotique colloïde des protéines, la pression hydrostatique et la réabsorption par les lymphatiques des protéines et de certaines substances (grosses molécules). Une modification d’un ou de plusieurs des éléments dans cette formule entraine une rupture de l’équilibre entre filtration et absorption. Les facteurs les plus souvent en cause sont :
– une augmentation de la perméabilité capillaire résultant des lésions inflammatoires, infectieuses ou toxiques, de leur membrane basale ; elle aboutit à la formation d’un exsudat ;
– l’accumulation de protéine dans l’espace pleural entrainant une augmentation de la pression oncotique dans cette espace qui favorise la transsudation ;
– une diminution de la pression oncotique des protéines plasmatiques qui entrave la résorption (épanchement transsudatif) ;
– la diminution de la pression hydrostatique dans l’espace interstitiel et l’augmentation de la pression capillaire hydrostatique qui aboutissent à la formation d’un transsudat.

Etiopathogénie de la pleurésie purulente

La pleurésie purulente est une accumulation de pus dans l’espace pleurale. Elle se fait le plus souvent par effraction de la plèvre viscérale suite à une pneumonie à germe bactérienne (à streptococcus pneumonie, à Haemophilus influenzae, staphylocoque aureus ou autres germes banals). L’espace pleural peut également être contaminé par une rupture d’un abcès pulmonaire dans la cavité pleurale, par contamination traumatique directe, une chirurgie thoracique, ou rarement par une médiastinite ou une extension d’un abcès intra abdominal.

Sur le plan anatomopathologique la constitution de la pleurésie purulente d’une pleurésie purulente se fait en 4 stades:

→ Stade initial de diffusion avec œdème, suffusion hémorragique des feuillets pleuraux ; le liquide peu abondant et trouble contient des colonies microbiennes ; la plèvre est souple au regard des lésions parenchymateuses ; à ce stade la guérison anatomique peut être obtenue (cette étape dure 1 semaine) ;
→ Stade de collection: le liquide purulent et grumeleux s’accumule dans le cul-de-sac postérieur et la région para vertébrale, les agglomérats fibrinopurulents viennent combler les scissures, des adhérences qui tendent à circonscrire le liquide dans l’espace pleural postérieur apparaissent ; des zones d’épaississement peuvent intéresser la plèvre pariétale et viscérale et s’infiltrer dans le parenchyme pulmonaire (la durée est de 2 semaines).
→ Stade d’enkystement :il est la conséquence de l’organisation fibreuse du tissu pleural (pachypleurite) et du tissu sous pleural (pariétal et parenchymateux) ; à ce stade, le poumon peut être incarcéré dans une coque rigide plaquée contre le médiastin.
→ Stade de fistulisation avec ouverture de poche pleurale à la peau ou plus fréquemment dans les bronches (elle dure 5 semaines).

Les aspects cliniques, radiologiques, et thérapeutiques, diffèrent selon le stade au moment du diagnostic [31].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIÈRE PARTIE : REVUE DE LA LITTÉRATURE
CHAPITRE I : GENERALITES SUR LES PLEURESIES PURULENTES
1.DEFINITION
2. RAPPELS
2.1. Anatomie
2.2. Physiologie
2.3. Etiopathogénie de la pleurésie purulente
3. EPIDEMIOLOGIE
2.1. Incidence
2.2. Mortalité et morbidité
CHAPITRE II : SIGNES, DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT
1. TYPE DE DESCRIPTION : Pleurésie purulente de moyenne abondance non compliquée de l’enfant d’âge scolaire
1.1. Signes cliniques
1.1.1. Phase de début
1.2. Signes paracliniques
1.2.1.2. Imagerie
1.2.2.2. Résultats
1.2.3. Autres examens
1.3. Evolution
1.3.1. Éléments de surveillance
1.3.2. Modalités évolutives et pronostic
2. FORMES CLINIQUES
2.1. Formes compliquées
2.2. Formes selon l’abondance
2.2.1. Pleurésie purulente de faible abondance
2.2.2. Pleurésie purulente de grande abondance
2.3. Formes selon la topographique
2.3.1. Pleurésies enkystées
2.3.2. Pleurésies médiastinales
2.3.3. Pleurésies interlobaires
2.3.4. Pleurésies diaphragmatiques
2.3.5. Pleurésies axillaires
2.4. Formes selon le terrain
2.5. Formes associées
III. DIAGNOSTIC
1. DIAGNOSTIC POSITIF
2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
3.1. Germe
3.2. Porte d’entrée
3.3. Terrain
IV. TRAITEMENT
1. TRAITEMENT CURATIF
1.1. Buts
1.2. Moyens
1.2.1. Moyens de réanimation
1.2.2. Antibiothérapie
1.2.3. Drainage pleural
1.2.4. Autres moyens
1.3. Indications
1.3.1. Pleurésie purulente non compliquée
1.3.2. Traitement des complications
2. TRAITEMENT PREVENTIF
2.1. Prévention primaire
2.2. Prévention secondaire et tertiaire
DEUXIÈME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
I.MATERIEL ET METHODE
1. Cadre de l’étude
2. Méthodologie
2.1. Type et période de l’étude
2.3. Population de l’étude
2.4. Recueil de données
2.5. Saisie et analyse des données
II. RESULTATS
1. Données épidémiologiques
1.1. Fréquence
1.2. Répartition des patients selon le sexe
1.3. Répartition des patients selon l’âge
1.4. Répartition des patients selon la période d’hospitalisation
1.4.1. Répartition des patients selon le mois d’hospitalisation
1.4.2. Répartition des patients selon l’année d’hospitalisation
1.5. Répartition des patients selon l’origine géographique
1.6. Répartition des patients selon le niveau socio-économique
2. Antécédents
2.1. Répartition des patients selon le statut vaccinal
2.2. Répartition des patients selon le délai de consultation
2.3. Prise de médicaments avant hospitalisation
3. TERRAINS ET COMORBIDITES
3.1. Répartition des patients selon l’état nutritionnel
3.2. Autres comorbidités
4. CLINIQUES
4.1. Motifs de consultation des enfants
4.2. Répartition des patients selon les signes physiques
4.3. L’existence de porte d’entrée
5. PARACLINIQUES
5.1. Données biologiques
5.1.1. Résultats de l’hémogramme
5.1.2. Résultats de la C-réactive protéine
5.1.3. Etude du liquide pleural
5.1.3.1. Aspect macroscopique du liquide pleural
5.1.3.2. Cytologie du liquide pleural
5.1.3.3. Chimie du liquide pleural
5.2. Imagerie
5.2.1. Résultats de la radiographie thoracique
5.2.1.1. Localisation de l’épanchement pleural
5.2.1.2. Répartition selon l’abondance de l’épanchement pleural
5.2.2. Echographie thoracique
5.2.3. Scanner thoracique
5.3. Bactériologie
5.3.1. Dans le liquide pleural
5.3.2. Dans le sang
5.3.3. Sensibilité des germes isolés
CONCLUSION

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