Généralités sur les parasitoses intestinales

Les parasitoses intestinales sont des affections cosmopolites, parfois endémiques dans diverses régions du globe. A Mahajanga comme dans toutes les régions des pays en voie de développement, les parasitoses digestives sont une préoccupation de santé publique. La modification des conditions écologiques et professionnelles et aussi les changements des habitudes alimentaires, pourraient favoriser l’implantation ou l’extension des parasitoses intestinales ; 30,60% des sujets en milieu rural de Sénégal étaient trouvés porteurs d’un ou des plusieurs parasites intestinaux en 1998.

A Madagascar, grâce au programme de la prise en charge intégrée des maladies de l’enfant ; le déparasitage systématique de l’enfant de moins de 5ans a diminué la morbidité et la mortalité infantile. Mais chez l’adulte, ces affections entraînent un grand préjudice économique et social en rapport avec son activité quotidienne. Des nombreuses études ont été faites à Madagascar sur les parasitoses intestinales, mais leur relation avec les professions des individus n’a pas encore été étudiée.

CLASSIFICATION DES PARASITES DE L’HOMME

Les parasites intestinaux particulièrement ceux le plus souvent rencontrés à Mahajanga. Ils peuvent se classer en deux groupes :
– Les Helminthes intestinaux
– Les protozoaires intestinaux

Les helminthes intestinaux :
Les helminthes parasites de l’homme peuvent se classer en deux embranchements .

Les Nemathelminthes : ce sont des vers rond non segmentés et à sexe séparé. Les nématodes intestinaux ovipares qui sont le Trichocéphale, l’Oxyure, l’Ascaris, l’Ankylostome et l’Anguillule.

Les Plathelminthes : ce sont des vers plats qui comprennent :
– Les Trématodes (corps non segmenté a sexe séparé) comme les Bilharzies
– Les Cestodes (corps segmenté) comme les Taenias et Hymenolepis nana.

Les Protozoaires intestinaux se représentés par les Amibes, la Giardia intestinalis et le Trichomonas intestinalis que nous étudierons respectivement à l’exclusion de Trichomonas intestinalis.

Cycles

Les vers adultes vivent dans l’intestin grêle de l’être humain. Les femelles fécondées y pondent des milliers œufs qui sont éliminés avec les selles dans le milieu extérieur. A l’émission, ces œufs ne sont pas embryonnés. Ils sont très résistants tant au froid qu’a la chaleur, et deviennent infectants en quelques semaines. La contamination humaine résultes de l’ingestion de crudités ou de l’eau souillés des œufs embryonnés. Apres l’éclosion, les larves libérées traversent la paroi intestinale et passent dans le foie. Par les veines sus hépatiques, elles gagnent les poumons, ensuite remontent l’arbre respiratoire jusqu’à carrefour aéro-digestif, où elles sont dégluties et passent de nouveau dans le tube digestif. Les larves se transforment en adultes dans le grêle et émettent les premiers œufs environ 60 jours après la contamination.

La clinique

L’ascaridiose est souvent asymptomatique, seule les complications graves attirent l’attention. L’ascaridiase maladie réalise deux phase :
• La phase de migration larvaire : est caractérisée par une fièvre au tour de 38°c et une toux sèches quinteuse associée à une légère dyspnée. Cette manifestation clinique est décrire sous les nom de « syndrome de Löffler ». Radiologiquement, le cliché du poumon montre une image d’infiltration mal limité et surtout labile.
• La phase d’état : cette phase est contemporaine à la présence des vers adultes dans le grêle. On observe quelques troubles digestifs non spécifiques à types de ballonnement abdominal, de diarrhée, l’anorexie, de nausée et de vomissement qui peut ramener un ascaris adulte. Les complications sont exceptionnelles et souvent d’ordres chirurgicaux. Ictère rétentionnaire, des crises d’angiocholite, ou des pancréatites due à l’engagement de parasite dans le canal de wirsung. Syndrome occlusif du grêle, l’invagination intestinale, l’appendicite aigue due à une obstruction de la lumière intestinale par un paquet d’ascaris. Péritonite par perforation lors de migration aberrante.

Le diagnostic :
En stade de migration larvaire : on note une hyper éosinophilie sanguine importante. Au stade adultes : l’hyper éosinophilie est modérée L’examen parasitologie des selles montre des œufs : en forme ovalaire et symétrique, mesurant en moyenne 60/45µm avec coque externe très épaisse et mamelonnée de couleur brune.

Epidémiologie 

Agent pathogène :
Ce sont des petits vers ronds, de couleur blanchâtre ou rouge bruns. La femelle mesure 10 à 18 mm de long, tandis que le mâle n’a que le 8 à 11milimètre. Leur extrémité antérieure est mince, recourbé vers la face dorsale pourvu d’une capsule buccale armée qui différent les deux types. Leur extrémité postérieure est obtuse pour la femelle, large chez le mâle et forme la bourse copulatrice dont l’aspect est différente aussi pour les deux espèces. Ce sont de vers hématophages.

Répartition géographique :
Ce sont de parasitose intestinale très commune en zona tropicale et intertropicale surtout pour Necator americanus. Tandis que l’espèce d’ Ancylostoma duodénale se répandue dans la zone subtropicale et le pays tempérée : chauds, humides et sombre ; A Madagascar la zone de côte Est et hauts plateaux.

Mode de contamination :
La contamination de l’homme est transcutanée : spécialement par le pied nu, mais possible par toute autre partie de tégument au contacte de larve.

Cycle d’évolution :
Il est identique pour les deux espèces. Les femelles fécondées pondent des œufs et émis dans les selles. Sur un sol chaud et humide, l’œuf donne naissance à une larve rhumatoïde qui se transforme en larve strongyloïde dans une journée. Apres une nouvelle mue cette larve redonne une larve strongyloïde infestant. La contamination humaine se fait par la pénétration à travers la peau saine ; ainsi la larve infestant gagne par voie sanguine le cœur droit, les poumons, puis remonte la trachée pour être dégluties dans l’œsophage et enfin se transformer dans le duodéno-jejunum en adulte qui commence à pondre vers le 60ème jour après le contage.

La clinique

La symptomatologie varie en fonction de la charge parasitaire : si l’infestation faible, l’Ankylostomiase reste inaperçue. Mais lorsque la symptomatologie est complète on distingue trois période dans l’évolution de cette maladie.

✦ La phase de pénétration cutanée : cette phase passe souvent inaperçue. Sinon elle est caractérisée par une dermatite érythème maculo-papuleux ; connue sous le nom de « gourme mineurs », s’effaçant en quelques jours.
✦ La phase de migration larvaire : elle se manifeste par syndrome pulmonaire, à type de toux quinteuse asthmatiforme qui dure quelque jours à trois semaines. C’est ce qu’on appelle « la catarrhe de gourmes ». Le syndrome de Lofflër se rencontre toujours en cas d’hyper infestation.
✦ La phase d’état : cette phase est caractérisée par l’association d’une duodénite et une anémie. La duodénite est constante avec des douleurs pseudoulcèreuses accompagnées à troubles digestifs : tel que l’épigastralgie, nausées, des vomissement, le plus souvent de diarrhée. L’intensité de l’anémie est liée au nombre et à l’espèce de ver présent dans l’organisme. Ancylostoma duodénale entraîne une perte de sang dix fois importante de Necator americanus. Si l’anémie est bénigne ou modérée, les signes cliniques sont absents, par contre, si elle est sévère, on peut observer :

➤ Une pâleur cutanéo-muqueuse
➤ La cardiomégalie avec une souffle cardiaque
➤ Dyspnée d’effort et tachycardie
➤ Des oedèmes sous cutanées (mous et indolores)
➤ Une anémie hypochrome, microcytaire, hyposidéremique témoignant une anémie ferriprive chronique.

Le diagnostic 

★ L’hémogramme permet d’apprécier l’existence et l’importance de l’anémie. On note aussi une hyposidéremie et hypoprotidemie ; hyperéosinophilie modérée.
★ L’examen parasitologie des selles, il affirme de diagnostique en mettant en évidence les œufs caractéristiques. Ils sont ovoïdes à coque lisse transparente, contenant quatre blastomères (Ancylostoma duodénale) et huit (Necator americanus) ; et mesurant 60 à 40µm. Leur numération permet d’apprécier l’intensité du parasitisme. Ceci peut être faite la méthode de KATO.
★ La coproculture permet de connaître les larves rhabditoïdes, les strongyloïdes et les morphologies pour les espèces.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
GENERALITES SUR LES PARASITOSES INTESTINALES
I-CLASSIFICATION DES PARASITES DE L’HOMME
I-1-Helminthes intestinaux
I-1-1-Les Nemathelminthes
I-1-2-Les Plathelminthes
I-2-Protozoaires intestinaux
II-LES HELMINTHIASES INTESTINALES
II-1-LES NEMATODES OVIPARES
II-1-1-Trichocéphalose
II-1-1-1-Définition
II-1-1-2-Epidémiologie
a)-Agent pathogène
b)-Répartition géographique
c)-Mode de contamination
d)-Cycles
II-1-1-3-La clinique
II-1-1-4-Le diagnostic
II-1-2-Oxyurose
II-1-2-1-Définition
II-1-2-2-Epidémiologie
a)-Agent pathogène
b)-Répartition géographique
c)-Mode de contamination
d)-Cycles
II-1-2-3-La clinique
II-1-2-4-Le diagnostic
II-1-3-Ascaridiose
II-1-3-1-Définition
II-1-3-2-Epidémiologie
a)-Agent pathogène
b)-Répartition géographique
c)-Mode de contamination
d)-Cycles
II-1-3-3-La clinique
II-1-3-4-Le diagnostic
II-1-4-Ankylostomose
II-1-4-1-Définition
II-1-4-2-Epidémiologie
a)-Agent pathogène
b)-Répartition géographique
c)-Mode de contamination
d)-Cycle évolutif
II-1-4-3-La clinique
II-1-4-4-Le diagnostic
II-1-5-Anguillulose
II-1-5-1-Définition
II-1-5-2-Epidémiologie
a)-Agent pathogène
b)-Répartition géographique
c)-Mode de contamination
d)-Cycles évolutifs
II-1-5-3-La symptomatologie clinique
II-1-5-4-Le diagnostic
II-2-LES PLATHELMINTHES
II-2-1-Les Trématodes
II-2-1-1-La bilharziose intestinale
II-2-1-1-1-Définition
II-2-1-1-2-Epidémiologie
a)-Agent pathogène
b)-Répartition géographique
c)-Mode de contamination
d)-Cycles
II-2-1-1-3-La clinique
II-2-1-1-4-Le diagnostic
II-2-2-Les Cestodes
II-2-2-1-Les Taeniases
II-2-2-1-1-Définition
II-2-2-1-2-Epidémiologie
a)-Agent pathogène
b)-Mode de contamination
c)-Cycles
II-2-2-1-3-La clinique
II-1-2-1-4-Le diagnostic
II-2-2-2-Hyménolepiases
II-2-2-2-1-Définition
II-2-2-2-2-Epidémiologie
a)-Agent pathogène
b)-Répartition géographique
c)-Mode de contamination et cycle
II-2-2-2-3-La symptomatologie
II-2-2-2-4-Le diagnostic
II-3-PROTOZOOSES INTESTINALES
II-3-1-Amibiase intestinale
II-3-1-1-Définition
a)-Agent pathogène
b)-Répartition géographique
c)-Mode de contamination
d)-Cycles
II-3-1-3-La clinique
II-3-1-4-Le diagnostic
II-3-2-Giardiase ou Lambliase
II-3-2-1-Définition
II-3-2-2-Epidémiologie
a)-Agent pathogène
b)-Répartition géographique
c)-Cycle et mode de contamination
II-3-2-3-La clinique
II-3-2-4-Le diagnostic
DEUXIEME PARTIE : METHODOLOGIE ET RESULTATS
I-METHODOLOGIE D’ETUDE
I-1-Type d’étude
I-2-Cadre d’étude
I-3-Population d’étude
I-4-Matériels d’étude
I-5-Analyse des données
II-RESULTATS
II-1-PRESENTATION DES SUJETS D’ETUDE
II-2-PRESENTATION DES RESULTATS PROPREMENT DITS
COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
SUGGESTIONS ET RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
ANNEXE

Télécharger le rapport complet