Les parasitoses intestinales sont des affections en majorité cosmopolites qui touchent plus de deux milliards d’individus dans le monde. Cependant, cette pathologie est souvent négligée alors qu’elle pourrait être très grave dans ses complications et constitue aussi une menace pour des millions d’autres gens dans au moins 76 pays (1). A Madagascar, les parasitoses intestinales sont fréquemment mises en cause par le personnel de la santé chaque fois qu’un individu présente une malnutrition, une diarrhée, un malaise général, une anorexie, une douleur abdominale, un amaigrissement etc.
Etant Interne au Centre Hospitalier de Référence Provincial (CHRP) de Tuléar, nous avons été frappés par la fréquence des gens qui font des analyses au Laboratoire du CHRP, qu’ils soient hospitalisés ou envoyés directement par nos confrères de profession libérale, de sorte que nous avons l’intention de souligner, dans cette étude, la fréquence des parasitoses intestinales et surtout la prise en charge des patients parasités et de leurs entourages après le résultat de l’analyse. Notons que cette période correspond à la prise de responsabilité d’un médecin malgache de ce laboratoire.
GENERALITES SUR LES PARASITOSES
La parasitologie médicale étudie les organismes animaux ou fongiques qui, parasites de l’homme, peuvent se révéler pathogènes pour leur hôte entraînant des troubles plus ou moins prononcés. La pathologie parasitaire étudie les affections ainsi déterminées. Elle occupe une place non négligeable en Médecine Humaine (2). Les agents pathogènes étudiés dans le cadre de la parasitologie médicale sont extrêmement variés et très différents sur le plan de la morphologie. Seule une définition biologique bien qu’imparfaite, peut être retenue.
Définitions
Un parasite est un être vivant animal ou fongique qui, pendant une partie ou la totalité de son existence, doit vivre aux dépens d’un autre organisme vivant qui est son hôte sans que sa présence entraîne la destruction inévitable de cet hôte (3). La plupart des parasites humains appartiennent au règne animal : ce sont des zoo parasites. Les autres sont des champignons qui constituent actuellement un règne à part entière (fungi) et qui déterminent des mycoses dont la fréquence et l’importance se sont accrues depuis une vingtaine d’années par suite de thérapeutiques intensive (antibiothérapie, thérapeutiques immunodépressives…).
On distingue :
a)Selon la localisation :
-les ectoparasites, vivant à la surface (punaises, poux) ou dans l’épiderme de l’hôte (sarcopte de la gale) ;
-les endoparasites, occupant différentes cavités du corps, l’intestin (ténias), les vaisseaux (schistosomes), les tissus (larve de trichine) et parfois les cellules (leishmanies, toxoplasmoses).
b)Selon le cycle :
-les parasites permanents, dont l’existence entière se déroulent dans un ou plusieurs hôtes (ténias, trichine) ;
-les parasites temporaires, qui mènent une partie de leur vie à l’état parasitaire mais possèdent des stades libres dans l’environnement (douves, anguillules) ;
-les parasites facultatifs, ayant normalement une vie saprophyte mais pouvant à l’occasion envahir l’organisme de l’hôte (champignons à comportement opportuniste, certaines myiases).
c)Selon la spécificité parasitaire :
C’est le lieu de fidélités plus ou moins strictes qui unit un parasite à son hôte ou à ses hôtes.
-les parasites sténoxènes sont ceux qui sont très étroitement adaptés, inféodés à un seul hôte et ne peuvent vivre chez ou aux dépens d’autres hôtes (poux, plasmodies, ténia…) ;
-les parasites euryxènes, au contraire, présentent une spécificité lâche. C’est le cas des agents de parasitoses communes à l’homme et aux animaux (distomatoses, hydatidoses) .
Est considéré comme hôte définitif un être vivant qui héberge la forme adulte de parasite (c’est-à-dire sexué) et hôte intermédiaire un être vivant qui héberge le parasite sous sa forme non sexuée .
LES PRINCIPALES PARASITOSES INTESTINALES
L’amibiase
Les cycles biologiques
Le cycle évolutif d’Entamoeba histolytica est double : il existe chez de nombreux porteurs sains un cycle non pathogène assurant la dissémination de l’amibiase, tandis que chez les malades se déroule le cycle pathogène, caractérisé par l’apparition des formes histolytica.
Le cycle non pathogène
Les formes minuta vivent dans la lumière colique ou à la surface de la muqueuse ; elles se multiplient par scissiparité et se nourrissent de résidus alimentaires et de bactéries ; elles n’exercent aucun pouvoir pathogène. Dans certaines conditions, mal connues, elles se transforment en kyste, à un, deux, puis quatre noyaux. Ces kystes sont éliminés dans les selles. Alors que les formes végétatives expulsées à l’extérieur meurent rapidement, les kystes sont résistants ; ils restent vivants une quinzaine de jours environ dans l’eau si la température est comprise entre zéro et vingt cinq degré Celsius, ils survivent quelques jours dans les selles humides, quelques heures seulement après dessiccation. Lorsque ces kystes sont ingérés par un nouvel hôte, sur les aliments ou dans l’eau de boisson, ils perdent leur coque, lysée par les sucs digestifs, et se transforment en amibes métakystiques ; après une division nucléaire, la division cytoplasmique libère huit amoebules qui redonnent dans le côlon des formes minuta. C’est au cours de ce cycle que s’effectue la dissémination de l’amibiase assurée par des sujets porteurs sains, les « porteurs de kystes ».
Cycle pathogène
Il résulte de la transformation des formes minuta en formes histolytica. Cette «mutation » se produit sous l’influence de multiples facteurs soit extrinsèques (modification de la flore bactérienne du côlon, irritation chimique ou mécanique de la muqueuse), soit intrinsèques et fonction de la souche d’amibe. Les formes histolytica possèdent un riche équipement enzymatique (trypsine, pepsine, hyaluronidase) qui leur confère un pouvoir nécrosant. Elles franchissent par effraction la muqueuse colique, créant des ulcérations en coup d’ongle. Elles parviennent dans la sous muqueuse où elles se multiplient activement par scissiparité, déterminant des abcès en « bouton de chemise » plus étendues en profondeur qu’en surface (ce sont des micro- abcès). Les formes histolytica contenues dans ces abcès sous muqueux sont généralement rejetées dans la lumière intestinale puis à l’extérieur où elles meurent rapidement. Mais dans certains cas, elles passent dans la circulation mésentérique et gagnent par voie porte le foie, où elles exercent leur pouvoir nécrosant. A partir de la localisation hépatique, l’amibe peut gagner, par contiguïté ou par voie sanguine, les poumons, plus rarement d’autres organes.
Signes cliniques
Les manifestations sont surtout digestives : colique abdominale avec des diarrhées afécales glairo-sanguinolentes ou des rectorragies franches. Au cours de la palpation, l’abdomen est sensible surtout au niveau du cæcum, parfois « étalé et érectile » et du sigmoïde souvent spasmé et douloureux. Le foie, de volume normal, est indolore. Le toucher rectal explore une ampoule vide et ramène des glaires sanglantes. Chez l’enfant, la dysenterie amibienne aboutit à un état de déshydratation, et une malnutrition est souvent associée. Dans les formes compliquées, les amibes se localisent en dehors de l’intestin et peut envahir le foie, les poumons et l’encéphale réalisant des abcès dans ces lieux. Dans certains cas, ce sujet peut être porteur sain et rester asymptomatique.
Examens paracliniques
Le diagnostic est confirmé par la présence de kystes et surtout de trophozoïtes dans les selles fraîchement émises lors de l’examen coprologique. La rectosigmoïdoscopie montre des lésions à type d’ulcérations sur une muqueuse inflammatoire. Ce sont des ulcérations multiples typiques « en coups d’ongle », parfois cratériformes ou punctiformes, recouvertes de glaires, contenant des amibes sur le prélèvement à l’écouvillon. Le lavement baryté met en évidence les lésions en piliers d’assiettes avec une alternance de sténose et de dilatation qui s’observent surtout au niveau du côlon sigmoïde. L’immunofluorescence indirecte et les tests de précipitation ont peu d’intérêt dans l’amibiase intestinale.
Au cours de l’amibiase hépatique, la numération formule sanguine révèle une hyperleucocytose et la vitesse de sédimentation des hématies est élevée. C’est seulement au cours de l’examen coprologique que l’on peut détecter et identifier les différents types d’amibes non ou peu pathogènes.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : CONSIDERATIONS GENERALES
1. Généralités sur les parasitoses
1.1. Définitions
1.2. Classification des parasites
2. Caractères généraux des parasites intestinaux
2.1. Les rhizopodes
2.2. Les flagellés
2.3. Les nématodes
2.4. Les cestodes
2.5. Les trématodes
3. Les principales parasitoses intestinales
3.1. L’amibiase
3.2. La giardiase
3.3. La trichomonase intestinale
3.4. La bilharziose intestinale à Schistosoma mansoni
3.5. La teniase
3.6. L’hyménolépiase
3.7. L’ascaridiose
3.8. L’oxyurose
3.9. L’anguillulose
3.10. La trichocéphalose
3.11. L’ankylostomiase
4.Techniques d’examen des selles a la recherche des Kystes-AmibesOeufs-Parasites
4.1. La préparation du malade
4.2. La réactivation
4.3. Le recueil des selles
4.4. L’analyse proprement dite ou phase analytique
5. Traitements
5.1. Traitement curatif
5.2. Traitement prophylactique
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. Cadre d’étude
1.1. Le bâtiment
1.2. Le personnel
1.3. Activités
1.4. Examen KAOP
2. Matériels et méthode
2.1. Objectifs de l’étude
2.2. Matériels
2.3. Méthodologie
3. Résultats
3.1. Année 1999
3.2. Année 2000
3.3. Année 2001
3.4. Année 2002
3.5. Année 2003
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSION
SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE