GENERALITES SUR LES MALADIES DES POISSONS

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Structure histologique

Aspect macroscopique

La branchie est un organe d’aspect strié dont la structure fonctionnelle est la lamelle branchiale. Les lamelles sont implantées sur des formations horizontales, les filaments, renfermant des vaisseaux afférents et efférents ainsi qu’un axe cartilagineux. Les filaments eux-mêmes sont insérés sur des piliers osseux entourant la cavité bucco-pharyngée, les arcs branchiaux (BEAUMONT et al., 2000 ; EVANS et al, 2003 ; KINKELIN et al., 1985).
C’est la stratification des filaments accrochés à leurs arcs qui forme une lame branchiale et donne à la branchie l’aspect macroscopique strié qu’on lui connaît. Deux lames sont implantées sur chaque arc et constituent une branchie (KINKELIN et al., 1985).

Aspect microscopique

Structure d’une lamelle branchiale

L’observation au microscope d’une lamelle branchiale montre que celle-ci est essentiellement composée de deux feuillets épithéliaux dont les faces internes sont jointes par une série de cellules individuelles appelées cellules pilastres qui assurent donc la rigidité de l’ensemble (figure 4 et 5). Le sang circule entre les espaces autour des cellules pilastres et entre les deux couches épithéliales des lamelles branchiales (EVANS et al, 2003 ; KINKELIN et al., 1985).

Epithélium branchial

L’épithélium qui couvre les filaments et les lamelles constitue une barrière entre l’environnement externe du poisson et les fluides extracellulaires, mais il joue également un rôle important dans les fonctions physiologiques de la branchie (EVANS et al, 2003).
L’épithélium branchial est composé de plusieurs types cellulaires mais les principaux sont les cellules pavimenteuses (>90%) et les cellules riches en mitochondries (<10%), communément appelées chez les Téléostéens, cellules à chlorure (LAURENT et al, 1980).
Ö Cellules pavimenteuses
Même si les cellules pavimenteuses couvrent la plus grande partie de la surface du filament branchial, elles ne jouent qu’un rôle passif dans les fonctions physiologiques de la branchie chez la plupart des poissons. Ce sont des cellules fines, squameuses ou cuboïdales avec une grande surface apicale. Elles constituent le principal type cellulaire qui couvre les sites où se passent les échanges gazeux, c’est-à-dire les lamelles branchiales (LAURENT et al, 1980 ; SARDET et al, 1979).
La membrane apicale des cellules pavimenteuses est caractérisée par la présence des microvillosités et /ou des microcrêtes dont l’arrangement varie en fonction des espèces. Ces projections apicales augmentent considérablement la surface fonctionnelle de l’épithélium mais elles servent aussi à fixer le mucus à la surface de l’épithélium (EVANS et al, 2003 ; LAURENT et al, 1980)(Figure 4 et 5).
Ö Cellules à chlorure
Les cellules à chlorure sont des cellules larges, de forme ovoïde dont le cytoplasme est riche en mitochondries. De plus, ce sont des cellules polarisées car leurs membranes cellulaires apicales et basolatérale ont des morphologies différentes. Elles doivent leur nom à leur fonction sécrétoire du NaCl chez les téléostéens d’eau de mer.
L’une des caractéristiques les plus frappantes des cellules à chlorure est la présence d’un réseau intriqué formé par d’énormes invaginations de la membrane basolatérale. Ce labyrinthe tubulo-membraneux s’étend dans la grande partie du cytoplasme où il est fortement associés aux mitochondries. Il constitue le site du transport actif par l’enzyme Na+/K+-ATPase, impliqué dans la sécrétion du NaCl par ces cellules (PHILPOTT, 1980).
La membrane apicale est concave et repose en dessous de la surface des cellules pavimenteuses voisines pour former un pôle apical ou crypte commun à d’autres cellules à chlorure (EVANS et al, 2003 ; FOSKETT et al., 1981 ; HOOTMAN et al., 1980).
Contrairement aux cellules pavimenteuses, les cellules à chlorure occupent la plus petite fraction de l’épithélium branchial, mais elles sont considérées comme le site principal des processus physiologiques actifs dans les branchies. Alors que les cellules pavimenteuses se trouvent dans toutes les régions des filaments branchiaux, les cellules à chlorure sont le plus souvent rencontrées sur le bord afférent des filaments mais aussi au niveau des régions interlamellaires. Aussi, les cellules à chlorure ne sont pas toujours présentes dans l’épithélium branchial, mais certaines conditions de l’environnement sont liées à la présence de ces cellules dans certaines espèces (EVANS et al, 2003 ; VARSAMOS et al, 2002).
(figure 4 et 5).

Les causes des maladies des poissons

Les causes d’ordre physique

D’abord constituées par les propriétés physiques de l’eau (température, teneur en matières en suspension ou MES), elles comprennent ensuite les rayonnements et tous les traumatismes résultant du comportement des animaux ou des pratiques piscicoles. Un exemple d’interaction de ces facteurs étiologiques est donné d’emblée par la température qui, en dehors de tout effet létal direct, intervient sur de nombreux facteurs impliqués dans la santé des poissons. En effet, comme il s’agit d’animaux à température variable, toute la physiologie de l’espèce donnée se trouvera influencée par la température de l’eau et, partant, sa réceptivité vis-à-vis des agents infectieux pourra être différente. La température conditionnera en même temps la teneur en oxygène dissous dont un certain niveau est indispensable au maintient de la santé du poisson, et se répercutera sur toutes ses fonctions. D’un côté encore, la température fera varier la toxicité de nombreux polluants, soit en modulant leur transformation en leur forme toxique, soit en facilitant leur absorption branchiale par élévation du rythme respiratoire (DU et al., 2008 ; KINKELIN et al., 1985).

Les causes d’ordre chimique

Ce sont tout d’abord les propriétés et la composition de l’eau (pH, alcalinité, teneur en gaz dissous, en matières azotées, en toxines sécrétées par les algues ou en polluants divers tels que les chlorures, sulfates, mercure, acides, pesticides, chlorophénols, détergents, hydrocarbures, etc.) Un exemple important d’interaction de causes d’ordre chimique et physique est celui de la toxicité de l’ammoniac modulée à la fois par le pH, la température, la salinité et la teneur en oxygène de l’eau pour une espèce de Poisson donnée, dans un état physiologique donné. Le deuxième groupe de facteurs d’ordre chimique est constitué par l’alimentation sous ses aspects qualitatif et quantitatif (KINKELIN et al., 1985).

Les causes d’ordre biologique

Les virus, bactéries et parasites (ou bioagresseurs) représentent les causes biologiques des maladies. Nombre de ces bioagresseurs voient leur propre physiologie conditionnée par les facteurs physico-chimiques de l’environnement (KINKELIN et al., 1985).

Les viroses

Malgré le nombre important d’espèces de poissons, il n’y a que moins de 45 virus qui ont été isolés ou observés. Cela est dû au fait que ce n’est qu’en élevage (intensif surtout) que les conditions de contagion se trouvent réunies pour révéler l’existence de virus ; peu d’espèces de poissons faisant partie d’un élevage, le nombre de virus connus ne s’est accru que lentement.
Les viroses majeures en aquaculture sont les herpèsviroses des Salmonidae, les rhabdoviroses (la Septicémie hémorragique virale ou SVH, la nécrose hématopoïétique infectieuse ou NHI, la virémie printanière de la carpe ou VPC), la nécrose pancréatique infectieuse (NPI) et la branchio-néphrite de l’anguille (KINKELIN et al., 1985 ; MEYER, 1991).

Les bactérioses

Les bactéries pathogènes causent plus de maladies des poissons que toutes les autres causes réunies. Sur le plan lésionnel, on rencontre plus souvent les septicémies à dominante nécro-hémorragique (vibriose, furonculose, yersiniose), les infections locales (cutanées surtout) à dominante nécro-hémorragique, les infections générales à manifestations noduleuses et hypertrophiantes ainsi que les infections localisées à manifestations hypertrophiantes et hyperplasiques. Les bactéries en causes sont surtout les bacilles Gram négatif (KINKELIN et al., 1985 ; MEYER, 1991).

Les mycoses

La prolifération des champignons à la surface des œufs et des larves des Poissons peut causer des mortalités considérables. Ils apparaissent le plus souvent comme envahisseurs secondaires dans les plaies et les lésions causées par les bactéries pathogènes ou les parasites. Certains champignons sont néanmoins, des agents pathogènes primaires et peuvent être à l’origine des mortalités importantes (MEYER, 1991).

Les parasitoses

Le parasitisme est fréquent, sinon constant, chez les poissons, mais les maladies parasitaires ne s’extériorisent que lorsque les conditions de l’environnement permettent la prolifération du parasite. De ce fait, les parasitoses cliniques sont rares à l’état naturel, mais beaucoup plus répandues en élevage dans la mesure où l’habitat favorise la transmission des parasites monoxènes et/ou la persistance des porteurs ou des hôtes intermédiaires.
Les protozoaires représentent l’un des groupes de parasites pathogènes qui affectent la santé des poissons. Un certain nombre de protozoaires parasites, sont connus pour être des agents causals des maladies sévères des poissons. C’est le cas par exemple, des flagellées du genre Piscionodinium, pathogènes des poissons d’eau douce ou encore du genre Amyloodinium, pathogènes des poissons marins. Les autres parasites des poissons appartiennent aux groupes des Myxozoaires (Myxozoa), des helminthes et des crustacés (SCHOLZ, 1999).
Dans les écloseries et les élevages intensifs d’eau douce, ce sont les microparasites à tropisme cutané qui sont les plus dangereux. En mer, les Poissons sont principalement sous la menace des crustacés parasites. Dans les étangs d’eau douce, ce sont encore les crustacés, avec le renfort des sangsues, qui constituent le plus grand danger parasitaire (KINKELIN et al., 1985)
Ces deux premiers chapitres nous ont permis de comprendre la biologie et les maladies des poissons en général. En effet, la constitution du poisson y a été décrite de même que les causes susceptibles de rendre les poissons malades. Le troisième chapitre de la première partie que nous aborderons, traitera d’une pathologie particulière, l’épithéliocytose, qui affecte l’appareil respiratoire des poissons c’est-à-dire les branchies.

L’EPITHELIOCYTOSE CHEZ LES POISSONS

L’épithéliocytose est une maladie d’origine infectieuse commune à plusieurs espèces de poissons due à des organismes apparentés aux chlamydies.
C’est une infection intracellulaire à bactéries Gram négatifs, qui affecte à la fois les branchies et la peau.
Elle se caractérise par des lésions d’hypertrophie des cellules hôtes (cellules épithéliales principalement) et la formation de kystes sphériques au niveau des lamelles branchiales et de l’épiderme.
Le terme épithéliocytose provient donc de l’aspect histologique des lésions épithéliales secondaires à l’infection.

Historique

L’épithéliocytose a été décrite pour la première fois chez la carpe commune, Cyprinus carpio L., comme étant la mucophilose (PLEHN, 1920).
Elle a été découverte par la suite chez d’autres espèces de poissons et bien identifiée comme une maladie due à un agent bactérien apparenté aux chlamydies (HOFFMAN et al 1969).

Importance

L’épithéliocytose est une maladie ayant une double importance aussi bien médicale qu’économique. Elle a été décrite chez divers téléostéens (PAPERNA, et al, 1980 ; WOLF, 1988; TURNBULL, 1993; FRYER et al 1994).
Elle a été associée à des morbidités et des mortalités dans les élevages de poisson. Cependant, le lien direct entre l’épithéliocytose et ces mortalités n’est pas encore établi par manque de modèle d’expérimental de la maladie. En effet, il n’existe pas à ce jour de méthode de culture de l’agent causal.
Les mortalités associées à l’épithéliocytose ont été signalées seulement chez les poissons en élevage à des taux allant de 4 à 100%. De plus, la plupart des mortalités sont observées aux toutes premières étapes de la vie des poissons à l’exception de quelques espèces (Tableau I).

Etiologie de l’épithéliocytose

Classification des agents pathogènes

Les agents pathogènes responsables de l’épithéliocytose sont des bactéries Gram négatifs, qui sur la base de leur ultrastructure ont été classés dans la famille des Chlamydiaceae (PAPERNA et al. 1981; GROFF et al. 1996; SZAKOLCZAI et al. 1999) ou des Rickettsiaceae (ZACHARY et al. 1977; MIYAZAKI et al. (1986). Enfin, NYLUND et al. (1998) pensent que l’agent causal de l’épithéliocytose pourrait être aussi bien des Chalmydies comme des Rickestties.

Cycle de développement des agents pathogènes

Selon WARD (1998), l’agent causal de l’épithéliocytose présente un cycle de développement similaire à celui des Chlamydies.
Quant à CRESPO et al. (1999), ils suggèrent l’hypothèse selon laquelle l’épithéliocytose est soit causée par les Chlamydies ou les Rickesttsies, soit qu’elle est causée par un agent pathogène qui utilise deux cycles de développement de manière commutative: le cycle I ou cycle de développement typique des Chlamydies et un cycle II.
Le cycle de développement typique des Chlamydies (cycle I) comprend un corps élémentaire infectieux (EB), un corps réticulé (RB) et un corps intermédiaire (IB) (Figure 6a et 6a’).
Les Chlamydies pénètrent dans la cellule par phagocytose sous forme de corps élémentaires infectieux (CE, EB) de 0,2 µm et sont englobés dans une vacuole dans laquelle ils se transforment en corps intermédiaires (CI, IB) puis en corps réticulés (CR, RB) (0,8 à 1 µm). Ils se multiplient par division binaire; la vacuole augmente de taille et devient une grande inclusion basophile. Après 4 à 5 divisions, les corps réticulés subissent une maturation en corps intermédiaires puis en nouveaux corps élémentaires. L’inclusion finit, après un délai de 48 à 72 heures, par éclater en lysant la cellule hôte et en libérant des corps élémentaires qui parasitent de nouvelles cellules. Les corps élémentaires sont la forme virulente mais leur pouvoir infectieux diminue sitôt entrée dans la cellule et devient nul pour les corps réticulés.
Dans certaines espèces de poissons, il a été décrit un autre cycle de développement de l’agent causal de l’épithéliocytose appelé cycle II, dans lequel, l’infection est initiée par la pénétration de grandes cellules primaires (PLC) qui se transforment en grandes cellules intermédiaires non vacuolisées (ILC) puis en petites cellules vacuolisées (SC) (Figure 6b, CRESPO et al., 1999).
La commutation entre les deux cycles de développement de l’agent causal de l’épithéliocytose serait influencée par l’âge, le stress, les conditions du milieu (CRESPO et al., 1999) et par le type de cellule infectée ( PAPERNA et ALVES DE MATOS, 1984).
CRESPO et al., (1999) ont rapporté que les cellules caractéristiques les deux cycles de développement peuvent se retrouver dans la même espèce de poisson ce qui suggère que le cycle de développement n’est pas spécifique à l’espèce hôte ou de la bactérie pathogène.

Identification des agents pathogènes

Malgré les nombreuses tentatives, jusqu’a ce jour, l’agent pathogène de l’épithéliocytose n’a pu être cultivé in vitro. Cependant, récemment de grands progrès dans le cadre de l’identification de l’agent causal de l’épithéliocytose dans certaines espèces de poissons ont été réalisés. C’est ainsi que la présence d’antigène de Chlamydia à été mis en évidence dans les inclusions cytoplasmiques de l’esturgeon blanc (Acipenser transmontanus, Richardson) par la technique immunohistochimique grâce à un anticorps spécifique des Chlamydies de (GROFF et al., 1996). Malheureusement, les anticorps anti-Chlamydies ne réagissent pas chez la plupart des espèces de poissons atteints d’épithéliocytose (NOWAK et LaPATRA, 2006).
Le tableau II montre l’existence d’une grande variation du point de vue taxonomique entre les agents pathogènes responsables de l’épithéliocytose. De plus, les infections dans une même espèce de poissons peuvent donner des résultats différents. Par exemple, l’épithéliocytose chez la truite arc-en-ciel provenant de l’Idaho réagit positivement alors quelle est négative avec le poisson de la même espèce provenant de Washington et du Montana.
Tout cela confirme toute la difficulté de l’identification de l’agent pathogène dans les différentes espèces de poissons.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
Chapitre I : GENERALITES SUR LA BIOLOGIE DES POISSONS
I.1. Biologie du Poisson
I.1.1. Classification
I.1.2. Caractères généraux des Poissons
I.1.2.1. Téguments
I.1.2.1.1. Epiderme
I.1.2.1.2. Derme
I.1.2.1.3. Phanères
I.1.2.1.4. Glandes cutanées
I.1.2.1.5. Ecailles
I.1.2.2. Squelette
I.1.2.2.1. Squelette céphalique ou crânien
I.1.2.2.2. Squelette axial
I.1.2.2.3. Squelette appendiculaire (membres)
I.1.2.3. Système nerveux et organes sensoriels
I.1.2.3.1. Système nerveux
I.1.2.3.2. Organes sensoriels
I.1.2.4. Appareil uro-génital
I.1.2.4.1. Appareil urinaire
I.1.2.4.2. Appareil génital
I.1.2.5. Appareil digestif et Vessie natatoire
I.1.2.5.1. Appareil digestif
I.1.2.5.2. Vessie natatoire
I.1.2.6. Appareil circulatoire
I.1.2.7. Appareil respiratoire
I.1.2.7.1 Aspect normal des branchies
Chapitre II : GENERALITES SUR LES MALADIES DES POISSONS
II.1. Les causes des maladies des Poissons
II.1.1.Les causes d’ordre physique
II.1.2. Les causes d’ordre chimique
II.1.3. Les causes d’ordre biologique
II.1.3.1. Les viroses
II.1.3.2. Les bactérioses
II.1.3.3. Les mycoses
II.1.3.4. Les parasitoses
Chapitre III : L’EPITHELIOCYTOSE CHEZ LES POISSONS
III.1. Introduction
III.1.1. Définition
III.1.2. Historique
III.1.3. Importance
III.2. Etiologie de l’épithéliocytose
III.2.1. Classification des agents pathogènes
III.2.2. Cycle de développement des agents pathogènes
III.3. Epidémiologie de l’épithéliocytose
III.3.1. Répartition géographique et espèces affectées
III.3.2. Réceptivité et sensibilité des espèces hôtes
III.3.2.1. Facteurs intrinsèques
III.3.2.1.1. Espèces
III.3.2.1.2. Age
III.3.2.2. Facteurs extrinsèques
III.3.2.2.1. Fortes densités d’élevage et présence de nutriment
III.3.2.2.2. La saison et la température
III.3.3. Mode de transmission
II.4. Etudes cliniques
II.4.1 Symptômes
III.4.2. Lésions
III.4.2.1. Lésions macroscopiques
III.4.2.2. Lésions microscopiques
III.5. Diagnostic
III.6. Traitement
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
Chapitre I : MATERIEL ET METHODES
I.1 Lieux d’étude
I.1.1 Village de Badoudou (Sénégal)
I.1.2 La Station Expérimentale d’Aquaculture de Layo de Dabou
I.1.3 Station piscicole de Azaguié
I.2 Matériel
I.2.1 Matériel animal
I.2.2. Matériel technique
I.2.2.1. Matériel de prélèvement et de transport
I.2.2.2. Matériel de mesure et de pesée
I.2.2.3. Matériel d’extraction des branchies
I.2.2.4. Produits pour la confection des coupes histologiques
I.2.2.5. Matériel pour la confection des coupes
I.3. Méthodes
I.3.1. Mensurations et pesées
I.3.2. Extraction et conservation des branchies
II.3.3. Réalisation des coupes histologiques.
I.3.4 Colorations et réactions histologique
I.3.4.1. Coloration à l’Hémalun – Eosine (HE)
I.3.4.2. Réaction immunohistochimique
I.4. Montage des lamelles
I.5. Observation des lames
I.6. Etude histomorphométrique
Chapitre II : RESULTATS
II.1. Mensurations
II.2. Résultats
II.2.1. Lésions macroscopiques
II.2.2. Lésions microscopiques
II.2.2.1. Poissons d’élevage
II.2.2.2. Poissons de l’estuaire du Sine – Saloum
II.2.2.2.1. Description des lésions
II.2.2.2.2. Nombre de poissons atteints
Chapitre III : DISCUSSION
III.1 Conduite de l’étude expérimentale
III. 2 Analyse des résultats
III.2.1 Mensurations et poids
III.2.2 Lésions histologiques
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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