Les kystes des maxillaires, de symptomatologie généralement discrète, sont très fréquents et découverts dans la plupart des cas, fortuitement. Ces kystes sont définis selon kramer en1974 comme « une cavité pathologique qui présente un contenu liquide, semi-liquide ou gazeux et qui n’est pas crée par l’accumulation de pus. Il est bordé sur leur paroi interne par un épithélium qui peut être soit continu, soit discontinu » [42]. Parmi ces tumeurs, les kystes ondotogéniques inflammatoires et de développement en constituent le principal contingent de l’ordre de 90% [39].Selon la classification de ces tumeurs, les kystes inflammatoires dominent largement et constituent près de 75% de tous les kystes du maxillaire [31].
De manière plus spécifique, les kystes odontogènes inflammatoires sont définis comme des néoformations bénignes. Ils comptent parmi les causes principales de la lyse endo-osseuse des maxillaires. Ces lésions sont limitées et circonscrites, refoulent les tissus sans les envahir et ne récidivent pas après leur exérèse complète. Leurs aspects cliniques, radiologiques et évolutifs sont polymorphes. Le diagnostic de certitude repose sur les trois critères suivants : clinique, radiologique et anatomopathologique. Les deux premiers critères, cliniques et radiologiques, permettent une première orientation diagnostique, l’examen anatomopathologique permet de poser le diagnostic définitif, la classification de la tumeur et établit les critères de suivi. La prise en charge de ces lésions relève de plusieurs techniques chirurgicales, qui sont à la disposition des praticiens pour éradiquer ces tumeurs. Le choix de la chirurgie associée ou non de l’endodontie, dépend de l’analyse des caractéristiques cliniques, radiologiques et histologiques des lésions kystiques.
GENERALITES SUR LES KYSTES INFLAMMATOIRES DES MAXILLAIRES
EPIDEMIOLOGIE
Fréquence
Les kystes odontogènes représentent une des causes principales de la destruction des os des maxillaires. Les trois types de kystes les plus fréquents sont les kystes inflammatoires suivis par les kystes dentigères puis les kératokystes[39]. Ces variétés représentent 94,7% des kystes odontogènes dans l’étude d’OCHSENIUS [35], 94,5% dans celle de MOSQUEDA [33], 87,9% dans celle de SOUZA [48] et 80% dans l’étude de SHARIFAN [44]. Au Sénégal des études réalisées durant la période de 1987 à 1994, au service de chirurgie buccale du CHU de FANN, ont révélé que sur 116 cas de kystes observés, les 75% étaient des kystes inflammatoires [34]. Selon l’étude de DIA TINE en 2004, sur 61 cas de kystes des maxillaires traités, 86,89% étaient des kystes inflammatoires [9]. Cependant, l’ordre de fréquence d’apparition des lésions kystiques est différent chez l’enfant et l’adolescent [39].
Sexe et âge
Le pic d’incidence du kyste inflammatoire varie selon les études. Certains auteurs le situent entre les deuxièmes et quatrièmes décennies de la vie [1 ; 55]. Tandis que d’autres ont observés une prévalence plus élevée entre les troisièmes et cinquièmes décennies [8 ; 32]. Il touche plus d’hommes que de femmes ; toute fois, des études récentes rapportent un taux plus élevé de kystes radiculo-dentaires inflammatoires chez de jeunes sujets masculins et une nette prédominance au maxillaire [2 ; 7].
ETIOPATHOGENIE
Les kystes inflammatoires sont le plus souvent dus aux complications infectieuses des pulpopathies non ou insuffisamment traitées. Les germes endocanalaires prolifèrent et agissent en synergie, libérant des toxines et des enzymes, point de départ d’un processus inflammatoire et infectieux impliquant des réactions immunitaires à médiation cellulaire et humorale [45]. La réponse apicale peut être brutale sous la forme aiguë d’un abcès, puis évoluer vers une forme chronique, ou être d’emblée chronique (granulome). Le passage d’une forme à l’autre étant possible dans les deux sens. Le granulome peut dégénérer en kyste suivant un processus diversement présenté [47]. Le mécanisme le plus décrit se compose de trois phases :
● phase d’initiation: les cellules épithéliales provenant des débris de Malassez sont stimulées par des stimuli divers tels que les hormones de croissance et les antigènes bactériens [50].
● phase de cavitation, où se forment des cordons épithéliaux qui se rejoignent et entourent les tissus de granulations, qui dégénèrent du fait de leur isolement. La lyse cellulaire pourrait être due à des phénomènes auto immuns [52]
● phase d’expansion: le mécanisme exact n’est pas connu et plusieurs hypothèses se présentent. Cette expansion serait due à l’action des pressions osmotiques et hydrostatiques qui entraînent la lyse osseuse. La résorption osseuse pourrait être aussi liée à l’activation de cellules ostéoclastiques par certains facteurs tels que les prostaglandines, entraînant ainsi l’expansion du kyste [51] dans ces hypothèses, la lyse osseuse pourrait être la conséquence de l’expansion ou sa cause .
CLASSIFICATION DES KYSTES DES MAXILLAIRES
Au niveau des maxillaires les kystes sont fréquents et peuvent se développer au dépend de structures variées. Les plus nombreux prennent naissance au dépend de l’organe dentaire, d’autres sont fissuraires, d’autres enfin sont d’origine inflammatoire. La nouvelle classification de l’OMS de 1992, des tumeurs odontogènes définit des entités cliniques correspondant à des lésions distinctes. L’O.M.S propose une classification histopathologique fondée sur l’étiologie et l’origine tissulaire des kystes.
ETUDE CLINIQUE
Le diagnostic est orienté grâce à une connaissance parfaite des aspects sémiologiques, cliniques et radiographiques des différents kystes. Cependant, un contrôle anatomopathologique du kyste est indispensable pour confirmer le diagnostic. Ces kystes sont souvent asymptomatiques et de découverte radiologique fortuite. Ils peuvent se révéler toutefois lors d’épisodes douloureux liés à une poussée inflammatoire en rapport avec une mono arthrite subaiguë de la dent causale. Ils peuvent aussi faire suite à l’évolution du processus inflammatoire avec constitution d’une voussure, d’une tuméfaction dure, ou dépressible en « balle de ping-pong », non douloureuse, bien circonscrite, en regard d’une ou plusieurs dents cariées, mortifiées ou incomplètement traitées [11]. Les critères cliniques prennent en compte les signes proprement dits, le stade d’évolution ainsi que les signes dentaires associés.
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Table des matières
INTRODUCTION
Première partie : Généralités sur les kystes inflammatoires des maxillaires
I-Epidémiologie
1-Fréquence
2-Sexe et Age
II-Etiopathogénie
III-Classification des kystes des maxillaires
IV-Etude clinique
1-Diagnostic positif
1-1-Examen clinique
1-1-1-Signes cliniques
1-1-2-Stades d’évolution
1-1-3-Signes dentaires associés
1-1-4-Signes associés
1-2-Examens paracliniques
1-2-1-Ponction
1-2-2-Imagerie
1-2-2-1-Cliché rétro-alvéolaire
1-2-2-2-La radiographie occlusale : mordu occlusal
1-2-2-3-Ortopantomogramme
1-2-2-4-Tomodensitométrie ou Scanner
1-2-2-5- Cone beam ou Tomographie volumétrique à faisceau conique
1-2-3-Examen anatomopathologique
2-Diagnostic différentiel
V- Traitement
1-Buts
2-Moyens
2-1-Moyens médicamenteux
2-2-Moyens chirurgicaux
3-Technique
3-1-L’énucléation
3-2-Marsupialisation
Deuxième partie : Observations cliniques
1-Justificatif de l’étude
2-Cadre d’étude
3-Méthodologie
4-Présentation
4-1-Cas clinique n°1
4-2-Cas clinique n°2
5-Commentaires
CONCLUSION
REFERENCES