Généralités sur les infections respiratoires basses de l’adulte

DEFINITIONS

➤ Les pneumopathies trainantes
Elles sont des affections du parenchyme pulmonaire d’évolution chronique. Elles peuvent être d’origine infectieuse ou néoplasique.
➤ Les infections respiratoires basses 
Elles se définissent comme une atteinte infectieuse des voies aériennes sousglottique, associée ou non à une infection respiratoire haute. L’atteinte concerne les structures du poumon profond constituées des alvéoles, des bronchioles terminales et respiratoires et de l’interstitium. On distingue classiquement trois formes Anatomo-clinique et radio-clinique selon la structure atteinte :
– la pneumonie franche : c’est une alvéolite fibrino-leucocytaire localisée à un territoire pulmonaire ;
– la bronchopneumonie : c’est une broncho-alvéolite localisée ou disséminée ; l’extension de l’infection se faisant par les alvéoles et les bronches avec constitution de foyers non systématisés ;
– la pneumonie interstitielle : c’est une atteinte du tissu interstitiel pulmonaire localisée ou diffuse. Il est classique de distinguer les pneumonies communautaires des pneumonies nosocomiales ;
– les pneumonies communautaires : sont des infections respiratoires basses acquises en dehors de l’hôpital ou dans les 48 premières heures d’un séjour hospitalier; elles sont surtout d’origine bactérienne et sont souvent liées au pneumocoque ou à haemophilus ;
– les pneumonies nosocomiales : sont acquises après un séjour hospitalier de plus de 48 heures. Elles sont souvent liées à des germes résistants aux antibiotiques d’où leur gravité.

EPIDEMIOLOGIE

Dans le Monde

Les pneumopathies demeurent l’une des affections les plus couramment rencontrées en pathologie infectieuse. C’est une cause majeure d’admission à l’hôpital. En effet, au moins quatre cent mille (400.000) cas sont signalés chaque année en France dont environ 5% sont hospitalisés. Les pneumopathies représentent également la première cause de mortalité par maladies infectieuses. Cette mortalité s’explique partiellement par la typologie des germes responsables et par l’état immunitaire des patients.

En Afrique

Les données de la littérature révèlent des prévalences de 8,28% au Mali, 20,8% au Burkina Faso et 36% en Côte-D’ivoire [28]. Malgré les multiples antibiotiques dont on dispose, la mortalité liée aux pneumopathies reste élevée, de l’ordre de 6 à 20%.

Au Sénégal

Nous ne disposons pas de données nationales mais une prévalence hospitalière de 4,8% sur une période de 18 mois (Janvier 2005 à juin 2006) [18].

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE 

L’appareil respiratoire est constitué des voies aériennes supérieures relevant de l’Oto-Rhino-Laryngologie (ORL) et des voies aériennes inférieures relevant de la pneumologie. Les Voies Aériennes Inférieures (VAI) sont intra-thoraciques et se composent d’une zone de conduction (trachée, bronches souches et lobaires, bronchioles) et d’une zone d’échange (conduits et sacs alvéolaires, alvéoles pulmonaires). Ces VAI sont constituées de deux poumons :
– Le poumon droit : il comprend trois lobes et dix segments :
o le lobe supérieur avec ses segments apical, postérieur et antérieur ;
o le lobe moyen avec ses segments médial et latéral ;
o le lobe inférieur avec ses segments apical (segment de Fowler) et la pyramide basale (interne, antérieur, externe et postérieur).
– Le poumon gauche : il comprend deux lobes et dix segments :
o le lobe supérieur formé par le culmen avec ses segments apical, postérieur et antérieur et la lingula avec ses segments supérieur et inférieur ;
o et le lobe inférieur avec ses segments apical et la pyramide basale (interne, antérieur, externe et postérieur).

Ces deux poumons sont enveloppés par une séreuse constituée de deux feuillets viscéral et pariétal qui glissent l’un contre l’autre au cours de la respiration et forment une cavité virtuelle. La vascularisation des deux poumons est assurée par deux systèmes différents :
– Une vascularisation pulmonaire qui a un rôle fonctionnel, encore dénommée petite circulation. Elle est assurée par l’artère pulmonaire issue du ventricule droit .Elle se fait à basse pression et rejoint le cœur gauche par les veines pulmonaire, après réalisation de l’hématose au niveau du lit capillaire pulmonaire.
– Une vascularisation nourricière, assuré par les deux artères bronchiques, collatérales de l’aorte thoracique descendante, et les veines bronchiques tributaires du système veineux azygos. Elle dépend de la grande circulation, avec un régime à fort pression.

Le système lymphatique pulmonaire est très riche mais invisible à l’état normal : les vaisseaux se répartissent en deux réseaux indépendants « le réseau sous pleural et le réseau inter parenchymateux » jusqu’à leur confluence au niveau du hile.

La fonction ventilatoire se divise en une série d’étapes successives :
1- La genèse d’un débit adéquat entre l’air ambiant et les alvéoles grâce à la pompe ventilatoire.
2- La diffusion de l’oxygène et du dioxyde de carbone à travers la membrane alvéolo-capillaire.
3- Le transport des gaz respiratoires par le sang depuis les poumons vers les tissus et inversement.
4- La commande et la régulation de la ventilation pour l’adapter à la demande métabolique assurées par le centre respiratoire bulbaire situé dans le planche du 4ème ventricule.

Les poumons interviennent aussi dans les mécanismes de défense immunitaire de l’organisme. C’est un filtre protecteur d’une extrême importance. Un grand nombre de particules étrangers ou impuretés présentes dans l’air, qui ont dépassé la barrière anatomique du nasopharynx est capté par le mucus tapissant l’appareil respiratoire, qui l’exporte jusqu’au niveau du pharynx où ils sont déglutis ou expulsés par la toux.

ETIOPATHOGENIE

L’infection survient quand les mécanismes de défense du tractus respiratoire inférieur, normalement stérile, sont dépassés. Les conditions favorisant cette situation sont, soit liées à l’hôte (altération des défenses immunitaires), soit liées au germe (virulence, importance de l’inoculation). La contamination des voies aériennes inférieures peut se faire par:
– Voie bronchogène essentiellement, soit par :
o Inhalation de sécrétions oro-pharyngées, de corps étrangers ; d’aliments, pus, dents etc. …
o Au cours des pertes de connaissance: AVC, comas de toutes origines, crises convulsives, alcoolisme aigu.
o Ou en cas de troubles de la déglutition : Syndrome de MENDELSON, reflux gastro-œsophagien.
o Ou d’obstruction bronchique par un cancer, un corps étrangers ou une sténose cicatricielle inflammatoire.
– Voie hématogène, rarement à l’occasion d’une septicémie ou d’embolies infectantes, de toxicomanes intraveineuses (IV), d’un cathéter veineux ou d’un traumatisme thoracique : volets costales complets ou pas.
– Extension d’une infection de voisinage : médiastin, organes sous diaphragme.

Au niveau alvéolaire, les particules et micro-organismes vont déclencher, selon leurs pathogénicités, une réaction inflammatoire avec un recrutement de cellules mononuclées et de neutrophiles. L’extension de l’infection aux autres alvéoles se fait par les pores de KOHN. L’atteinte septique des voies respiratoires aboutit à l’accumulation de pus au niveau des alvéoles. Ce qui déclenche une toux et une dyspnée suite à une perturbation des échanges alvéolo-capillaires.

SIGNES

Signes cliniques

Le début est brutal ou progressif et la symptomatologie associe :
– Des Signes fonctionnels :
o une toux quinteuse, sèche au début ou d’emblée productive ramenant une expectoration séreuse, séro-muqueuse, muco-purulente ou hémoptoïque ;
o une douleur thoracique en coup de poignard pouvant être intense, de siège variable, sans irradiation particulière ;
o une dyspnée à type de polypnée superficielle ;
o une hémoptysie d’abondance variable, parfois limitée à de simples crachats striés de sang.
– Des signes généraux :
o Une hyperthermie avec une température à 38-40°C et une tachycardie à 110-120 battements/min, une asthénie, une anorexie et un amaigrissement.
– Des signes physiques :
o Un syndrome de condensation pulmonaire qui associe :
❖ une moindre mobilité ou une immobilité du côté atteint ;
❖ une augmentation des vibrations vocales ;
❖ une matité à la percussion réveillant parfois une douleur ;
❖ une diminution ou une abolition du murmure vésiculaire associée ou non à des râles crépitant ; ce sont des bruits fins, secs, égaux entre eux, mieux entendus en fin d’inspiration, dans le dos ou dans le creux axillaire ;
❖ un souffle tubaire qui est un bruit intense, rude et de tonalité élevée, respiratoire, avec un retentissement du cri.
– Des signes extra-pulmonaires :
o Ils sont très variables et sont parfois au-devant du tableau. Dans certains cas, ils permettent d’avoir une orientation étiologique. Il peut s’agir de :
❖ signes digestifs à type de fétidité de l’haleine, des nausées, des vomissements et /ou une diarrhée, un ballonnement abdominal, des douleurs abdominales diffuses ou localisées ;
❖ signes neurologiques à type de céphalées, torpeur, confusion mentale, coma ;
❖ signes ORL à type de sinusite, pharyngite, laryngite ;
❖ signes cutanés à type de rash cutané, d’ herpes naso-labial ou d’ictère ;
❖ signes articulaires et musculaires rares à type de poly-arthralgies, de myalgies ;
❖ signes urinaires à type d’hématuries ou d’oligo-anurie.

Le rapport de stage ou le pfe est un document d’analyse, de synthèse et d’évaluation de votre apprentissage, c’est pour cela chatpfe.com propose le téléchargement des modèles complet de projet de fin d’étude, rapport de stage, mémoire, pfe, thèse, pour connaître la méthodologie à avoir et savoir comment construire les parties d’un projet de fin d’étude.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LES INFECTIONS RESPIRATOIRES BASSES DE L’ADULTE
I. DEFINITIONS
II. EPIDEMIOLOGIE
II.1. Dans le Monde
II.2. En Afrique
II.3. Au Sénégal
III. ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE
IV. ETIOPATHOGENIE
V. SIGNES
V.1. Signes cliniques
V.2. Signes paracliniques
V.2.1. Imagerie thoracique
V.2.2. Biologie
V.2.3. Méthodes indirectes
V.2.4. Examen Cyto-Bactériologique de l’Expectoration (ECBE)
V.2.5. Fibroscopie bronchique souple
V.2.6. GeneXpert
V.2.7. Recherche de BAAR dans les crachats Post fibroscopie bronchique
VI. PRINCIPAUX GERMES EN CAUSE
VI.1. Bactériennes
VII. TRAITEMENT
VII.1. Traitement curatif
VII.1.1. Buts
VII.1.2. Moyens
VII.1.3. Indication
VII.1.4. Surveillance
VII.1.4.1. Eléments de surveillance
VII.1.4.2. Modalités évolutives
VII.1.5. Pronostic
VII.2. Traitement préventif
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
I. MALADES ET METHODES
I.1. Type d’étude
I.2. Cadre d’étude
I.3. Population d’étude
I.3.1. Itinéraire thérapeutique du patient
I.3.2. Critères d’inclusion
I.3.3. Source
I.3.4. Critères d’exclusion
I.4. Recueil des données et déroulement de l’enquête
I.5. Saisie et analyse des données
I.6. Définition opérationnelle
I.7. Difficultés rencontrées
II. RESULTATS
II.1. Données socio-démographiques
II.1.1. Sexe
II.1.2. Age
II.1.3. Statut matrimonial
II.2. Antécédents et co-morbidités
II.3. Données cliniques
II.3.1. Signes généraux
II.3.2. Signes fonctionnels
II.3.3. Signes physiques
II.4. Données de l’imagerie thoracique
II.4.1. Signes radiologiques
II.4.2. Images scannographiques
II.5. Données biologiques
II.5.1. Numération Formule Sanguine
II.5.2. C-réactive protéine
II.6. Données endoscopiques
II.6.1. Lésions et sécrétions endo-bronchique observées
II.6.2. Bactériologie des prélèvements per-fibroscopiques
II.6.2.1. Liquide d’aspiration bronchique
II.6.2.2. LBA
II.6.3. Recherche de BK dans les prélèvements per-fibroscopiques
II.6.3.1. Recherche de BK dans le Liquide d’aspiration bronchique
II.6.3.2. Recherche de BK dans le LBA
II.6.3.3. Recherche de BK dans les crachat-BAAR post fibroscopiques
II.6.4. GeneXpert des prélèvements per-fibroscopiques
II.6.4.1. GeneXpert du Liquide d’aspiration bronchique
II.6.4.2. GeneXpert du LBA
II.6.5. Parasitologie du LBA
II.7. Diagnostic retenu après fibroscopie bronchique
III. COMMENTAIRES
III.1. Données socio-démographiques
III.1.1. Sexe
III.1.2. Age
III.2. Antécédents et co-morbidités
III.3. Données cliniques
III.3.1. Signes généraux
III.3.2. Signes fonctionnels
III.3.3. Signes physiques
III.4. Données de l’imagerie thoracique
III.5. Données biologiques
III.6. Données endoscopiques
III.6.1. Lésions et secrétions endo-bronchiques observées
III.6.2. Bactériologie des prélèvements per fibroscopiques
III.6.3. Recherche de BK dans les prélèvements per fibroscopiques
III.6.4. GeneXpert des prélèvements per fibroscopiques
III.6.5. Parasitologie du LBA
III.7. Diagnostic retenu après fibroscopie bronchique
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ET WEBOGRAPHIQUES
ANNEXE

Lire le rapport complet

Télécharger aussi :

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *