Soutenance mémoire
Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études
Les cellules de Langerhans
Les cellules de Langerhans font partie du groupe des cellules dendritiques. Elle dérivent des cellules souches hématopoïétiques situées dans la moelle osseuse et sont présentes dans tous les épithéliums pavimenteux stratifiés des mammifères. Elles sont en particulier dispersées entre les kératinocytes de la couche à épines de l’épiderme. La microscopie électronique permet de distinguer les cellules de Langerhans des mélanocytes, en mettant en évidence dans leur cytoplasme d’une part, l’absence de prémélanosomes et de mélanosomes et d’autre part, la présence de petits organites discoïdes pathognomoniques (granules de Birbeck). Les cellules de Langerhans initientet propagent les réponses immunes dirigées contre les antigènes appliqués sur la peau.
Elles sont capables d’ingérer des particules étrangères, y compris des micro-organismes.
Après avoir capté l’antigène, les cellules de Langerhans activées quittent l’épiderme et gagnent les ganglions lymphatiques satellites où elles présentent les déterminants antigéniques aux lymphocytes T. Plusieurs marqueurs immunocytochimiques permettent de les identifier (CD1a par exemple).
Les cellules de Merkel
Situées, de façon dispersée, dans la couche germinative, entre les kératinocytes basaux, au contact d’une terminaison nerveuse libre, les cellules de Merkel sont caractérisées en microscopie électronique par la présence dans leur cytoplasme de très nombreuses vésicules à centre dense entouré d’un halo clair. Les cellules de Merkel sont des cellules neuro-endocrines qui expriment des marqueurs neuronaux (chromogranine, synaptophysine, nombreux neuropeptides) et des marqueurs épithéliaux (nombreuses kératines, notamment la K20). Ce sont des mécanorécepteurs qui auraient également des fonctions inductives et trophiques sur les terminaisons nerveuses de l’épiderme et sur les annexes cutanées.
LE DERME
Le derme est un tissu conjonctif habituellement lâche en périphérie et plus dense (fibreux) en profondeur. Il contient de nombreux vaisseaux sanguins et lymphatiques, des nerfs et des terminaisons nerveuses sensitives libres, ainsi que diverses annexes cutanées dérivées de l’épiderme et plongeant dans le derme.
L’HYPODERME
Continuant le derme vers la profondeur, l’hypoderme est un tissu conjonctif lâche richement vascularisé qui, selon les conditions de nutrition et les régions de la peau, contient plus ou moins de tissu adipeux.
GENERALITE SUR LES HAMARTOMES CUTANES OU NAEVUS
DEFINITION
Les hamartomes cutanés sont des malformations circonscrites (9) (10) (11). Le terme de « nævus organoïde » a aussi été employé par Lorette (2) (11). Il définit ainsiune «malformation constituée d’un ou plusieurs tissus matures normalement présents dans la peau, mais en quantité excessive ou bien anormalement disposés (ou par extension, anormalement absents)».
Il faut les différencier des choristomes qui sont formés de tissus qui n’existent pas normalement dans l’organe où ils se développent (11).
Le terme hamartome cutané recouvre en grande partie la notion de naevus qui ne devrait plus être utilisée que pour les naevus pigmentaires (11). En pratique, les limites nosologiques avec certaines tumeurs bénignes sont parfois difficiles à fixer, d’autant plus que certains hamartomes ne sont pas congénitaux mais de révélation tardive (11) (12). Le terme d’hamartome est largement utilisé dans la littérature internationale ; il a été conseillé par la Commission de terminologie francophone (11). Il est pourtant contesté par Happle qui préférerait que l’on conserve le naevus même pour des lésions non pigmentaires (11). Le terme de naevus n’était pas très clair car il servait à classer des entités très disparates (11). Cette confusion s’est reportée sur le terme hamartome qui regroupe selon Happle : des lésions cutanées circonscrites non tumorales constituées de tissu fonctionnellement anormal en quantités normalement reparties (exemple : hamartome anémique) ; des lésions cutanées circonscrites non prolifératives constituées de tissus modifié sur le plan histopathologique (exemple : hamartome épidermique épidermolytique) ; des lésions cutanées bénignes prolifératives (exemple : trichilemmomes de la maladie de Cowden) (11).
ETHIOPATHOGENIE
L’hamartome ou le naevus est une malformation survenue durant le développement de l’embryon (3 premiers mois de la grossesse) touchant la peau et de superficie plus ou moins grande (3) (13). Il est dû entre autres à un excès de mélanine.
La mélanine sécrétée par les mélanocytes est un pigment de couleur foncée (du noir jusqu’au brun tirant sur le rouge) se trouvant dans la peau, les poils, les cheveux et la choroide (12). A cet excès de mélanine s’associe un développement exagéré des vaisseaux et une augmentation de volume des tissus épidermiques et du tissus conjonctif (3). Dans certains cas, on assiste au contraire à une hypoplasie de ces tissus (3).
Normalement, les cellules mélanocytaires n’atteignent l’épiderme qu’après leur migration et leur différenciation (12). Dans certains cas, la différenciation terminale est très précoce dans le derme ou l’hypoderme et/ou la migration est bloquée dans le derme et l’hypoderme (12) (13). La nature malformative des naevus congénitaux géants est facile à prouver comme en témoigne leur nature complexe associant des anomalies des annexes épithéliales (12).
Il s’agit d’une mutation autosomique survenant tardivement dans l’embryogenèse (12). Quant aux naevus dits acquis, les plus nombreux, ils pourraient résulter de mutations autosomiques très tardives expliquant leur caractère très localisé (12). Ils ne seraient repérés que par leur pigmentation progressive favorisée par les ultra-violets (12).
EPIDEMIOLOGIE
Moins de 1% des enfants naissent avec un naevus (3) (4) (12). Puis le nombre des naevus s’accroît jusqu’à la fin de l’adolescence pour atteindre un plateau avant de régresser peu à peu à l’âge adulte et se raréfier après 60 ans (12). Cette raréfaction reste sans explication précise (12). Avant l’adolescence, les naevus sont régulièrementdistribués sur le corps avec des naevus larges (5mm) peu nombreux mais prédominant alors sur le tronc (rôle d’exposition solaire brutale) alors que ceux de la face et des membres, chroniquement exposés à des doses modérées d’ultraviolet sont plus nombreux et petits (12).
Plusieurs facteurs favorisent la multiplication des naevus : le soleil et certaines prédispositions personnelles témoignant le nombre plus élevé de naevus chez les sujets à peau claire, les sujets les plus photo exposés dans les pays les plus ensoleillés (12).
Dans la genèse des naevus voire leur transformation maligne, la couleur des cheveux ou des yeux, le phototype (aptitude ou non à bronzer) et le nombre de naevus ont des rôles distincts : le premier est lié aux traits pigmentaires, le deuxième est un témoin de la susceptibilité héréditaire aux ultraviolets et le troisième est la résultante du cumul des expositions à l’ultraviolet subies par les mélanocytes combiné à sa propension à développer des naevus ; la dépression immunitaire, quelle que soit la cause (chimiothérapie, greffe d’organe, infection VIH) accroît le nombre de naevus (12).
TYPES ANATOMOCLINIQUES
Naevus sébacé de Jadassohn :
L’hamartome sébacé ou naevus sébacé de Jadassohn est une variété anatomoclinique (12) (14) (15). Ce genre d’hamartome est qualifié de sébacé avec, à l’examen histologique, un épiderme normal alors que l’aspect du derme varie avec l’âge du sujet. Il s’agit d’un hamartome complexe, une lésion congénitale banale, intéresse habituellement le cuir chevelu (50% des cas), ainsi que le visage ou le cou (1) (2) (3).
Cela s’explique par l’abondance des glandes sébacées réparties sur la face, la région préauriculaire et la région temporale. Il se trouve rarement au niveau du tronc et des membres (4). Exceptionnellement, il peut siéger sur des muqueuses comme la vulve, le vagin, et la bouche (3) (16).
Clinique
Diagnostic
Le diagnostic clinique d’hamartome sébacé de Jadassohn est aisé (4).
L’hamartome sébacé est une lésion cutanée présente dès la naissance ou découverte dans la prime enfance (2) (4). Il apparaît le plus souvent de manière isolée mais quelques cas familiaux ont été rapportés (17) (18).
Il s’agit habituellement d’une lésion unique de forme généralement ovalaire de petite taille (2 à 3 cm) (2). Elle peut être également en travées linéaires ou en nappe assez étendue, bien limitée avec parfois des éléments de plus petite taille en périphérie (2). Cette lésion s’accompagne quelquefois de prurit (démangeaison) seulement s’il existe une irritation ou une surinfection comme une macération (atmosphère humide) (3).
L’hamartome sébacé de Jadassohn présente une localisation prédominante au niveau crânio-cervical avec atteinte du cuir chevelu formant une plaque alopécique (3) (4). Cela s’explique par l’abondance des glandes sébacées réparties sur la face, la région péri auriculaire et la région temporale (3) ; les autres localisations sont beaucoup plus rares : au niveau du corps, des membres et exceptionnellement sur des muqueuses (vulvaire, vaginale, buccale) (2) (3).
Evolution clinique
L’évolution clinique naturelle de l’hamartome sébacé est stéréotypée (2) (3) (19) :
– à la naissance, l’enfant présente une plaque rosée de petite taille finement granitée, développée dans la plupart des cas au niveau de la région cervico-facial et particulièrement au niveau du cuir chevelu (50%des cas) et du front (30% des cas) ;
– à la puberté, la surface de la lésion devient mamelonnée et a tendance à se pigmenter.
Ces changements morphologiques s’expliquent par la croissance des glandes sébacées sous l’influence des hormones sexuelles ;
– à l’âge adulte, la lésion devient kératosique, ferme et surélevée, pouvant prendre de façon exceptionnelle un aspect hypertrophique polylobé et extensif.
Malformations associées :
Les hamartomes sébacés apparaissent le plus souvent de manière isolée mais quelques cas familiaux ont été rapportés (3). Les hamartomes sébacés multiples et linéaires peuvent s’accompagner de diverses malformations, réalisant le syndrome de l’hamartome sébacé ou le syndrome de Chimmelpenning-Feuerstein-Mims (3) (4) (5) (12). Outre les hamartomes sébacés qui peuvent être défigurant ou très étendus, ce syndrome s’accompagne de diverses malformations :
– anomalies neurologiques dans 50 % des cas, avec retard mental et troubles moteurs, crises d’épilepsie du côté du naevus, parésie spastique, élévation de la pression àl’intérieur du crâne (due à un excès de liquide céphalorachidien), hémi-mégaencéphale, malformations vasculaires cérébrales, atrophie corticale et dilatation du ventricule latéral (12).
– anomalies oculaires (chez environ un tiers des patients) telles que : colobomes de la paupière, de l’iris ou de la rétine, dermolipomes de la conjonctive, choristomes, cécité corticale, microphtalmie, macrophtalmie ou anophtalmie, opacités cornéennes (4).
– malformations cardiaques (4);
– anomalies squelettiques se caractérisant par des malformations des vertèbres avec cypho-scoliose (déformation de la colonne vertébrale qui prend une forme d’arc). Les os des membres sont raccourcis, quelquefois les mains et les pieds présentent des anomalies à type de camptodactylie (malformation des doigts se caractérisant par la flexion – rapprochement – permanente des deux phalanges de l’auriculaire : autrement dit, l’auriculaire reste plié de façon constante), clinodactylie (déviation des doigts ou des orteils vers les trois côtés de la main ou du pied, l’avant, l’arrière, le côté), brachydactylie (malformation des doigts qui ne possèdent pas la longueur d’un doigt normal : phalanges trop courtes), pied bot. Le pied bot est une déformation permanente du pied, caractérisée par la rétraction de certains tendons et muscles, associée à des malformations osseuses, entraînant un appui du pied sur le sol qui n’est plus normalement réparti sur la région plantaire, par ses points de contact normaux. Une asymétrie du crâne et de la face (développement inégal d’un côté et de l’autre du corps) peut être observée dans certains cas (12). Les troubles neurologiques (épilepsie dans 67% des cas), le retard du développement mental (61% des cas) forment avec les lésions cutanées la triadecaractéristique du syndrome de Chimmelpenning-Feuerstein-Mims (4). Les autressignes les plus fréquents sont oculaires. Diverses anomalies neuroradiologiques sont décrites (4). Un grand hamartome sébacé linéaire du visage, surtout lorsqu’il est disposé verticalement de part et d’autre de l’oeil, doit toujours faire rechercher une anomalie oculaire (4).
Les formes étendues, comme les formes linéaires, peuvent s’accompagner également des malformations viscérales et squelettiques réalisant le syndromepolymalformatif de SOLOMON (3).
Examens para cliniques
Devant les hamartomes sébacés linéaires multiples ou très étendus, il faut rechercher d’autres anomalies associées (œil, cerveau, squelette, cœur) par certains bilans : neuroradiologique, électro-encéphalogramme, examen oculaire, échographie cardiaque au minimum (4).
L’examen biologique peut montrer une hypophosphatémie pouvant être à origine des problèmes osseux (fractures, changement de forme avec incurvation des os longs) (3).
L’examen histologique donne le diagnostic de certitude en montrant à l’âge adulte une hypertrophie épidermique avec papillomatose et hyperkératose orthokératosique (4). On retrouve très souvent une anomalie du développement des follicules pileux qui sont immatures avec un aspect embryonnaire (20) (21).
L’examen histologique montre également des images très variables au cours de la vie (2) (4) :
– à la naissance, on note un épiderme acanthosique, de petites glandes sébacées superficielles, ainsi qu’une absence de poils terminaux ;
– chez le nourrisson, les glandes sébacées sont tout à fait rudimentaires. En revanche, on voit de multiples petites structures kystiques dans le derme superficiel et des annexes folliculaires de forme bizarre avec quelques bourgeons sébacés ;
– c’est vers l’adolescence que les glandes sébacées deviennent proéminentes avec deplus en plus d’anomalies de surface : acanthose, papillomatose et hyperkératose. On trouve chez l’adulte des glandes apocrines hétérotypiques en profondeur.
Naevus communs
Ce sont des lésions circonscrites offrant une très grande variété dans leur taille,forme, couleur, consistance. Les plus petits d’entre eux sont désignés par le lentigodifficile à distinguer de la tache de rousseur. Les autres aspects cliniques sont variables : tache plane ou légèrement surélevée, de couleur brun clair ou noire, à limites nettes, à surface régulière ou polypoïde (aspect frambaesiforme, mûriforme, molluscuforme).
Les neavus sont souvent recouverts de poils, un signe rassurant car ceux-ci nedégénèrent presque jamais. La folliculite sous-naevique intéressant surtout le naevustubéreux et se manifestant par une rougeur et des sensations prurigineuses est un phénomène extrêmement banal et bénin et ne doit pas être confondu avec une éventuelle transformation maligne. Au point de vue histopathologique, les naevus sont constitués de cellules naeviques groupées en nids (thèques) ou isolées. Ces cellules peuvent être : intra épidermique, intradermique, à la jonction dermo-épidermique ou à la fois au niveau dermique et à la jonction dermo-épidermique. Quand il y a dégénérescence, celle-ci commence au niveau de la jonction.
Naevus de Sutton
C’est un naevus lenticulaire pigmenté entouré d’un halo achromique ovalaire. La dépigmentation du naevus et sa disparition se font de façon progressive, la disparition de l’achromie est inconstante.
Naevus de Spitz
Cette petite tumeur papulo-nodulaire se voit chez l’enfant, disparaît à l’âge adulte ou se transforme en naevus cellulaire banal. Elle se localise au niveau du visage ou au niveau des membres. C’est une petite tumeur en dôme, de couleur rouge ou rouge-brun, comparée parfois à un œil de fauvette. Sur le plan histologique, il s’agit d’un naevusdermique et jonctionnel d’aspect inquiétant : présence de cellules fusiformes envahissant le derme, de grandes cellules myoblastoïdes, de cellules géantes multinuclées et d’infiltrat inflammatoire ; toutes ces caractéristiques peuvent orienter vers la malignité.
Cependant, le naevus de Spitz est une lésion bénigne, l’anatomo-pathologiste doit être avisé de l’aspect clinique et de l’âge du patient pour en tenir compte dans ses conclusions anatomo-pathologiques et son interprétation.
Le naevus pigmentaire congénital géant
Il touche surtout le sexe féminin et il est localisé préférentiellement dans larégion mediodorsale avec une disposition souvent symétrique. Une ou plusieurs grandesnappes à surface plane ou papulonodulaire, parfois verruqueuse, de teinte foncée avec des taches noires et recouvertes d’une forte pilosité sont observées. Le naevus géant estsouvent associé à des atteintes muqueuses et/ou à une mélanose neuroméningée (mélanome neurocutané). Le plus souvent, il est stable et bénin mais le risque de transformation maligne rend la surveillance régulière nécessaire
Naevus particuliers par la topographie
a) naevus de l’ongle à type de mélanonychie en bande et monodactylique doit faire redouter un mélanome péri ou sous unguéal ; à l’inverse des mélanonychies multipleschez le sujet pigmenté ou affectant les ongles soumis à un frottement ne font pas craindre une prolifération naevique ;
b) naevus des muqueuses, de surveillance difficile.
Naevus atypiques
Autrefois dénommés naevus dysplasiques, ils sont ubiquitaires et ont des caractères cliniques proches de ceux qui font craindre un mélanome d’où le terme de naevus cliniquement atypique. Ils sont nombreux et augmentent progressivement de nombre pouvant atteindre les 200. Plans ou peu saillants, ils sont polychromes, brun clair, rosés, bleus ou noirs, de contours irréguliers, flous. Chez certains, le phénotype parait transmis d’une génération à l’autre, chez d’autres non. Les sujets avec un tel phénotype sont dans l’ensemble plus à risque de mélanome que les autres puisque le nombre de naevus est le meilleur marqueur de risque de mélanome. Cependant seuls les sujets avec un grand nombre de naevus inquiétants avec des antécédents familiaux de mélanome ont un risque majeur. En dehors des familles à haut risque, il n’est pas utile d’enlever les naevus cliniquement atypiques mais il est logique d’informer ces patients et de les aider à une surveillance pour deux raisons :
a) risque un peu plus élevé de mélanome que chez les autres ;
b) difficulté d’identification d’un éventuel mélanome au sein d’un grand nombre de naevus inhabituels.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Nosologiquement proches des hamartomes cutanés puisque appartenant au système mélanocytaire, il faut discuter les autres tumeurs pigmentées bénignes telles que le lentigo et les taches naeviques bleues.
Le lentigo
En réalité, il s’agit plutôt d’une augmentation de l’activité et du nombre des mélanocytes intra épidermiques non regroupés en thèques que d’une prolifération mélanocytaire. Petites macules pigmentées, ils ne dépassent pas quelques millimètres et ont une teinte uniforme. Ils sont ubiquitaires et se différencient des éphélides (taches de rousseur) dont la pigmentation s’accentue avec le soleil.
Les taches naeviques bleues
Elles ont en commun :
a) une coloration bleue due à la localisation profonde du pigment mélanique dans le derme ;
b) une structure histologique particulière : les cellules prolifératives, chargées de mélanine, ont un aspect fusiforme.
La tache bleue mongolique correspond à une migration incomplète des mélanoblastes avec arrêt dans le derme moyen et profond tandis que les naevus bleus, les naevus d’Ota et d’Ito témoignent d’une prolifération dysembryoplasique aux dépens des mélanocytes demeurés dans le derme. Le naevus bleu est la forme la plus fréquente des tumeurs bleues et apparaît plutôt à l’âge adulte sous forme d’une lésion plane ou saillante de teinte bleu nuit siégeant au visage, à la face d’extension du membre supérieur. L’évolution est bénigne. La tache bleue mongolique est présente dès la naissance chez la plupart des enfants de race mongoloïde et négroïde et chez 1% des enfants caucasiens ; elle se présente sous forme d’une tache ardoisée, d’environ 10 cm de diamètre, située dans la région lombo-sacrée. Elle disparaît en règle progressivement dans l’enfance. Le naevus d’Ota prend une distribution en règle unilatérale, superposable aux territoires des deux branches supérieures du trijumeau. La sclérotique et la conjonctive homolatérale peuvent être touchées. Les taches grises bleutées ou brunâtres, sont planes avec parfois quelques papules.
LES TUMEURS EPITHELIALES
Les verrues :
Petites tumeurs bénignes de la peau, elles sont dues à une infection par des papillomavirus. La transmission se fait par contact direct, et est favorisée par une diminution des défenses de l’organisme, une peau sèche et un eczéma. L’incubation est de deux à trois mois. Très contagieuse, elles touchent surtout l’enfant et les sujets jeunes. Dans la majorité des cas, l’évolution se fait vers une guérison spontanée en quelques mois. On distingue 6 sortes de verrues : les verrues génitales, la verrue vulgaire, la verrue péri unguéale, la verrue filiforme, la verrue plane et la verrue plantaire.
Les kératoses séborrhéïques (verrues séborrhéïques) :
Ce sont de petites formations tumorales peu saillantes, étalées sur 5 à 2O mm. Leur surface est recouverte d’un enduit corné et gras, gris jaunâtre ou brun noir. Habituellement nombreuses, les kératoses séborrhéiques siègent sur le dos, la poitrine, le visage des sujets âgés et surtout des vieillards. Le diagnostic différentiel important, surtout quand la lésion est unique se pose avec le mélanome malin.
Kérato-acanthome :
Il s’agit d’une formation tumorale en bulbe d’oignon de la taille d’un pois à celled’une noisette, siégeant surtout au visage (nez, joues, lèvres et paupières) mais aussi sur le dos des mains des sujets ayant dépassé la quarantaine. Le kérato-acanthome passe par un stade de prolifération au cours duquel la formation s’accroît pour atteindre la phase de maturation : nodule globuleux et saillant, à centre creusé d’un cratère et occupé par une masse de kératine cachée par une croûte ou surmontée parfois par une corne. Puis survient la phase de régression au cours de laquelle la tumeur s’affaisse et disparaît pour laisser place à une cicatrice atrophique parfois parsemée de grains de milium. La phase de prolifération, de maturation et de régression durent de 3 à 4 mois.
TUMEURS CONJONCTIVES
Histiocytofibrome :
Petite formation intradermique, dure, en pastille de 0,5 à 1 cm, légèrement en relief, de couleur brun foncé, parfois pigmentée, l’histiocytofibrome se voit surtout chez la femme et se localise le plus souvent au niveau de la jambe. A l’examen histologique, la prolifération intradermique désordonnée est faite de cellules fusiformes. Les études immunocytologiques considèrent ces cellules comme des fibrocytes, des dendrocytes ou des histiocytes. L’épiderme sus-jacent à la prolifération est hyperplasique.
Chéloïdes :
Ce sont des formations intradermiques, saillantes de consistance ferme, à surface lisse ou bosselée, de couleur blanche ou rosée, de forme allongée ou ovalaire, sensiblesou prurigineuses. Elles siègent sur n’importe quelle partie des téguments et tout particulièrement sur les régions pré sternales, scapulaires et brachiales. On distingue :
– Les chéloïdes provoquées, secondaires à des traumatismes divers, à une vaccination, à des brûlures et à des lésions inflammatoires.
– Les chéloïdes spontanées plus fréquentes dans la race noire, elles peuvent prendre des dimensions importantes et devenir invalidantes » maladie chéloïdienne ».
Lipomes :
Ce sont des tumeurs sous-cutanées de taille et de nombre variables sans aucune prédilection particulière. Tumeurs molles, parfois polylobées, faites de cellules graisseuses « boules de graisse ».
Leiomyomes :
Ils se développent aux dépens des muscles lisses. Habituellement nombreux, groupés sur une région du corps. De petite taille, ces tumeurs sont arrondies ou allongées ; elles sont douloureuses à la pression et au froid. L’angioléïomyome est une petite tumeur dermique ou hypodermique, bien encapsulée, douloureuse à la palpation, développée à partir des muscles de la paroi d’une petite veine.
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I- RAPPEL SUR L’HISTOLOGIE DE LA PEAU
I.1- L’EPIDERME
I.1.1- les kératinocytes
I.1.2- Les mélanocytes
I.1.3- Les cellules de Langerhans
I.1.4- Les cellules de Meckel
I.2- LE DERME
1.3- L’HYPODERME
II- GENERALITES SUR LES HAMARTOMES CUTANES
II.1- DEFINITION
II.2- ETHIOPATHOGENIE
II.3- EPIDEMIOLOGIE
II.4- TYPES ANATOMOCLINIQUES
II.4.1- Naevus sébacé de Jadassohn
II.4.2- Naevus bleus
II.4.3- Naevus épidermique
II.4.4- Naevus communs
II.4.5- Naevus de Sutton
II.4.6- Naevus de Spitz
II.4.7- Naevus pigmentaire congénital géant
II.4.8- Naevus particulier par la topographie
II.4.9- Naevus atypiques
II.5- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
II.5.1- Le lentigo
II.5.2- Les taches naeviques bleues
III- LES AUTRES TUMEURS CUTANEES BENIGNES
III.1- LES TUMEURS EPITHELIALES
III.1.1- Les verrues
III.1.2- Les kératoses séborhéïques
III.1.3- Kérato-acanthome
III.2- LES TUMEURS CONJONCTIVES
III.2.1- Histiocytofibrome
III.2.2- Chéloïdes
III.2.3- Lipomes
III.2.4- Léiomyomes
III.2.5- Botriomycome
III.2.6- Tumeur glomique
III.2.7- Xathomes
III.3- TUMEURS ANNEXIELLES
III.3.1- Kystes épidermiques et sébacés
III.3.2- Hidradénomes ou syringomes
III.3.3- Trichoépithéliomes
III.3.4- Cylindromes
III.4- ANGIOMES ET TUMEURS VASCULAIRES
III.4.1- Angiomes
III.4.2- Lymphangiomes
DEUXIEME PARTIE : OBSERVATION
I- La date et le motif d’entée
II- L’histoire
III- Les antécédents
IV- L’examen clinique
V- Les examens paracliniques
VI- La conduite a tenir
VII- L’intervention chirurgicale
VII.1- Le protocole anesthésique
VII.2- Le protocole opératoire
VIII- L’examen histologique des pièces opératoires
IX- Le traitement médical post-opératoire
X- Les pansements
XI- Les suites opératoires
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRE ET DISCUSSION
I- ETHIOPATHOGENIE
II- EPIDEMIOLOGIE
II.1- Fréquence
II.2- Age et sexe
II.3- facteur génétique
III- CLINIQUE
III.1- Localisation tumorale
III.2- Nombre et volume
III.3- Aspect clinique
III.4- Malformations associées
III.5- Diagnostic
IV- EXAMEN HISTOLOGIQUE
V- EVOLUTION ET PRONOSTIC
VI- THERAPEUTIQUE
VII- INFORMATIONS AUX PARENTS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIELISTE DES TABLEAUX
Télécharger le rapport complet
