Generalites sur les etiologies des edentements et les restaurations fixees

Selon l’organisation mondiale de la santé « la santé est un état complet de bien-être physique, mental et social et pas comme une absence de maladie ou d’infirmité ». Les pathologies bucco-dentaires constituent un problème de santé publique qui touche toutes les couches de populations à des degrés divers. Elles sont principalement représentées par la carie dentaire et la maladie parodontale [3]. Ces pathologies non traitées aboutissent inévitablement à la perte prématurée des dents qu’il faut compenser.

Malgré les progrès réalisés dans le domaine de la prévention et de la prise en charge des maladies bucco-dentaires, la proportion de sujets partiellement ou totalement édentés demeure relativement élevée même s’il n’est pas rare de trouver des sujets âgés ayant conservé toutes les dents naturelles saines [45, 58]. Ainsi, la prévalence des pertes dentaires et les besoins de traitement en restaurations prothétiques sont en général toujours importants [16]. A cet effet, il existe plusieurs possibilités thérapeutiques pour restaurer un édentement partiel à savoir les prothèses fixées implanto-portées, les prothèses fixées dento-portées ou les prothèses amovibles partielles métalliques ou en résine (prothèse transitoire).Le choix de l’option thérapeutique dépend le plus souvent de diverses variables que sont le coût de la prothèse, la disponibilité du patient, son état général et des conditions anatomiques de la cavité buccale (proximité du nerf alvéolaire inférieur, résorption osseuse terminale etc.)[18].

Dans la clinique de prothèse du Département d’Odontologie de Dakar, la prise en charge des patients partiellement édentés se fait dans le respect des concepts et principes biomécaniques de la prothèse. Ainsi, face au manque de données statistiques, il nous a semblé utile de réaliser cette étude en vue d’optimiser le service rendu au patient.

GENERALITES SUR LES ETIOLOGIES DES EDENTEMENTS ET LES RESTAURATIONS FIXEES

Etiologies des édentements

Les étiologies de pertes dentaires sont nombreuses. Aux pathologies buccodentaires (parodontopathies, carie dentaire, péricoronarite), viennent s’ajouter les traumatismes, les agénésies, les malformations congénitales, les requêtes spécifiques au patient (indication d’extraction pour intervention chirurgicale etc.) ainsi que les extractions dûes aux traitements orthodontiques ou prothétiques [43]. Néanmoins, la carie dentaire et la maladie parodontale demeurent les principales causes des pertes dentaires [43].

Carie dentaire

Définition
La carie dentaire est une maladie infectieuse de la dent, une lésion de l’émail et de la dentine provoquée par de l’acide sécrété par les bactéries présentes dans la plaque dentaire. Elle est le résultat d’un déséquilibre entre le processus de déminéralisation et de reminéralisation [22,33]. Elle correspond à la destruction des tissus durs de la dent à des stades variables allant d’une simple lésion non cavitaire à la destruction importante voir totale de la couronne dentaire [22,33].

Origines de la carie
La carie est une maladie multifactorielle. En effet, quatre grandes causes participent à son développement. Il s’agit notamment de :
➤ l’état général de la personne, son âge, son sexe ;
➤ l’environnement de la dent ;
➤ la présence de bactéries dans lesquelles les lactobacilles et les streptocoques sont les principaux responsables ;
➤ du régime alimentaire, s’il est riche en hydrates de carbone et en aliments mous et collants.

La carie est provoquée par l’action des bactéries de la plaque dentaire qui transforment le sucre en acides. Ceux-ci favorisent la dissolution des phosphates de calcium par diminution du pH salivaire, permettant ainsi la progression des bactéries en profondeur [41].

Mécanisme

La prise d’aliments riches en hydrates de carbone entraine une légère déminéralisation de l’émail quelques heures après. Il s’en suit un élargissement des espaces inter-prismatiques. Les protéines d’origine salivaire se fixent à leur tour sur la surface amélaire déminéralisée pour former la pellicule acquise exogène (PAE). Ainsi, les bactéries contenues dans le milieu buccal adhérent dans un premier temps de façon réversible puis de façon irréversible sur la pellicule acquise exogène donnant naissance à un dépôt mou : biofilm ou plaque dentaire. En effet, au sein de ce biofilm, certaines bactéries utilisent les glucides pour leur activité métabolique et produisent en retour des acides organiques qui sont retenus dans la matrice extracellulaire. Celle-ci constitue un réservoir permanent pour ces acides qui diffusent à travers l’email et dissoudent les phosphates de calcium, constituant principal de la phase minérale des tissus durs de la dent : c’est l’étape de déminéralisation. Parallèlement, sous l’effet des ions salivaires (pouvoir tampon de la salive), il se crée un gradient ionique occasionnant une diffusion de ceux-ci de la salive vers l’email et la dentine : c’est la phase de reminéralisation. Le développement de la carie survient quand ces processus dynamiques constants de déminéralisation et de reminéralisation ne se compensent plus et que le déséquilibre est en faveur de la déminéralisation [28].

Facteurs de risques 

Un facteur de risque augmente la probabilité de survenue d’un événement ou d’une maladie. Dans le contexte de la maladie carieuse, le schéma de Keyes modifié explique que la carie ne peut pas se développer sans l’interférence de quatre facteurs :
➤ la plaque dentaire bactérienne qui est constituée de plus de 60 à 70 espèces de bactéries différentes qui cohabitent ensemble dans le milieu buccal, certaines comme les germes anaérobies, sont responsables des pathologies gingivales, d’autres comme les streptocoques et les lactobacilles, favorisent la survenue de la carie ;
➤ l’alimentation riche en hydrates de carbone ou en acides favorisera la déminéralisation de l’émail et jouera un rôle fondamental dans l’apparition de la carie;
➤ le terrain : certains individus sont plus susceptibles à développer la carie dentaire que d’autres. Il s’agit des individus avec des dents malpositionnées, au relief accentué, des dents avec une faible épaisseur en émail ;
➤ le temps, à l’issu de la conjonction des trois facteurs (plaque dentaire bactérienne, alimentation, dents), il ya un risque pour les dents. Cependant, la maladie carieuse tout comme la maladie gingivale demande du temps pour apparaitre [26].

Relation entre alimentation et carie dentaire

Le potentiel cariogénique des aliments est lié à leur contenu en sucres. En effet, la relation entre la consommation de glucides et la survenue de la carie dentaire a été bien mise en évidence, mais l’implication directe du sucre dans leur apparition reste encore à déterminer. La cariogénicité des glucides résulte de l’abaissement brutal et durable du pH au sein de la plaque après l’ingestion de sucres. Les aliments à base de glucides qui ont tendance à s’incruster entre les dents favorisent davantage les caries dentaires que les solutions sucrées .

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LES ETIOLOGIES DES EDENTEMENTS ET LES RESTAURATIONS FIXEES
I.Etiologies des édentements
1.Carie dentaire
1.1.Définition
1.2.Origines de la carie
1.3.Mécanisme
1.4.Facteurs de risques
1.5.Relation entre alimentation et carie dentaire
1.6.Relation entre bactéries et carie dentaire
1.7.Relation entre salive et carie dentaire
2.Parodontopathies
2.1.Définition
2.2.Etiopathogénie
2.3.Evolution
2.4.Facteurs de risques
2.4.1. Facteurs de risques généraux
2.4.2. Facteurs de risques locaux
3.Agénésie
3.1.Définition
3.2.Causes d’agénésie dentaire
3.3.Différentes formes d’agénésies dentaires
4.Traumatisme
II.Les restaurations prothétiques fixées
1.Définition
2.Historique
3. Les Différentes types de prothèses fixées
3.1.Prothèse fixée unitaire
3.1.1. Ancrages coronaires
3.1.1.1.Les restaurations à recouvrement total
3.1.1.1.1. Couronne coulée (CC)
3.1.1.1.2. Couronne { Incrustation Vestibulaire (CIV)
3.1.1.1.3. Couronne Céramo-Métallique (CCM)
3.1.1.1.4. Couronne Céramo-Céramique (CCC)
3.1.1.2.Restaurations { recouvrement partiel
3.1.1.2.1. Facettes esthétiques
3.1.1.2.2. Les restaurations coulées intra-coronaires
3.1.1.2.2.1.Les inlays
3.1.1.2.2.2.Les onlays
3.1.2. La reconstitution corono-radiculaire
3.1.2.1.La couronne Richmond
3.2.La prothèse implanto-portée
3.3.Prothèse fixée plurale : Bridge
DEUXIEME PARTIE : PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE DES PATIENTS REHABILITES PAR PROTHESE FIXEE DENTO-PORTEE DANS LA CLINIQUE DE PROTHESE DU DEPARTEMENT D’ODONTOLOGIE.
I. JUSTIFICATION
II. MATERIELS ET METHODES
1.Type d’étude
2.Population d’étude
3.Considérations éthiques
4.Description des variables
5.Instruments de mesure
6.Méthode de recueil des données
7.Analyse des données
III. RESULTATS
1.Résultats descriptifs
1.1.Caractéristique de la population
1.Répartition de la population selon le sexe
2. Répartition de la population selon l’âge
3. Statut matrimonial des patients
4. Profession des patients
5. Situation financière des patients
6. Moyen de transport des patients
1.2.Données cliniques
1.2.1. Motif de consultation
1.2.2. Diagnostic
1.2.3. Type de prothèse scellée
1.2.4. Moyens d’ancrage
1.2.5. Type de reconstitution coronaire
1.2.6. Distribution selon la durée de traitement
1.2.7. Nombre de séances de contrôles
1.3.Associations entre variables
1.3.1. Sexe/Motif de consultation
1.3.2. Motif de consultation/Type de prothèse
1.3.3. Profession/Moyens de transports
1.3.4. Sexe/Type de prothèse
1.3.5. Profession et Type de prothèse
1.3.6. Durée de traitement et Type de prothèse
IV. DISCUSSION
1.Données sociodémographiques des patients
1.1.Sexe
1.2.Age
1.3.Activité professionnelle
2. Données cliniques
2.1.Motif de consultation
2.2.Diagnostic
2.3.Type de prothèse scellée
2.4.Moyen d’ancrage
2.5.Type de reconstitution coronaire
2.6.Durée de traitement
2.7.Nombre de séances de contrôles
2.8.Association entre variables
2.8.1. Sexe/Motif de consultation
2.8.2. Motif de consultation/Type de prothèse
2.8.3. Profession/Moyens de transports
2.8.4. Sexe/Type de prothèse
2.8.5. Profession/Type de prothèse
2.8.6. Durée de traitement/Type de prothèse
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE

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