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LES PRINCIPALES CAUSES DES CALCULS RENAUX
Nombreux facteurs peuvent être à l’origine des calculs rénaux. Le plus souvent, ils sont causés par:
× Une mauvaise hydratation : une consommation trop faible d’eau diminue le volume de l’urine et entraine la concentration des sels dans l’urine ;
× Une alimentation très salée ou très riche en sucre peut augmenter le taux du sel ou du sucre dans l’urine et provoque d’autres maladies comme le diabète, qui favorisent la formation des calculs rénaux ;
× La sédentarité : le manque d’activité physique provoque une perte graduelle de la masse osseuse par laquelle, le calcium peut être libéré facilement ;
× La prise de certains médicaments, comme les diurétiques ou les antiacides à base de calcium peut faire augmenter le risque de formation de calculs rénaux ;
× Une mauvaise habitude alimentaire : une alimentation riche en protéine, surtout animale, peut excéder l’apport en cette substance. En effet, les protéines augmentent les taux de calcium, d’oxalate et d’acide urique dans l’urine et diminuent le taux de citrate qui est un facteur de protection contre les calculs ;
× Une malformation de l’appareil urinaire qui peut entrainer une déstabilisation de la fonction rénale.
× Des maladies génétiques comme l’hypercalciurie familiale, l’acidose tubulaire, l’hyperoxalurie primaire, la cystinurie congénitale, etc.
× Des maladies acquises telles que l’hyperparathyroïde primaire, la sarcoïdose, le diabète, etc.
LES DIFFERENTS TYPES DE CALCULS RENAUX
Les calculs rénaux se présentent sous différentes formes selon l’origine de leur formation. En général, on distingue quatre types de calculs rénaux :
· les calculs à base de calcium,
· les calculs de struvite ou de phosphate ammoniaco-magnésien,
· les calculs d’acide urique,
· et les calculs de cystine.
Ces lithiases peuvent être classifiées en deux grands groupes : les lithiases calciques et les lithiases non calciques [Zilberman 2011].
Les calculs à base de calcium
Le calcium est l’une des composantes essentielles des lithiases dites calciques. Parmi les différents types de calculs rénaux, les lithiases calciques sont les plus fréquents. Ils représentent près de 90 % de la totalité des calculs urinaires [Meria 2008]. Ils englobent les calculs à base d’oxalate de calcium, soit monohydraté (CaC2O4, H20), soit dihydraté (CaC2O4, 2H20), de phosphate de calcium (Ca3(PO4)2) ou d’un mélange des deux. Ils sont souvent causés par :
– le manque de dilution des urines (déshydratation),
– un apport excessif de vitamine D,
– certaines maladies comme le diabète,
– certains médicaments comme le calcium Sandoz,
– une alimentation trop riche en oxalate, etc.
En outre, l’hypercalciurie familiale, l’acidose tubulaire, l’hyperoxalurie primaire sont des maladies génétiques qui provoquent également la formation des lithiases calciques. L’excès de concentration en calcium et/ou oxalate se traduit par :
– l’hypercalciurie,
– l’hyperoxalurie,
– l’hypercalcémie,
– et l’hypocitraterie.
Lithiase calcique avec hyperuricosurie
L’hyperuricosurie se traduit par l’élimination excessive d’acide urique dans l’urine. Les cristaux d’urate de sodium ou d’acide urique peuvent servir de noyau initial aux calculs d’oxalate de calcium. Le pH urinaire acide favorise également la formation des calculs. Les patients hyperuricosuriques ont, généralement, un pH urinaire plus acide que les autres. Cela peut être dû à une alimentation très riche en protéine.
Lithiase calcique avec hyperoxalurie
Il existe des hyperoxaluries héréditaires par déficit en enzymes permettant le métabolisme du glyoxalate. Ces maladies débutent dès l’enfance et se manifestent par des calculs d’oxalate de calcium. Par ailleurs, les autres causes d’hyperoxalurie sont liées
à une hyperabsorption digestive d’oxalate, dues aux apports alimentaires (par exemple les légumes verts). L’oxalate est complexé au calcium dans la lumière digestive et forme des sels insolubles non absorbables.
Lithiase calcique idiopathique
Environ 20 % des individus ayant une lithiase calcique n’ont aucune anomalie endocrinienne, rénal, digestive ou osseuse. Ils sont normocalcique et n’ont pas d’anomalie métabolique.
Calculs de struvite ou de phosphate ammoniaco-magnésien (Mg NH4 PO3)
Ils représentent environ 10 % des cas. Le plus souvent, les calculs de struvite sont liés aux infections rénales ou intestinales. Leur formation exige un produit molaire phosphoammoniacomagnésien et un pH urinaire élevé. En réalité, ces calculs proviennent d’une infection chronique des voies urinaires par des micro-organismes possesseurs d’une uréase active. La bactérie Proteus est l’un de ces micro-organismes, qui décompose l’urée pour former des sels d’ammonium(carbonate d’ammonium). Elle sécrète une uréase qui hydrolyse l’urée en ammoniaque, ce qui renforce l’alcalinité de l’urine [Fourcade 2006]. En effet, celle-ci produit, par hydrolyse de l’urée, la quantité d’ions ammonium nécessaires pour augmenter le pH et crée une sursaturation suffisante pour produire la cristallisation de la struvite. L’hydrolyse de l’urée libère du gaz carbonique et en même temps de l’ammoniac (réactions 1 et 2)
Le gaz carbonique ainsi libéré se transforme tout d’abord en bicarbonate, puis en carbonate. Cela augmente la quantité de CO2 dans l’urine et favorise l’incorporation d’ions carbonates au sein des phosphates calciques qui précipitent en raison du pH élevé.
Contrairement aux autres types de calculs, ils sont plus fréquents chez les femmes que chez les hommes.
Calculs d’acide urique
Ils représentent 5 à 10 % des calculs rénaux. Sa formation est due à une concentration anormalement élevée d’acide urique (C5H4N4O3) dans l’urine, dans lequel, ils sont peu solubles. Les calculs d’acide urique peuvent ainsi être causés par des infections urinaires. Ils sont associés à l’oxalate de calcium. Le plus souvent, l’hyperacidité de l’urine ou/et élimination excessive d’acide urique dans l’urine (hyperuricosurie) peut être un facteur de risque (pH<5,5). L’hyperuricosurie se manifeste par une élévation du taux d’acide urique dans le sang (hyperuricémie) qui se présente dans la maladie de la goutte ou par une élimination urinaire d’acide urique élevé (>600 mg par jour). Elle peut être également la conséquence de la prise de certains médicaments comme les diurétiques. Les personnes atteintes de la goutte ou qui reçoivent une chimiothérapie sont les victimes de calculs d’acide urique.
Calculs de cystine
Ce type de calcul est le moins fréquent et ne présente qu’un pourcent des lithiases. Les calculs de cystine proviennent d’une anomalie du transport des acides aminés dans le tube proximal. C’est une maladie héréditaire qui se traduit par une perte d’acides aminés dans l’urine, dont la cystine, qui est très peu soluble. Cela conduit à la cristallisation de la cystine dans le tube rénal et dans les voies excrétrices, qui entraine la déstabilisation de la fonction rénale et l’augmentation du risque de lithiase.
La solubilité de cystine est d’environ 10-3 mol L-1 au pH normal de l’urine (5,5<pH<6,5). Cette valeur augmente avec le pH. C’est pourquoi, le traitement de base de la lithiase cystinique consiste en une cure de diurèse alcaline. L’objectif étant d’obtenir en moyenne 3L de diurèse par jour en maintenant le pH de l’urine autour de 7,5. Si ces conditions ne sont pas remplies, le risque de lithiase peut être important. La figure 1 montre la variation de la concentration à saturation de la cystine en fonction du pH [Traxer 2008].
Figure 1. Courbe de solubilité de la cystine
Cette courbe montre que l’alcalinisation de l’urine doit être suffisante, c’est-à-dire qu’il faut maintenir le pH au-dessus de 7. Par contre, cette alcalinisation ne doit pas être excessif (pH>8), car cela peut entrainer la précipitation du phosphate de calcium. La petite zone encadrée (située au niveau du pH 7,5) correspond au domaine de pH à atteindre pour limiter le risque de réapparition de lithiase cystinique. Les objectifs de l’alcalinisation de l’urine est donc, de prévenir la formation de nouveaux calculs et d’éviter la croissance de calculs existants.
Le tableau 1 récapitule les compositions des calculs rénaux et leurs associations possibles dans l’organisme [Zilberman 2011].
Parmi les différents types de lithiase urinaire, la lithiase calcique est très répandue. Surtout, la cristallisation de l’oxalate de calcium est la plus étudié car elle concerne la forme la plus rencontrée de lithiase et met en jeu les phénomènes les plus complexes. Sa formation et son existence dans les reins peuvent provoquer des graves douleurs. C’est pour cela, toute étude mène à chercher des solutions pour dissoudre ces cristaux dans l’urine et surtout dans les reins. Afin de trouver des méthodes efficaces à la dissolution de ces cristaux, il est nécessaire de savoir quelques propriétés de l’oxalate de calcium.
L’OXALATE DE CALCIUM
De formule brute Ca(COO)2 ou CaC2O4, l’oxalate de calcium est un cristal ionique insoluble dans l’eau. Il est composé d’un ion calcium Ca2+ et d’un ion oxalate C2O42-, dérivé de l’acide oxalique (H2C2O4). Il est donc constitué de Carbone, de Calcium et d’Oxygène avec les proportions respectives 18,75 %, 31,29 % et 49,96 %. Sa masse molaire est de 128,097 ± 0,007 g mol-1. Sa solubilité dans l’eau, à 18°C, est très faible et sa valeur est égale à 0,0006 g par 100g d’eau. Sa masse volumique est de 2,12 g cm-3 et sa température de fusion est de 200°C.
L’excès de concentration en calcium et/ou oxalate
L’hypercalcémie
L’hypercalcémie est définie par un taux plasmatique supérieur à 105 mg L-1 (2,62 mmol L-1). L’absorption digestive au niveau du duodénum et du grêle est régulée par le métabolite actif de la vitamine D. L’excrétion rénale correspond à moins de 5 % du calcium filtré par les glomérules. La réabsorption se fait surtout au niveau du tube proximal (50 %) et de l’anse de Henlé (25 %). L’excrétion rénale dépend de la calcémie, de la vitamine D, des quantités de sodium filtrées et réabsorbées et enfin de l’équilibre acido-basique.
L’hypercalciurie
L’hypercalciurie est définie par une excrétion de calcium urinaire d’un individu, supérieure à 200 mg par jour, ou un excès de 4 mg de calcium par kg de poids corporel par jour [Marshall 2007]. Pour 100 mg de calcium apportés par l’alimentation, 8 % sont absorbés chez le sujet normal et 20 % chez l’hypercalciurique, ce qui serait un argument en faveur d’une réduction calcique. En fait, il semble que la prise de calcium réduise l’activité de la lithiase par l’intermédiaire de la relation calcium/oxalate. Après un apport de calcium, le taux de l’oxalurie s’abaisse tandis que la calciurie augmente. Ce qui a pour effet de réduire la sursaturation en oxalate de calcium. En outre, l’absorption de calcium intestinale est augmentée par l’hypercalciurie absorbant.
L’hyperoxalurie
L’hyperoxalurie est définie par une excrétion urinaire en oxalate supérieure à 45 mg par jour. 10 à 15 % des oxalates urinaires sont usuellement dérivés à partir des aliments [Marshall 2007]. L’oxalate est excrété par les reins à la fois par filtration glomérulaire et sécrétion tubulaire. Il provient de l’absorption digestive et de la synthèse de novo. Il peut être formé à partir de l’acide ascorbique et du glyoxalate. L’oxydation de l’acide ascorbique représente environ 35 % de la production totale d’oxalate, 65 % étant liés à l’oxydation du glyoxalate [Haymann 2003].
Seulement, 2 à 5 % des oxalates peuvent être réabsorbés essentiellement au niveau du côlon. La réduction des apports calciques et l’apport de phosphore augmente l’absorption d’oxalate, alors que l’administration de carbonate de calcium possède l’effet inverse. Les sels biliaires et les acides gras à longue chaines augmentent aussi l’absorption des oxalates en modifiant la perméabilité du côlon.
L’hypocitraterie
Le niveau du citrate urinaire varie substantiellement tout le jour. Un niveau normal en citrate est donc difficile à définir. En outre, l’hypocitraterie peut être définie par un niveau de citrate inférieur à 320 mg par jour [Marshall 2007].
La formation des calculs rénaux peut être favorisée par ces différents métabolismes des substances présentes dans l’organisme, surtout dans l’urine. Dans le cas de calculs rénaux d’oxalate de calcium, dont le calcium est le principal minéral constituant, le régime alimentaire consiste à limiter l’apport en calcium. Dans la lithiase rénale, la dilution des urines est importante car elle facilite la diurèse calcique qui est décrie comme suit :
L’oxalate de calcium (CaC2O4) est un sel de l’union de l’ion calcium (Ca2+) et de la molécule d’acide oxalique (H2C2O4).
Propriétés de l’oxalate de calcium
L’oxalate de calcium se présente sous deux formes avec des propriétés différentes [Marshall 2007]:
– L’oxalate de calcium monohydraté (whewellite) qui est caractérisé par l’hyperoxalurie. Ces cristaux sont habituellement durs, de couleurs marron foncé.
– L’oxalate de calcium dihydraté (weddellite) qui est caractérisé par l’hypercalciurie. Ces cristaux sont usuellement petits et sphériques, composés par un groupement des petites couches jaunes. Du point de vue cristallographique, ils n’adoptent pas la même structure car l’oxalate de calcium monohydraté cristallise dans le système monoclinique (a≠b≠c ; α=β=90° et γ≠90°) alors que l’oxalate de calcium dihydraté cristallise dans le système tetragonal (a=b≠c ; α=β=γ=90°).
a, b, c, α, β, γ étant les paramètres cristallins.
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Table des matières
PARTIE I : ETUDES BIBLIOGRAHIQUES
I. GENERALITES SUR LES CALCULS RENAUX OU LITHIASES
II. LES PRINCIPALES CAUSES DES CALCULS RENAUX
III. LES DIFFERENTS TYPES DE CALCULS RENAUX
III.1.Les calculs à base de calcium
III.1.1.Lithiase calcique avec hyperuricosurie
III.1.2.Lithiase calcique avec hyperoxalurie
III.1.3.Lithiase calcique idiopathique
III.3.Calculs d’acide urique
III.4.Calculs de cystine
IV. L’OXALATE DE CALCIUM
IV.1.L’excès de concentration en calcium et/ou oxalate
IV.1.1L’hypercalcémie
IV.1.2.L’hypercalciurie
IV.1.3.L’hyperoxalurie
IV.1.4.L’hypocitraterie
IV.2.Propriétés de l’oxalate de calcium
IV.3.Le calcium
IV.4.Répartition du calcium
V. LES DIFFERENTES ETAPES DE LA FORMATION DE CALCUL RENAL
V.1.Notions sur la cristallisation
V.1.1.La cristallisation
V.1.2.La précipitation
V.1.3.La concentration
V.1.4.La solubilité – La saturation
V.1.5.La sursaturation
V.1.6.La zone métastable
V.1.7.Ensemencement et profil de concentration
V.2.Mécanisme de cristallisation
V.2.1.La nucléation ou la germination cristalline
V.2.1.1.Définitions
V.2.1.2.La nucléation primaire
V.2.1.3.La nucléation secondaire
V.2.2.La croissance cristalline
V.2.3.L’agrégation et l’agglomération
V.2.4.Le mûrissement d’Ostwald
V.3.Cas du calcul rénal
V.3.1.La sursaturation urinaire
V.3.2.La nucléation homogène et hétérogène
V.3.3.Croissance des calculs d’oxalate de calcium
V.3.4.L’agrégation des calculs d’oxalate de calcium
V.3.5.L’agglomération des calculs d’oxalate de calcium
V.3.6.La rétention des particules cristallines et leur fixation à l’épithélium du tube collecteur .
VI. Conclusion
PARTIE II : RESULTATS EXPERIMENTAUX ET INTERPRETATIONS
I. ETUDE DE LA SOLUBILITE DE L’OXALATE DE CALCIUM
I.1.Etude préliminaire – détermination de la solubilité de l’oxalate de calcium
I.1.1.Mode opératoire
I.1.2.Résultats
II. Influence de l’ajout d’additifs et effet de mélange sur la solubilité de l’oxalate de calcium
II.1.Influence du citrate de potassium – effet de mélange
II.1.1.1er cas : Le citrate de potassium est introduit après l’oxalate de calcium
II.1.2.2ème cas : le citrate de potassium est introduit avant l’oxalate de calcium
II.2.Influence de l’ajout de plantes
III. ETUDE DE LA CRISTALLISATION – PRECIPITATION DE L’OXALATE DE CALCIUM
III.1.Méthodologie
III.1.1.Procédé 1
III.1.2.Procédé 2
III.1.3.Procédé 3
III.2.Détermination de la zone métastable
IV. LES FACTEURS INFLUENÇANT LA PRECIPITATION DE L’OXALATE DE CALCIUM
IV.1.L’effet de mélange
IV.2.L’effet mélange/ débit
IV.3.Influence du pH
IV.4.Influence de l’ajout d’additifs
IV.4.1.Les inhibiteurs de cristallisation
IV.4.1.1.Les inhibiteurs de faibles poids moléculaires
IV.4.1.2.Les inhibiteurs macromoléculaires
IV.4.1.3.L’influence du citrate sur la précipitation de l’oxalate de calcium
IV.5.Influence de l’ajout d’une plante
Conclusion générale
Bibliographie
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