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LES PRINCIPALES CAUSES DES CALCULS RENAUX
Nombreux facteurs peuvent รชtre ร lโorigine des calculs rรฉnaux. Le plus souvent, ils sont causรฉs par:
ร Une mauvaise hydratation : une consommation trop faible dโeau diminue le volume de lโurine et entraine la concentration des sels dans lโurine ;
ร Une alimentation trรจs salรฉe ou trรจs riche en sucre peut augmenter le taux du sel ou du sucre dans lโurine et provoque dโautres maladies comme le diabรจte, qui favorisent la formation des calculs rรฉnaux ;
ร La sรฉdentaritรฉ : le manque dโactivitรฉ physique provoque une perte graduelle de la masse osseuse par laquelle, le calcium peut รชtre libรฉrรฉ facilement ;
ร La prise de certains mรฉdicaments, comme les diurรฉtiques ou les antiacides ร base de calcium peut faire augmenter le risque de formation de calculs rรฉnaux ;
ร Une mauvaise habitude alimentaire : une alimentation riche en protรฉine, surtout animale, peut excรฉder lโapport en cette substance. En effet, les protรฉines augmentent les taux de calcium, dโoxalate et dโacide urique dans lโurine et diminuent le taux de citrate qui est un facteur de protection contre les calculs ;
ร Une malformation de lโappareil urinaire qui peut entrainer une dรฉstabilisation de la fonction rรฉnale.
ร Des maladies gรฉnรฉtiques comme lโhypercalciurie familiale, lโacidose tubulaire, lโhyperoxalurie primaire, la cystinurie congรฉnitale, etc.
ร Des maladies acquises telles que lโhyperparathyroรฏde primaire, la sarcoรฏdose, le diabรจte, etc.
LES DIFFERENTS TYPES DE CALCULS RENAUX
Les calculs rรฉnaux se prรฉsentent sous diffรฉrentes formes selon lโorigine de leur formation. En gรฉnรฉral, on distingue quatre types de calculs rรฉnaux :
ยท les calculs ร base de calcium,
ยท les calculs de struvite ou de phosphate ammoniaco-magnรฉsien,
ยท les calculs dโacide urique,
ยท et les calculs de cystine.
Ces lithiases peuvent รชtre classifiรฉes en deux grands groupes : les lithiases calciques et les lithiases non calciques [Zilberman 2011].
Les calculs ร base de calcium
Le calcium est l’une des composantes essentielles des lithiases dites calciques. Parmi les diffรฉrents types de calculs rรฉnaux, les lithiases calciques sont les plus frรฉquents. Ils reprรฉsentent prรจs de 90 % de la totalitรฉ des calculs urinaires [Meria 2008]. Ils englobent les calculs ร base dโoxalate de calcium, soit monohydratรฉ (CaC2O4, H20), soit dihydratรฉ (CaC2O4, 2H20), de phosphate de calcium (Ca3(PO4)2) ou dโun mรฉlange des deux. Ils sont souvent causรฉs par :
– le manque de dilution des urines (dรฉshydratation),
– un apport excessif de vitamine D,
– certaines maladies comme le diabรจte,
– certains mรฉdicaments comme le calcium Sandoz,
– une alimentation trop riche en oxalate, etc.
En outre, lโhypercalciurie familiale, lโacidose tubulaire, lโhyperoxalurie primaire sont des maladies gรฉnรฉtiques qui provoquent รฉgalement la formation des lithiases calciques. Lโexcรจs de concentration en calcium et/ou oxalate se traduit par :
– lโhypercalciurie,
– lโhyperoxalurie,
– lโhypercalcรฉmie,
– et lโhypocitraterie.
Lithiase calcique avec hyperuricosurie
Lโhyperuricosurie se traduit par lโรฉlimination excessive dโacide urique dans lโurine. Les cristaux dโurate de sodium ou dโacide urique peuvent servir de noyau initial aux calculs dโoxalate de calcium. Le pH urinaire acide favorise รฉgalement la formation des calculs. Les patients hyperuricosuriques ont, gรฉnรฉralement, un pH urinaire plus acide que les autres. Cela peut รชtre dรป ร une alimentation trรจs riche en protรฉine.
Lithiase calcique avec hyperoxalurie
Il existe des hyperoxaluries hรฉrรฉditaires par dรฉficit en enzymes permettant le mรฉtabolisme du glyoxalate. Ces maladies dรฉbutent dรจs lโenfance et se manifestent par des calculs dโoxalate de calcium. Par ailleurs, les autres causes dโhyperoxalurie sont liรฉes
ร une hyperabsorption digestive dโoxalate, dues aux apports alimentaires (par exemple les lรฉgumes verts). Lโoxalate est complexรฉ au calcium dans la lumiรจre digestive et forme des sels insolubles non absorbables.
Lithiase calcique idiopathique
Environ 20 % des individus ayant une lithiase calcique nโont aucune anomalie endocrinienne, rรฉnal, digestive ou osseuse. Ils sont normocalcique et nโont pas dโanomalie mรฉtabolique.
Calculs de struvite ou de phosphate ammoniaco-magnรฉsien (Mg NH4 PO3)
Ils reprรฉsentent environ 10 % des cas. Le plus souvent, les calculs de struvite sont liรฉs aux infections rรฉnales ou intestinales. Leur formation exige un produit molaire phosphoammoniacomagnรฉsien et un pH urinaire รฉlevรฉ. En rรฉalitรฉ, ces calculs proviennent dโune infection chronique des voies urinaires par des micro-organismes possesseurs dโune urรฉase active. La bactรฉrie Proteus est lโun de ces micro-organismes, qui dรฉcompose l’urรฉe pour former des sels d’ammonium(carbonate d’ammonium). Elle sรฉcrรจte une urรฉase qui hydrolyse lโurรฉe en ammoniaque, ce qui renforce lโalcalinitรฉ de lโurine [Fourcade 2006]. En effet, celle-ci produit, par hydrolyse de lโurรฉe, la quantitรฉ dโions ammonium nรฉcessaires pour augmenter le pH et crรฉe une sursaturation suffisante pour produire la cristallisation de la struvite. Lโhydrolyse de lโurรฉe libรจre du gaz carbonique et en mรชme temps de lโammoniac (rรฉactions 1 et 2)
Le gaz carbonique ainsi libรฉrรฉ se transforme tout dโabord en bicarbonate, puis en carbonate. Cela augmente la quantitรฉ de CO2 dans lโurine et favorise lโincorporation dโions carbonates au sein des phosphates calciques qui prรฉcipitent en raison du pH รฉlevรฉ.
Contrairement aux autres types de calculs, ils sont plus frรฉquents chez les femmes que chez les hommes.
Calculs dโacide urique
Ils reprรฉsentent 5 ร 10 % des calculs rรฉnaux. Sa formation est due ร une concentration anormalement รฉlevรฉe dโacide urique (C5H4N4O3) dans lโurine, dans lequel, ils sont peu solubles. Les calculs dโacide urique peuvent ainsi รชtre causรฉs par des infections urinaires. Ils sont associรฉs ร lโoxalate de calcium. Le plus souvent, lโhyperaciditรฉ de lโurine ou/et รฉlimination excessive dโacide urique dans lโurine (hyperuricosurie) peut รชtre un facteur de risque (pH<5,5). Lโhyperuricosurie se manifeste par une รฉlรฉvation du taux dโacide urique dans le sang (hyperuricรฉmie) qui se prรฉsente dans la maladie de la goutte ou par une รฉlimination urinaire dโacide urique รฉlevรฉ (>600 mg par jour). Elle peut รชtre รฉgalement la consรฉquence de la prise de certains mรฉdicaments comme les diurรฉtiques. Les personnes atteintes de la goutte ou qui reรงoivent une chimiothรฉrapie sont les victimes de calculs dโacide urique.
Calculs de cystine
Ce type de calcul est le moins frรฉquent et ne prรฉsente quโun pourcent des lithiases. Les calculs de cystine proviennent dโune anomalie du transport des acides aminรฉs dans le tube proximal. Cโest une maladie hรฉrรฉditaire qui se traduit par une perte dโacides aminรฉs dans lโurine, dont la cystine, qui est trรจs peu soluble. Cela conduit ร la cristallisation de la cystine dans le tube rรฉnal et dans les voies excrรฉtrices, qui entraine la dรฉstabilisation de la fonction rรฉnale et lโaugmentation du risque de lithiase.
La solubilitรฉ de cystine est dโenviron 10-3 mol L-1 au pH normal de lโurine (5,5<pH<6,5). Cette valeur augmente avec le pH. Cโest pourquoi, le traitement de base de la lithiase cystinique consiste en une cure de diurรจse alcaline. Lโobjectif รฉtant dโobtenir enย moyenne 3L de diurรจse par jour en maintenant le pH de lโurine autour de 7,5. Si ces conditions ne sont pas remplies, le risque de lithiase peut รชtre important. La figure 1 montre la variation de la concentration ร saturation de la cystine en fonction du pH [Traxer 2008].
Figure 1. Courbe de solubilitรฉ de la cystine
Cette courbe montre que lโalcalinisation de lโurine doit รชtre suffisante, cโest-ร -dire quโil faut maintenir le pH au-dessus de 7. Par contre, cette alcalinisation ne doit pas รชtre excessif (pH>8), car cela peut entrainer la prรฉcipitation du phosphate de calcium. La petite zone encadrรฉe (situรฉe au niveau du pH 7,5) correspond au domaine de pH ร atteindre pour limiter le risque de rรฉapparition de lithiase cystinique. Les objectifs de lโalcalinisation de lโurine est donc, de prรฉvenir la formation de nouveaux calculs et dโรฉviter la croissance de calculs existants.
Le tableau 1 rรฉcapitule les compositions des calculs rรฉnaux et leurs associations possibles dans lโorganisme [Zilberman 2011].
Parmi les diffรฉrents types de lithiase urinaire, la lithiase calcique est trรจs rรฉpandue. Surtout, la cristallisation de lโoxalate de calcium est la plus รฉtudiรฉ car elle concerne la forme la plus rencontrรฉe de lithiase et met en jeu les phรฉnomรจnes les plus complexes. Sa formation et son existence dans les reins peuvent provoquer des graves douleurs. Cโest pour cela, toute รฉtude mรจne ร chercher des solutions pour dissoudre ces cristaux dans lโurine et surtout dans les reins. Afin de trouver des mรฉthodes efficaces ร la dissolution de ces cristaux, il est nรฉcessaire de savoir quelques propriรฉtรฉs de lโoxalate de calcium.
LโOXALATE DE CALCIUM
De formule brute Ca(COO)2 ou CaC2O4, l’oxalate de calcium est un cristal ionique insoluble dans lโeau. Il est composรฉ d’un ion calcium Ca2+ et d’un ion oxalate C2O42-, dรฉrivรฉ de l’acide oxalique (H2C2O4). Il est donc constituรฉ de Carbone, de Calcium et dโOxygรจne avec les proportions respectives 18,75 %, 31,29 % et 49,96 %. Sa masse molaire est de 128,097 ยฑ 0,007 g mol-1. Sa solubilitรฉ dans lโeau, ร 18ยฐC, est trรจs faible et sa valeur est รฉgale ร 0,0006 g par 100g dโeau. Sa masse volumique est de 2,12 g cm-3 et sa tempรฉrature de fusion est de 200ยฐC.
Lโexcรจs de concentration en calcium et/ou oxalate
Lโhypercalcรฉmie
Lโhypercalcรฉmie est dรฉfinie par un taux plasmatique supรฉrieur ร 105 mg L-1 (2,62 mmol L-1). Lโabsorption digestive au niveau du duodรฉnum et du grรชle est rรฉgulรฉe par le mรฉtabolite actif de la vitamine D. Lโexcrรฉtion rรฉnale correspond ร moins de 5 % du calcium filtrรฉ par les glomรฉrules. La rรฉabsorption se fait surtout au niveau du tube proximal (50 %) et de lโanse de Henlรฉ (25 %). Lโexcrรฉtion rรฉnale dรฉpend de la calcรฉmie, de la vitamine D, des quantitรฉs de sodium filtrรฉes et rรฉabsorbรฉes et enfin de lโรฉquilibre acido-basique.
Lโhypercalciurie
Lโhypercalciurie est dรฉfinie par une excrรฉtion de calcium urinaire dโun individu, supรฉrieure ร 200 mg par jour, ou un excรจs de 4 mg de calcium par kg de poids corporel par jour [Marshall 2007]. Pour 100 mg de calcium apportรฉs par l’alimentation, 8 % sont absorbรฉs chez le sujet normal et 20 % chez l’hypercalciurique, ce qui serait un argument en faveur d’une rรฉduction calcique. En fait, il semble que la prise de calcium rรฉduise l’activitรฉ de la lithiase par l’intermรฉdiaire de la relation calcium/oxalate. Aprรจs un apport de calcium, le taux de l’oxalurie sโabaisse tandis que la calciurie augmente. Ce qui a pour effet de rรฉduire la sursaturation en oxalate de calcium. En outre, lโabsorption de calcium intestinale est augmentรฉe par lโhypercalciurie absorbant.
Lโhyperoxalurie
Lโhyperoxalurie est dรฉfinie par une excrรฉtion urinaire en oxalate supรฉrieure ร 45 mg par jour. 10 ร 15 % des oxalates urinaires sont usuellement dรฉrivรฉs ร partir des aliments [Marshall 2007]. Lโoxalate est excrรฉtรฉ par les reins ร la fois par filtration glomรฉrulaire et sรฉcrรฉtion tubulaire. Il provient de lโabsorption digestive et de la synthรจse de novo. Il peut รชtre formรฉ ร partir de lโacide ascorbique et du glyoxalate. Lโoxydation de lโacide ascorbique reprรฉsente environ 35 % de la production totale dโoxalate, 65 % รฉtant liรฉs ร lโoxydation du glyoxalate [Haymann 2003].
Seulement, 2 ร 5 % des oxalates peuvent รชtre rรฉabsorbรฉs essentiellement au niveau du cรดlon. La rรฉduction des apports calciques et lโapport de phosphore augmente lโabsorption dโoxalate, alors que lโadministration de carbonate de calcium possรจde lโeffet inverse. Les sels biliaires et les acides gras ร longue chaines augmentent aussi lโabsorption des oxalates en modifiant la permรฉabilitรฉ du cรดlon.
Lโhypocitraterie
Le niveau du citrate urinaire varie substantiellement tout le jour. Un niveau normal en citrate est donc difficile ร dรฉfinir. En outre, lโhypocitraterie peut รชtre dรฉfinie par un niveau de citrate infรฉrieur ร 320 mg par jour [Marshall 2007].
La formation des calculs rรฉnaux peut รชtre favorisรฉe par ces diffรฉrents mรฉtabolismes des substances prรฉsentes dans lโorganisme, surtout dans lโurine. Dans le cas de calculs rรฉnaux dโoxalate de calcium, dont le calcium est le principal minรฉral constituant, le rรฉgime alimentaire consiste ร limiter l’apport en calcium. Dans la lithiase rรฉnale, la dilution des urines est importante car elle facilite la diurรจse calcique qui est dรฉcrie comme suit :
L’oxalate de calcium (CaC2O4) est un sel de l’union de l’ion calcium (Ca2+) et de la molรฉcule d’acide oxalique (H2C2O4).
Propriรฉtรฉs de lโoxalate de calcium
Lโoxalate deย calciumย seย prรฉsenteย sousย deuxย formes avecย desย propriรฉtรฉs diffรฉrentes [Marshall 2007]:
– Lโoxalate de calcium monohydratรฉ (whewellite) qui est caractรฉrisรฉ par lโhyperoxalurie. Ces cristaux sont habituellement durs, de couleurs marron foncรฉ.
– Lโoxalate de calcium dihydratรฉ (weddellite) qui est caractรฉrisรฉ par lโhypercalciurie. Ces cristaux sont usuellement petits et sphรฉriques, composรฉs par un groupement des petites couches jaunes. Du point de vue cristallographique, ils nโadoptent pas la mรชme structure car lโoxalate de calcium monohydratรฉ cristallise dans le systรจme monoclinique (aโ bโ c ; ฮฑ=ฮฒ=90ยฐ et ฮณโ 90ยฐ) alors que lโoxalate de calcium dihydratรฉ cristallise dans le systรจme tetragonal (a=bโ c ; ฮฑ=ฮฒ=ฮณ=90ยฐ).
a, b, c, ฮฑ, ฮฒ, ฮณ รฉtant les paramรจtres cristallins.
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Table des matiรจres
PARTIE I : ETUDES BIBLIOGRAHIQUES
I. GENERALITES SUR LES CALCULS RENAUX OU LITHIASES
II. LES PRINCIPALES CAUSES DES CALCULS RENAUX
III. LES DIFFERENTS TYPES DE CALCULS RENAUX
III.1.Les calculs ร base de calcium
III.1.1.Lithiase calcique avec hyperuricosurie
III.1.2.Lithiase calcique avec hyperoxalurie
III.1.3.Lithiase calcique idiopathique
III.3.Calculs dโacide urique
III.4.Calculs de cystine
IV. LโOXALATE DE CALCIUM
IV.1.Lโexcรจs de concentration en calcium et/ou oxalate
IV.1.1Lโhypercalcรฉmie
IV.1.2.Lโhypercalciurie
IV.1.3.Lโhyperoxalurie
IV.1.4.Lโhypocitraterie
IV.2.Propriรฉtรฉs de lโoxalate de calcium
IV.3.Le calcium
IV.4.Rรฉpartition du calcium
V. LES DIFFERENTES ETAPES DE LA FORMATION DE CALCUL RENAL
V.1.Notions sur la cristallisation
V.1.1.La cristallisation
V.1.2.La prรฉcipitation
V.1.3.La concentration
V.1.4.La solubilitรฉ โ La saturation
V.1.5.La sursaturation
V.1.6.La zone mรฉtastable
V.1.7.Ensemencement et profil de concentration
V.2.Mรฉcanisme de cristallisation
V.2.1.La nuclรฉation ou la germination cristalline
V.2.1.1.Dรฉfinitions
V.2.1.2.La nuclรฉation primaire
V.2.1.3.La nuclรฉation secondaire
V.2.2.La croissance cristalline
V.2.3.Lโagrรฉgation et lโagglomรฉration
V.2.4.Le mรปrissement dโOstwald
V.3.Cas du calcul rรฉnal
V.3.1.La sursaturation urinaire
V.3.2.La nuclรฉation homogรจne et hรฉtรฉrogรจne
V.3.3.Croissance des calculs dโoxalate de calcium
V.3.4.Lโagrรฉgation des calculs dโoxalate de calcium
V.3.5.Lโagglomรฉration des calculs dโoxalate de calcium
V.3.6.La rรฉtention des particules cristallines et leur fixation ร lโรฉpithรฉlium du tube collecteur .
VI. Conclusion
PARTIE II : RESULTATS EXPERIMENTAUX ET INTERPRETATIONS
I. ETUDE DE LA SOLUBILITE DE LโOXALATE DE CALCIUM
I.1.Etude prรฉliminaire – dรฉtermination de la solubilitรฉ de lโoxalate de calcium
I.1.1.Mode opรฉratoire
I.1.2.Rรฉsultats
II. Influence de lโajout dโadditifs et effet de mรฉlange sur la solubilitรฉ de lโoxalate de calcium
II.1.Influence du citrate de potassium โ effet de mรฉlange
II.1.1.1er cas : Le citrate de potassium est introduit aprรจs lโoxalate de calcium
II.1.2.2รจme cas : le citrate de potassium est introduit avant lโoxalate de calcium
II.2.Influence de lโajout de plantes
III. ETUDE DE LA CRISTALLISATION – PRECIPITATION DE LโOXALATE DE CALCIUM
III.1.Mรฉthodologie
III.1.1.Procรฉdรฉ 1
III.1.2.Procรฉdรฉ 2
III.1.3.Procรฉdรฉ 3
III.2.Dรฉtermination de la zone mรฉtastable
IV. LES FACTEURS INFLUENรANT LA PRECIPITATION DE LโOXALATE DE CALCIUM
IV.1.Lโeffet de mรฉlange
IV.2.Lโeffet mรฉlange/ dรฉbit
IV.3.Influence du pH
IV.4.Influence de lโajout dโadditifs
IV.4.1.Les inhibiteurs de cristallisation
IV.4.1.1.Les inhibiteurs de faibles poids molรฉculaires
IV.4.1.2.Les inhibiteurs macromolรฉculaires
IV.4.1.3.Lโinfluence du citrate sur la prรฉcipitation de lโoxalate de calcium
IV.5.Influence de lโajout dโune plante
Conclusion gรฉnรฉrale
Bibliographie
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