Soutenance mémoire
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) se définissent cliniquement par l’apparition d’un déficit neurologique brusque régressant en moins de 24 heures (accident ischémique transitoire ou AIT) ou non (AVC constitués). Ils sont d’origine vasculaire présumée, et sont souvent le résultat d’un mécanisme thrombo- embolique avec occlusion ou d’une rupture de vaisseau sanguin. Il s’ensuit une souffrance du territoire cérébral d’aval. On en distingue 2 grands types selon la nature de la lésion : les AVC ischémiques qui représentent 80% des cas et les AVC hémorragiques constituant les 20% restants [1].
C’est un véritable problème de santé publique mondial du fait de la morbidité et de la mortalité qu’il engendre [1,2]. Il est recensé 15 millions de nouveaux cas d’AVC par an et les AVC représentent la 1ère cause de handicap et d’invalidité chez l’adulte, la 2ème cause de démence en dehors de la maladie d’Alzheimer et la 3ème cause de décès après les infarctus du myocarde et les cancers dans les pays développés. Une étude monocentrique réalisée à Madagascar en 2004 concernant les aspects épidémiologiques des AVC a révélé que son incidence était de 51 nouveaux cas pour 100.000 habitants par an avec un décès observé toutes les 36 heures [3].
Plusieurs variables concourent au pronostic d’un AVC parmi lesquelles l’apparition de cascades ischémiques déclenchées au niveau de la lésion parenchymateuse cérébrale initiale à l’origine de lésions histologiques secondaires. Ces lésions ischémiques secondaires sont favorisées par la survenue de désordres extra crâniens (métaboliques, respiratoires et thermiques). Ainsi a été défini le concept de secondes agressions cérébrales ou agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS).
GENERALITES SUR LES AVC
Définitions
L’accident vasculaire cérébral se définit comme l’apparition d’un déficit d’une fonction cérébrale ou d’une paire crânienne, focal, brutal, spontané et évolutif dans le temps. Ce terme regroupe 5 pathologies : les accidents ischémiques transitoires, les hémorragies cérébrales parenchymateuses, les hémorragies sous-arachnoïdiennes, les ischémies cérébrales et les thromboses cérébrales [1]. Cette définition de l’accident vasculaire cérébral implique une atteinte tant parenchymateuse cérébrale (d’où les notions d’accident ischémique transitoire et accident vasculaire cérébral constitué) que vasculaire (artérielle ou veineuse) [1]. On en distingue deux grands groupes [4-6] : les AVC ischémiques (80%) et les AVC hémorragiques (20%). Les AVC ischémiques regroupent les accidents ischémiques transitoires (AIT) et les accidents ischémiques constitués.
● Les AIT se définissent comme une perte focale de la fonction cérébrale ou oculaire, d’installation brusque, d’origine ischémique, régressant en moins de 24 heures, sans séquelles.
● Au cours des accidents ischémiques constitués, le déficit neurologique persiste au-delà de 24 heures et il existe une destruction du parenchyme cérébral. Il peut s’agir de lacunes cérébrales qui sont de petits infarctus profonds au niveau des artérioles cérébrales ou des infarctus cérébraux au niveau des artères cérébrales.
Les AVC hémorragiques regroupent les hémorragies intra-parenchymateuses qui sont une irruption du sang dans le parenchyme cérébral, suite à une rupture de vaisseau (15%) et les hémorragies méningées qui sont une irruption de sang dans les espaces sous arachnoïdiens (5%).
Les thrombophlébites cérébrales sont, quant à elles, rares.
Epidémiologie
L’accident vasculaire cérébral est une affection neurologique grave, constituant dans les pays industrialisés la 1ère cause de morbidité et la 3ème cause de mortalité après les infarctus du myocarde et les cancers .
Prévalence et incidence de l’AVC
Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), l’incidence annuelle des AVC dans le monde est de 9 millions de nouveaux cas en 2004, dont 2 millions en Europe. Leur prévalence était de 30,7 millions [7]. Aux Etats-Unis, 6,6 millions d’Américains âgés de 20 ans ou plus avaient eu un AVC, dont 610.000 nouveaux cas par an [8]. Une métaanalyse concernant 10 pays africains avait révélé qu’il existait 483.000 nouveaux cas d’AVC parmi les personnes âgées de 15 ans ou plus en Afrique, soit 81,2 (13,3- 94,9) par 100.000 personnes par an [9].
Pour le cas de Madagascar, une étude monocentrique faite à Antananarivo sur les aspects épidémio-cliniques des AVC a mis en exergue une telle incidence des AVC [3] :17,5 par 100.000 habitants âgés de 15 à 44 ans, 349 par 100.000 habitants âgés de 45 à 64 ans et 89 par 100.000 habitants au-delà de 65 ans.
Mortalité
Selon l’OMS, on dénombre 5,7 millions de décès suite à un AVC dans le monde en 2004; ce qui représente 9,7% parmi toutes les causes de décès [7]. Aux Etats-Unis, en moyenne une personne meurt des suites d’un AVC toutes les 4 minutes et le taux de mortalité est de 37,9 par 100.000 habitants, soit 128.932 décès par suite d’un AVC [8]. A Madagascar, la mortalité par AVC est de 42,14% parmi les sujets ayant eu un AVC à Antananarivo dans une étude portant sur le profil épidémiologique des AVC [10].
LES INFARCTUS CEREBRAUX
Mécanisme
L’infarctus cérébral correspond à un territoire du tissu cérébral qui est nécrosé, suite à une ischémie [24]. Il est occasionné le plus souvent par des mécanismes thromboemboliques à l’origine d’un arrêt de la circulation artérielle cérébrale. Plus rarement, il peut être dû à des phénomènes hémodynamiques par baisse de la perfusion cérébrale au cours de la chute de la pression artérielle (PA) régionale (lors de sténose artérielle serrée aigue ou de dissection) ou systémique (arrêt cardiaque, choc cardiogénique ou hypotension aigue) [25]. Un phénomène d’autorégulation permet de maintenir constant le débit sanguin cérébral (DSC) et un métabolisme cérébral satisfaisant. Ce phénomène est aidé par les suppléances au niveau des réseaux artériels anastomotiques. En effet, la vascularisation artérielle cérébrale est assurée par le système carotidien en avant et le système vertébro-basilaire en arrière, aidée par les réseaux de suppléance qui sont : le polygone de Willis, les anastomoses antérieures et les anastomoses à la surface des hémisphères.
Etiologies
On peut regrouper en 5 grands groupes les causes principales des AVC ischémiques selon la Classification internationale du Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) [30].
Ce sont :
● L’athéroslérose (à l’origine de 30% des AVC ischémiques)
● Les cardiopathies emboligènes (20%)
● L’occlusion des petites artères perforantes ou lacunes (20%)
● Les autres causes (5%) dont les dissections carotidiennes et vertébrales, les angéites du système nerveux central comme maladie de Horton, les pathologies hématologiques comme la polyglobulie, la drépanocytose et la leucémie.
● Les causes indéterminées incriminées dans 25% des cas .
Diagnostic
Du point de vue clinique, il est souvent difficile de déterminer de prime abord si l’AVC est ischémique ou hémorragique. En effet, seule l’imagerie médicale, particulièrement la tomodensitométrie cérébrale sans injection de produit de contraste et l’Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) cérébrale permettent de faire le diagnostic exact. Cependant, quelques circonstances et signes permettent d’orienter le diagnostic anatomopathologique des AVC tout en précisant qu’ils ne permettent pas un diagnostic de certitude.
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Table des matières
INTRODUCTION
I- PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I-1- Généralités sur les AVC
I-1-1- Définitions
I-1-2- Epidémiologie
I-1-2-1- Prévalence et incidence de l’AVC
I-1-2-2- Mortalité
I-1-3- Facteurs de risque des AVC
I-1-3-1- Les facteurs de risque non-modifiables
I-1-3-1-1- Age
I-1-3-1-2- Genre
I-1-3-1-3- Facteurs génétiques
I-1-3-1-4- Facteurs raciaux et ethniques
I-1-3-2- Les facteurs de risque modifiables
I-1-3-2-1- Hypertension artérielle
I-1-3-2-2- Diabète
I-1-3-2-3- Tabagisme
I-1-3-2-4- Dyslipidémies
I-1-3-2-5- Cardiopathies emboligènes
I-1-3-2-6- Autres cardiopathies
I-1-3-2-7- Excès pondéral et obésité
I-1-3-2-8- Alcool
I-1-3-2-9- Autres facteurs de risque
I-2- LES INFARCTUS CEREBRAUX
I-2-1- Mécanisme
I-2-2- Etiologies
I-2-3- Diagnostic
I-3- LES AVC HEMORRAGIQUES
I-3-1- Mécanisme
I-3-2- Etiologies
I-3-3- Diagnostic
I-4- LES THROMBOSES VEINEUSES CEREBRALES
I-5- PHYSIOPATHOLOGIE GENERALE DES AVC ET CONCEPT D’ACSOS
I-5-1- Classification des lésions cérébrales
I-5-2- Physiopathologie
I-5-2-1- Les phénomènes locaux cellulaires
I-5-2-2- Les phénomènes généraux
II- DEUXIEME PARTIE: METHODES ET RESULTATS
II-1- METHODES
II-1-1- Cadre de l’étude
II-1-2- Type de l’étude
II-1-3- Période d’étude
II-1-4- Population d’étude
II-1-4-1- Critères d’inclusion
II-1-4-2- Critères d’exclusion
II-1-5- Echantillonnage
II-1-6- Source de données et mode de recueil
II-1-7- Paramètres étudiés
II-1-8- Définitions des cas et mesures des facteurs d’ACSOS
II-1-9- Saisie et nettoyage des données
II-1-10- Analyse et présentation des données
II-1-11- Considération éthique
II-1-12- Limites de l’étude
II-2- RESULTATS
II-2-1- Recrutement des patients
II-2-2- Etude descriptive des accidents vasculaires cérébraux
II-2-2-1- Epidémiologie
II-2-2-1-1- Genre des patients
II-2-2-1-2- Age des patients
II-2-2-1-3- Les antécédents pathologiques
II-2-2-2- Clinique
II-2-2-2-1- Score de Glasgow à l’admission
II-2-2-2-2- Score de NIHSS
II-2-2-2-3- Signes cliniques à l’admission
II-2-2-3- Aspects tomodensitométriques
II-2-2-4- Durée du séjour
II-2-2-5- Issue des patients
II-2-3- Etude des différents facteurs d’ACSOS
II-2-3-1- Fréquence des facteurs d’ACSOS
II-2-3-2- Etude descriptive des facteurs d’ACSOS au cours des AVC
II-2-3-2-1- Les ACSOS respiratoires
II-2-3-2-2- Les ACSOS métaboliques
II-2-3-2-3- Les autres facteurs d’ACSOS
II-2-3-3- Etude des facteurs d’ACSOS en fonction du séjour hospitalier
II-2-3-4- Aspects évolutifs des AVC en fonction des facteurs d’ACSOS
II-2-3-4-1- Hypoxémie et issue des AVC
II-2-3-4-2- Hypercapnie et issue des AVC
II-2-3-4-3- Hyperglycémie et issue des AVC
II-2-3-4-4- Hypoglycémie et issue des AVC
II-2-3-4-5- Hyponatrémie et issue des AVC
II-2-3-4-6- Anémie et issue des AVC
II-2-3-4-7- Hyperthermie et issue des AVC
II-2-3-4-8- Hypotension artérielle et issue des AVC
II-2-3-4-9- Aspects évolutifs des AVC en présence ou non des facteurs d’ACSOS… 48
II-2-3-4-10- Aspects évolutifs des AVC en fonction du nombre de facteurs d’ACSOS
III- TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
III-1- CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION D’ETUDE
III-1-1- Genre des patients
III-1-2- Age des patients
III-1-3- Antécédents pathologiques
III-1-3-1- Hypertension artérielle
III-1-3-2- Tabagisme
III-1-3-3- Ethylisme
III-1-3-4- AVC antérieur
III-2- ASPECTS CLINIQUES DE L’AVC
III-2-1- Score de Glasgow à l’admission
III-2-2- Score de NIHSS à l’admission
III-2-3- Signes cliniques à l’admission
III-3- ASPECTS TOMODENSITOMETRIQUES DE L’AVC
III-4- DUREE DE SEJOUR EN REANIMATION
III-5- ISSUE DES PATIENTS
III-6- PREVALENCE DES ACSOS LORS DE L’AVC
III-6-1- Présence d’un ACSOS au cours du séjour
III-6-2- Nombre de facteurs d’ACSOS présentés par chaque patient
III-6-3- Prévalence selon le facteur d’ACSOS
III-6-3-1- L’hypoxémie et l’hypoxie
III-6-3-2- L’hypercapnie et l’hypocapnie
III-6-3-3- L’hyperglycémie
III-6-3-4- L’hypoglycémie
III-6-3-5-L’hyponatrémie
III-6-3-6- L’anémie
III-6-3-7- L’hypotension artérielle
III-6-3-8- L’hyperthermie
III-7- DUREE DE SEJOUR ET ACSOS
III-7-1- Présence d’une hyponatrémie et durée de séjour
III-7-2- Autres ACSOS et durée de séjour
III-7-3- Cas de l’hypotension artérielle
III-8-ACSOS ET MORTALITE AU COURS DE L’AVC
III-8-1- Présence d’ACSOS et mortalité
III-8-2- Mortalité selon les ACSOS
III-8-2-1- Hypoxémie et mortalité
III-8-2-2- Hypercapnie et mortalité
III-8-2-3- Hyperglycémie et mortalité
III-8-2-4- Hypotension artérielle et mortalité
III-8-2-5- Hyperthermie et mortalité
III-8-2-6- Relation entre les autres facteurs d’ACSOS et mortalité
III-8-3- Nombre d’ACSOS et mortalité
III-9- AUTRES MESURES POUR AMELIORER LA PREVENTION ET LA PRISE CHARGE DES ACSOS
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
