Generalites sur le trouble de la conscience

La conscience est l’état d’alerte, de vigilance et de réceptivité par la pensée et l’action physique envers des stimuli internes et externes [1]. Les troubles aigus de la conscience constituent un continuum allant de la confusion mentale jusqu’au coma qui en est la forme la plus grave [2]. Il existe une grande diversité d’évaluation clinique des patients en état de conscience altérée. On peut retenir la simplicité d’échelle de Glasgow décrit par Jennet et al [3]. L’utilisation de cette échelle permet d’évaluer la gravité de trouble de conscience [4]. Les signes associés au trouble de conscience sont polymorphes et dépendent de l’étiologie. Ainsi la fièvre est l’un des signes fréquemment associés. La fièvre est un signe majeur d’infection. Elle est définie par une élévation de la température corporelle centrale au delà de 38°C due à une modification du point d’équilibre thermique [5]. La corrélation du trouble de la conscience et la fièvre, l’augmentation de leur prévalence et le problème de diagnostic étiologique constituent une préoccupation dans le service des urgences et réanimation CHU Befelatanana. D’où l’intérêt de cette étude. L’objectif général est de décrire les étiologies d’une fièvre avec trouble de conscience des patients aux Urgences et Réanimation CHU Befelatanana.

GENERALITES SUR LE TROUBLE DE LA CONSCIENCE

Définition de la conscience

Le mot conscience a, au long des siècles, pris dans la langue française des acceptions diverses que l’on retrouve dans les différents vocabulaires spécialisés philosophique, psychologique, psycho-pathologique ou psychanalytique utilisés de nos jours [6]. Il est emprunté au latin consciencia, lui-même dérivé de conscrire, de cum et scire « savoir » et conscience signifie donc étymologiquement « savoir ensemble ». Apparu en français très tôt, vers 1165, et il signifie d’abord d’après le dictionnaire de Rey [7]: « Connaissance intuitive de l’être humain de ce qui est bien ou mal, et qui le pousse à porter des jugements de valeur morale sur ses propres actes ; la personnalité humaine sur le plan de cette connaissance morale », signification qui est illustrée d’une citation tirée de l’Emile de Jean-Jacques Rousseau : « Il est au fond de nos âmes nos actions et celles d’autrui comme bonnes ou mauvaises, et c’est à ce principe que je donne le nom de conscience ». C’est n’est que beaucoup plus tard, en 1671, qu’apparaît, toujours d’après Rey [7], un second sens: « Connaissance immédiate et réflexive que certains organismes vivants, et spécialement l’homme, ont quant à leur propre activité psychique ». Employée absolument la conscience désigne la conscience de soi, de son existence et aussi «la faculté d’avoir une conscience intuitive de soi, d’avoir la conscience ».

Anatomie, physiologie et physiopathologie du trouble de la conscience

Anatomie et physiologie 
La conscience qui regroupe l’ensemble des activités corticales du cerveau aboutissant à la connaissance du moi et de l’environnement, est satellite du comportement de veille. Cet état de veille est fonction d’une interaction entre le tronc cérébral et les hémisphères cérébraux qui sont activés par des groupes de neurones au niveau du système réticulaire activateur ascendant (SRAA). Le SRAA correspond à la partie supérieure de la formation réticulaire activatrice ascendante (FRAA) qui est située dans la partie centrale du tégumentum pont -mésencéphalique au niveau du cerveau. Le SRAA est situé en avant de l’aqueduc de SILVIUS et au contact des voies oculomotrices en particulier de la troisième paire crânienne et la bandelette longitudinale postérieure reliant les noyaux des paires crâniennes entre elles. Le SRAA reçoit les afférents sensitivo sensorielles, stimulantes de l’éveil en provenance de la voie spino thalamique et notamment de la face. Ces afférents se projettent sur le cortex en partie directement, mais surtout par l’intermédiaire des noyaux réticulaires thalamiques. Les voies afférentes partent de la partie médiane de la formation réticulaire activatrice avec des projections thalamiques et hypothalamiques. Ce système reticulohypothalamo cortical intervient surtout dans la dimension instinctive et émotionnelle de l’éveil. Des neuromédiateurs permettent la transmission des voies qui prennent part à ce système réticulaire. La médiation est assurée par des neuromédiateurs qui permettent la transmission des voies qui prennent part à ce système réticulaire:
– Les catécholamines interviennent au niveau du locus coeruleus et la dopamine intervient au niveau du méso limbique et du méso cortex.
– L’acétylcholine à une action activatrice sur le système activateur d’origine réticulaire.
– La sérotonine agit sur le noyau du raphé.
– La GABA à une action inhibitrice (rôle imprécis) sur le SRAA .

Physiopathologie

La base physiopathologique du trouble de la conscience est soit la destruction mécanique des régions du tronc cérébral et du cortex (trouble de conscience d’origine neurologique), soit une interruption brutale et globale des structures métaboliques du cerveau (trouble de conscience d’origine métabolique). La souffrance de la voie axiale du tronc cérébral est souvent multifactorielle, Elle peut résulter :
– des désordres diffus ou multifocaux, retentissant globalement sur le métabolisme neuronal (anoxie, trouble métabolique, intoxication, traumatique, vasculaire, infectieux, épileptique).
– des lésions structurales qui touchent de façon élective la FRAA (infarctus du tégumentum mésencephalique, hémorragie du tronc cérébral), ou de façon étendue (hémorragie ou infarctus du cervelet).
– de la répercutions à distance d’un foyer lésionnel sur les structures axiales par le biais d’une hypertension intra crânienne (HTIC).

Le fonctionnement du cerveau est dépendant du débit sanguin cérébral continu (DSC), des apports en oxygène et en glucose. Le DSC est d’environ 75ml pour 100mg/mn dans la substance grise et de 30ml pour 100mg/mn dans la substance blanche. La consommation en oxygène est de 3,5ml pour 100mg/mn, et celle en glucose est de 5mg pour 100mg/mn. Les réserves cérébrales en glucose sont suffisantes pour maintenir les apports énergétiques pendant environ 2mn après un arrêt du DSC alors que l’on perd conscience dans les 8 à 10 secondes qui suivent. Un DSC inférieur à 10ml pour 100g/mn provoque des lésions cérébrales irréversibles.

Evaluation de la Conscience

Avant le développement et la diffusion des échelles de coma et en particulier de l’échelle de Glasgow [3], l’évaluation du patient présentant un état de conscience altérée reposait sur une nomenclature assez vague. La description de la profondeur du coma était faite au moyen de termes souvent imprécis tels que « comateux, somnolent, obnubilé, stuporeux. . . ».

Lors de la Seconde Guerre mondiale, notamment en Grande Bretagne, il est paru important de mettre en place des méthodes permettant d’évaluer les patients traumatisés crâniens de manière à faciliter la transmission des informations sur l’état clinique des blessés entre les médecins de terrain et les médecins assurant la poursuite du traitement [12]. De ces efforts sont nées les premières classifications des états de conscience altérée [13]. Une des classifications souvent utilisées auparavant décrivait quatre stades de coma : le coma vigil (stade I), le coma moyen (stade II), le coma carus (stade III) et le coma dépassé (stade IV). Parmi les défauts de ces classifications, un des plus importants résidait certainement dans leur manque de précision liée à l’ambiguïté des termes employés. Ce type de classification devrait être abandonné pour l’évaluation des états de consciences altérée.

La publication de l’échelle de coma de Glasgow (tableau I) en 1974 par Teasdale et Jennett [3] a amené un changement majeur dans l’évaluation clinique des patients en état de conscience altérée. Ces auteurs ont préféré créer un instrument basé sur l’évaluation clinique distincte de trois aspects de la réponse comportementale à la stimulation du patient en état de conscience altérée [14]: la réponse motrice (M, six niveaux), la réponse verbale (V, cinq niveaux) et l’ouverture des yeux (E, quatre niveaux). Une expression numérique de l’échelle sera ensuite proposée, pour chacun des aspects comportementaux évalués. L’utilisation de cette échelle permet également, en sommant les évaluations des différentes réponses d’obtenir un score global [15], avec une échelle allant de trois à 15 points, permettant ainsi de lier la gravité des états de conscience altérée et l’issue de l’évolution des patients. L’échelle de Glasgow n’envisage pas l’évaluation du tronc cérébral. Cette limitation entraîne une perte d’information non négligeable dans le pronostic des patients cérébrolésés.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I- GENERALITES SUR LE TROUBLE DE LA CONSCIENCE
1- Définition de la conscience
2- Anatomie, physiologie et physiopathologie
2-1-Anatomie et physiologie
2-2- Physiopathologie
3- Evaluation de la conscience
3- Tableau clinique
4-Etiologies
5-Prise en charge thérapeutique
II- GENERALITES SUR LA FIEVRE
1- Définition de la fièvre
2- Rappels sur la fièvre
2-1- Thermorégulation
2-2-La thermogenèse
2-3- La thermolyse
2-4- Le transport de la chaleur
2-5- Le contrôle de la thermorégulation
3- Physiopathologie de la fièvre
4- Orientation diagnostique
4-1- Tolérance générale
4-2- Rechercher les signes associés
4-3- Bien préciser le contexte
4-4- Faire une anamnèse précise
4-5- Antécédents
4-6- Rechercher un terrain à risque
5- Etiologies de la fièvre
6- Traitement de la fièvre
DEUXIEME PARTIE
III- METHODOLOGIE
1- Type et période d’étude
2- Cadre d’étude
3- Population d’étude
4- Critères d’inclusion
5- Critères d’exclusion
6- Collecte des données
7- Critères du diagnostic
8- Variables étudiés
9- Aspects éthiques de l’étude
10-Analyse des données
IV-RESULTATS
1- Données épidémiologiques
2- Antécédents des patients
3- Données clinques
4- Classification des patients selon les étiologies
5- Etiologies et devenir des patients
6- Prise en charge des patients
7- Durée de séjour des patients
8- Evolution des patients
TROISIEME PARTIE
V-DISCUSSION
1- Difficultés et limites de l’étude
2- Données épidémiologiques
3- Données sur les antécédents
4- Données Cliniques
5- Aspects étiologiques
VI-SUGGESTIONS
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

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