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Généralités sur le syndrome de Mallory-Weiss
Définition
Le syndrome de Mallory-Weiss (SMW) est défini par la survenue d’une déchirure longitudinale de la muqueuse de la jonction œsogastrique à la suite d’un ou plusieurs efforts de vomissements. Ce syndrome a été initialement décrit chez les patients éthyliques chroniques suite à une intoxication alcoolique aiguë, puis cette entité nosologique a été étendue quelque soient les circonstances de survenue. C’est en 1833 qu’Albers rapporte pour la première fois l’existence d’une ulcération de l’œsophage inférieur. Mais le SMW est véritablement défini pour la première fois en 1929 par Kenneth Mallory et Soma Weiss, qui le décrivent plus comme une lacération qu’une ulcération, suite à la consommation excessive d’alcool (1).
Epidémiologie
Le SMW représente 3 à 10% des hémorragies digestives hautes (2–4). Ce syndrome est principalement retrouvé chez les hommes (80 % des cas), avec un âge moyen entre 40 et 60 ans, et volontiers dans un contexte d’éthylisme chronique (5).
Selon une communication orale aux JFHOD 2012 : Hémorragies digestives dues au syndrome de Mallory-Weiss : résultats dérivés d’une étude prospective de l’ANGH , les patients avec un SMW étaient plus jeunes, de sexe masculin, et plus souvent cirrhotiques que les patients avec une maladie ulcéreuse digestive haute. D’un point de vue anatomique, la déchirure/ lacération se trouve au niveau de la jonction œsogastrique et est plus fréquemment latéralisée dans le prolongement de la petite courbure. Puis par ordre de fréquence, la 2e localisation est située sur la grande courbure, et très rarement au niveau de la paroi antérieure/postérieure de la jonction œsogastrique (5). On n’observe le plus souvent qu’une lésion unique mais dans une minorité des cas, il existe de multiples pertes de substance (2 à 3 ulcérations) (5).
Physiopathologie
La physiopathologie du syndrome de Mallory-Weiss n’est pas encore complètement comprise, probablement du fait de son caractère multifactoriel. Différents mécanismes et hypothèses ont toutefois été décrits.
Mécanismes généraux
Le SMW est secondaire à une augmentation soudaine de la pression intra abdominale transmise à la jonction œsogastrique .
Lors d’un vomissement, le pylore se ferme, le cardia et l’œsophage se dilatent. Le contenu gastrique remonte au niveau de la jonction œsogastrique en raison de l’anti-péristaltisme et l’augmentation brutale de la pression intra-abdominale. La pression intra-gastrique augmente rapidement, le cardia est en hyper extension, conduisant à une déchirure muqueuse. Ce phénomène est accentué par la régurgitation du contenu gastrique acide vers la jonction gastroœsophagienne, parfois potentialisé par l’effet corrosif propre de l’alcool, créant une agression chimique de la muqueuse œsophagienne. L’ensemble de ces mécanismes peut ainsi aboutir à une lacération de la muqueuse .
Facteurs biophysiques prédisposants
Plusieurs facteurs peuvent jouer un rôle dans la survenue du SMW :
-La diminution de la mobilité entre les couches muqueuse et sous-muqueuse du cardia pouvant être expliquée par le relâchement des fibres de collagène avec l’âge. Ainsi, la muqueuse est peu extensible face à l’augmentation rapide de la pression intra-gastrique ce qui mène à la formation de déchirures chez les patients âgés.
-La contraction non coordonnée des muscles orientés différemment dans le tiers inférieur de l’œsophage et du cardia.
-La fermeture insuffisante du cardia.
-La force d’étirement F affectant les parois de la jonction gastro-œsophagienne lors d’une augmentation de la pression intra-gastrique est estimée à 110,3 kg .
Facteurs anatomiques
La conformation anatomique joue également un rôle important dans le développement du SMW. La survenue d’une lacération muqueuse dépend fortement des différences anatomiques dans la structure des parois, des caractéristiques ligamentaires et histologiques, qui déterminent les propriétés élastiques de la jonction gastro-œsophagienne au niveau de laquelle les plis gastriques sont disposés longitudinalement. La déchirure est plus fréquente à droite et en arrière qu’à gauche et en avant du fait d’une diminution des propriétés élastiques (faiblesse de la fixation à l’appareil ligamentaire), et d’une augmentation de la force F à ce niveau.
Facteurs de risque et étiologiques
L’alcool
L’alcool agit comme un facteur favorisant directement ou indirectement les vomissements. De plus, il affecte la muqueuse œsogastrique, ce qui réduit ses propriétés protectrices et favorise la formation de déchirures. Et enfin, l’intoxication alcoolique peut perturber l’activité motrice et la pression au niveau du sphincter inférieur de l’œsophage contribuant à la survenue de SMW (9). La notion de consommation d’alcool préalable à la survenue du SMW (binge drinking ou éthylisme chronique) (10) est retrouvée chez 30 à 60 % des patients (5,7). La prévalence du SMW est la même que ce soit chez les cirrhotiques ou dans la population générale, mais elle est plus importante chez les patients cirrhotiques d’origine alcoolique. Plus la cirrhose est avancée, plus la fréquence du saignement est élevée (11). Dans la cirrhose d’origine éthylique, le saignement est plus sévère -mais non corrélé à l’hypertension portale ou au score de Child Pugh – et plus à risque de récidive .
Hernie hiatale
Son rôle dans le SMW n’est pas clairement établi. Dans plusieurs séries rétrospectives, il a été suggéré que la présence d’une hernie hiatale pourrait être un facteur prédisposant au SMW (14,15) car elle est retrouvée dans 40 à 80% des cas (7). L’hypothèse est que pendant un épisode de vomissement, la pression serait plus importante au niveau de la hernie par rapport au reste de l’estomac, à l’origine d’une dilacération. Cependant, dans une large étude cas-témoins en 2017, aucune différence significative n’a été observée en ce qui concerne la présence d’une hernie hiatale entre les patients avec un SMW et le groupe contrôle .
Pathologies gastriques
Les pathologies gastriques incluant les ulcères peptiques, cancers gastriques ou ulcère de Dieulafoy semblent être un facteur de risque de survenue de SMW, plus fréquemment chez la femme dans la population chinoise (17). Dans l’étude de He et al., les auteurs suggèrent que les pathologies gastriques sont la 2e cause de SMW tous sexes confondus (33,6%) après la consommation d’alcool (43,8%) .
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Table des matières
I- Introduction
A- Généralités sur le syndrome de Mallory-Weiss
1) Définition
2) Epidémiologie
3) Physiopathologie
a) Mécanismes généraux
b) Facteurs biophysiques prédisposants
c) Facteurs anatomiques
4) Facteurs risque et étiologiques
a) L’alcool
b) Hernie hiatale
c) Pathologies gastriques
d) Facteurs favorisants
5) Clinique et diagnostic
a) Tableau clinique
b) Aspects endoscopiques
6) Principes thérapeutiques
a) Traitement médical
b) Traitement endoscopique
7) Evolution/ Pronostic
B- Hémorragies digestives hautes et les différentes classifications pronostiques
1) Généralités
a) Définitions
b) Classification
2) Recommandations
3) Différents scores pronostiques
a) Score de Rockall
b) Score de Blatchford
c) Autres scores
d) Score ASA
C- Définition des patients à « bas risques »
D- Problématique
II- Objectif de l’étude
III- Matériels et Méthodes
1) Population étudiée
2) Définitions
3) Recueil des données
4) Analyses statistiques
IV- Résultats
V- Discussion
VI- Conclusion
VII- Bibliographie
VIII- Annexes
