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Ligament parodontal ou desmodonte
Le ligament parodontal unit la dent à la paroi de l’alvéole et au-delà, aux os maxillaires, l’intégrant à l’appareil stomatognathique. Sa largeur, de l’ordre de 0,3 mm en moyenne, varie en fonction du niveau radiculaire, de l’âge du sujet et de l’état fonctionnel de la dent.
Le ligament parodontal est une structure viscoélastique composée de faisceaux de fibres arrimant la dent à l’os et d’une matrice extracellulaire interstitielle dans laquelle résident différents types cellulaires. Il est richement vascularisé et innervé.
Cément
Le cément est un tissu calcifié et minéralisé, semblable à l’os ; il recouvre toute la dentine radiculaire. Il est ni vascularisé ni innervé [42].
Le cément contient une matrice extracellulaire très proche de celle de l’os. Elle est composée de minéral, de collagène, de protéines non collagéniques, de lipides et d’eau [9].
Il existe plusieurs types de céments qui diffèrent les uns des autres par leur localisation, leur structure, leur vitesse de formation et leur fonction [8].
– Cément acellulaire afibrillaire (CAA) composé d’une matrice minéralisée dépourvue de collagène et ne participe à l’ancrage de la racine dans l’alvéole.
– Cément acellulaire à fibres extrinsèques (CAFE) composant essentiel du système d’attache, permet l’ancrage des fibres du ligament dans la racine.
– Cément cellulaire à fibres intrinsèques (CCFI) se forme après la fermeture de l’apex et répond aux contraintes mécaniques qui s’exercent sur la racine.
– Cément acellulaire à fibres intrinsèques (CAFI) : retrouvé aussi au niveau de l’apex et au niveau des zones interradiculaires.
Os alvéolaire
L’os alvéolaire est la partie du maxillaire et de la mandibule qui forme et supporte les alvéoles dentaires. Il est formé par la réunion de deux corticales vestibulaire et linguale et sa morphologie varie en fonction des formes et des positions des racines. Il se développe avec les dents et s’efface presque totalement après leur disparition [42].
Le tissu osseux est constitué de zones minéralisées et non minéralisées, de régions corticales et trabéculaires des os longs et plats et contient des cellules osseuses, des éléments vasculaires et nerveux et une matrice extracellulaire. L’os trabéculaire enserre la moelle osseuse [9] (figure 3).
MALADIES PARODONTALES
Définition
Les maladies parodontales sont des processus pathologiques affectant les tissus de soutien de la dent qui comprennent : la gencive, le cément, le ligament parodontal et l’os alvéolaire.
Les maladies parodontales peuvent atteindre :
– Le parodonte superficiel (gencive) réalisant les gingivites correspondant à une inflammation cliniquement décelable de la gencive sans perte d’attache.
– Le parodonte profond (cément, ligament parodontal et os alvéolaire) réalisant les parodontites, correspondant non seulement à une atteinte du parodonte superficiel, mais aussi à une perte d’attache entrainant une lyse de l’os alvéolaire.
o Les gingivites induites par la plaque sont des réactions inflammatoires de la gencive, associées à une flore microbienne non spécifique complexe et sont réversibles [9]. Des travaux, désormais classiques, démontrent que la diminution de la quantité de plaque bactérienne autour des dents par un simple brossage, entraine une disparition des symptômes cliniques de l’inflammation [53-86]. Cette gingivite est la conséquence d’une interaction entre les microorganismes et les tissus et cellules inflammatoires de l’hôte. Cette interaction hôte/bactéries peut être altérée par des facteurs locaux et/ou systémiques, tels les variations hormonales lors de la puberté, les cycles menstruels ou la gestation [55]. (figure 4)
o Les parodontites sont induites par une communauté microbienne pathogène entrainant un décollement des fibres collagènes de la surface cémentaire et une migration apicale/destruction de l’épithélium de jonction. Cette perte de l’attache conjonctive autour des dents, associée à une nécrose de l’attache épithéliale, conduit secondairement à une résorption irréversible de la partie coronaire de l’os alvéolaire de support (alvéolyse). Les parodontites ne sont donc, en aucun cas, des maladies osseuses, mais des maladies du système d’attache de la dent, même si cette perte d’attachement a pour conséquence une lyse de l’os alvéolaire. Ainsi, la perte d’attache est le signe cardinal des parodontites [9]. Parmi ces parodontites on distinguera les parodontites chroniques (figure 5) et les parodontites agressives (figure 6).
Il est important de comprendre que l’énoncé du diagnostic de la parodontite présuppose implicitement celui de la gingivite, alors que le diagnostic de la gingivite exclut celui de la parodontite [9].
Classification
Au cours des vingt dernières années, plusieurs classifications des différentes manifestations cliniques des parodontites ont été présentées puis adoptées à la suite des conférences de consensus scientifiques en Amérique du Nord en 1989 et en Europe en 1993 [64]. Toutefois, des recherches cliniques dans de nombreux pays sur les formes de ces maladies ont montré que plusieurs caractéristiques de la maladie ne répondaient plus à des critères scientifiques. D’autant plus que ces classifications étaient principalement basées sur l’âge des patients lors du diagnostic. Il manquait des preuves pour faire une distinction claire entre la parodontite de l’adulte, la parodontite réfractaire et les différentes formes de parodontites précoces. Il a été observé qu’en présence d’une parodontite chronique, la destruction des tissus de soutien, provoquée par l’accumulation de facteurs locaux, tels que la plaque et le tartre, pouvait survenir bien avant l’âge de trente-cinq ans. Parfois, les formes progressives de la maladie apparaissent chez des personnes de plus de trente-cinq ans, et suivaient une distribution familiale. Enfin, l’académie américaine de parodontologie définit les parodontites réfractaires chez les patients qui ne présentent pas une amélioration aux traitements entrepris, quelles que soient la fréquence et la minutie [25-45-64-88].
Suite à ces considérations Armitage, en 1999, a proposé au cours de l’ « International Workshop for a Classification system of Periodontal Diseases and Conditions », une nouvelle définition et classification des maladies parodontales. Depuis, nous distinguons les maladies gingivales induites et non induites par la plaque, la parodontite chronique, la parodontite agressive, la parodontite secondaire aux désordres systémiques, la parodontite nécrotique, les abcès parodontaux, les lésions endo-parodontales et les anomalies acquises ou innées du développement [3].
Anatomopathologie
Page et Schroeder distinguent quatre stades histopathologiques dans la rupture de l’homéostasie parodontale et la progression de la maladie. Les trois premiers stades (ou lésions) correspondent à l’inflammation du parodonte superficiel, tandis que le quatrième stade correspond à l’atteinte du parodonte profond, c’est à dire à la parodontite [69] :
La lésion initiale : elle apparait dans les 2 à 4 jours qui suivent le début de l’accumulation de la plaque bactérienne. Macroscopiquement elle n’est pas distinguable de la gencive saine car les modifications tissulaires et cellulaires qui la caractérisent restent discrètes et limitées [50].
La lésion précoce : apparait après 5 à 7 jours d’accumulation de plaque et les premiers signes d’inflammation gingivale sont observables cliniquement.
La lésion établie : en l’absence de traitement, la lésion précoce évolue rapidement en lésion établie, en 3 semaines environ après arrêt du brossage. La lésion reste toujours centrée autour du fond du sulcus, mais son extension au sein du tissu conjonctif gingival progresse.
La lésion avancée : se caractérise par l’extension de l’inflammation en direction apicale associée à une destruction des tissus d’ancrage qui les différencie. L’inflammation s’étend dans le tissu conjonctif en direction de l’os alvéolaire et du ligament parodontal, entrainant une perte osseuse significative et la formation d’une poche parodontale.
On retrouve dans cette description, les principes généraux de l’inflammation, tant dans les phénomènes vasculaires (augmentation de la perméabilité et vasodilatation) que cellulaires (mobilisation des phagocytes et des cellules immunocompétents). Cette description confirme le fait que les maladies parodontales se développent de façon assez banale, dans un environnement unique, cependant lié au caractère transgingival de l’organe dont elles détruisent le support. Enfin, la classification anatomopathologique de PAGE et SCHROEDER confirme bien que les maladies parodontales ne sont pas des maladies osseuses, mais des maladies du système d’attache de la dent [69].
Etiopathogénie
Biofilm et complexe bactérien
Il est maintenant clairement démontré que les maladies parodontales, gingivites et parodontites, sont des maladies infectieuses provoquées par certaines des 300 à 500 espèces bactériennes qui peuvent coloniser la cavité buccale [34]. Certaines de ces bactéries vont coloniser les surfaces dentaires et former la plaque dentaire encore appelée biofilm dentaire [7, 68]. Ce biofilm dentaire commence à se former quelques minutes après son élimination mécanique sur les surfaces dentaires situées au-dessus de la gencive (biofilm supra-gingival). Quatre heures après un nettoyage minutieux des surfaces dentaires, 103 à 104 bactéries par millimètre carré de surface dentaire ont déjà colonisé la région cervicale des dents [61, 65]. Le biofilm dentaire s’enrichit progressivement en bactéries qui se multiplient alors à la surface pour former des couches successives constituées de colonies bactériennes de nature différente. Si ce biofilm n’est pas correctement éliminé au cours des manœuvres d’hygiène bucco-dentaire, il donnera naissance à un biofilm dans le sillon gingivo-dentaire (biofilm sous-gingival) qui est plus complexe dans son organisation. L’environnement sous-gingival influence les conditions de croissance de certaines bactéries et en particulier de bactéries à Gram-négatif, anaérobies. Au fur et à mesure que le biofilm se forme, une inflammation gingivale s’installe tout d’abord sous la forme d’une gingivite, c’est à dire en l’absence de destructions tissulaires irréversibles [83]. Les nouvelles conditions environnementales générées par cette inflammation gingivale, associées à un hôte permissif, autorisent la colonisation par des bactéries à fort potentiel virulent, bactéries que l’on retrouve dans les destructions tissulaires osseuses associées aux parodontites [7]. Ces bactéries qualifiées de « parodontopathogènes » sont des bactéries à Gram-négatif, anaérobies strictes ou microaérophiles ; citons parmi celles-ci : Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Treponema denticola [61]. L’expression des facteurs de virulence possédés par ces bactéries, c’est à dire l’expression de leur pouvoir pathogène et donc l’initiation et le développement d’une parodontite, est sous la dépendance d’une part, des relations bactéries/bactéries (coopérations inter-bactériennes) et d’autres part, des relations hôte/bactéries.
Selon la nature des bactéries, SOCRANSKY et al. ont décrit différents complexes. Les complexes rouge et orange contiennent les bactéries les plus virulentes. Les complexes vert, jaune et violet contiennent des bactéries compatibles avec la sante parodontale d’après SOCRANSKY et al. 1998. (figure 8)
Réaction inflammatoire et réponse immunitaire
L’exposition constante aux bactéries, à leurs composés et aux produits de leur métabolisme stimule l’ensemble des réactions de défense de l’organisme constitué par la réponse inflammatoire locale et par les réactions immunitaires.
Les bactéries parodontopathogènes accumulées dans l’environnement sous-gingival peuvent alors initier et entretenir des destructions tissulaires parodontales et en particulier des destructions osseuses alvéolaires. Il y a ainsi la formation d’une poche parodontale qui est la traduction clinique pathognomonique des parodontites. Les lyses tissulaires tant conjonctives qu’osseuse [67] sont le résultat, soit de l’action directe des bactéries par libération d’enzymes et de substances cytotoxiques, soit de leur action indirecte suite à l’activation des cellules de défense de l’hôte.
En effet, le déclenchement de la réponse immunitaire aboutit à la libération de cytokines par les macrophages et les lymphocytes et en particulier de l’Interleukines-1 β et du Tumor-Necrotizing-Factor TNF-α qui sont parmi les plus actives. Ces cytokines participent également, chez des cellules cibles comme les fibroblastes, les granulocytes neutrophiles ou les ostéoblastes, à l’activation des mécanismes endogènes de destruction tissulaire par le biais entre autres des métalloprotéinases matricielles (MMP8 et MMP9) [26]. De plus certaines, bactéries comme Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) et Porphyromonas gingivalis (Pg) peuvent pénétrer les tissus parodontaux ainsi que les cellules et y former de véritables colonies, échappant ainsi aux systèmes de défense.
En résumé, les maladies parodontales sont des infections parodontales à bactéries Gram-négatif dont les manifestations biochimiques sont l’augmentation locale, c’est à dire au niveau parodontal, du taux des prostaglandines pro-inflammatoires et de cytokines [68] et l’augmentation systémique de certains médiateurs de l’inflammation [70].
Facteurs de risque
Les maladies parodontales ont une étiologie multifactorielle :
• Les facteurs locaux fonctionnels [49]
– Les dents absentes non remplacées.
– La malocclusion.
– Les parafonctions.
• Les facteurs systémiques ou intrinsèques [27, 46, 60, 89]
Certaines pathologies systémiques associées à la présence du facteur local, peuvent faciliter la destruction des tissus parodontaux. Elles agissent en abaissant la résistance des tissus parodontaux à l’agression bactérienne. Ces facteurs systémiques peuvent être:
– Les maladies métaboliques (diabète).
– Les maladies hématologiques (leucémie, thrombopénie, neutropénie cyclique).
– La prise de certains médicaments (anticonvulsifs, immunosuppresseurs, contraceptifs oraux).
– La malnutrition.
– Les facteurs psychologiques (émotion, stress).
– les facteurs héréditaires.
Les maladies parodontales sont des infections bactériennes mixtes qui entraînent la destruction des tissus de support de la dent. Des études épidémiologiques ont révélé qu’environ 10% de la population est atteinte de la forme sévère et généralisée. Trois espèces bactériennes à Gram négatif retrouvées dans la plaque dentaire, soit Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus et Actinobacillus actinomycetemcomitans, ont pu être fortement associées à ces maladies. Ces bactéries parodontopathogènes possèdent différents facteurs de virulence leur permettant de coloniser les sites sous-gingivaux, d’échapper au système de défense de l’hôte et de créer des dommages tissulaires. La réponse immunitaire de l’hôte, en réponse à l’agression bactérienne constante, est un facteur déterminant dans la progression de la maladie. Un certain nombre de cytokines, de médiateurs de l’inflammation (PGE2) et de métallo protéinases matricielles ont été associés à la progression des parodontites (figure 9). Les traitements classiques proposés pour les parodontites ont pour but d’éliminer par détartrage et surfaçage radiculaire le facteur étiologique primaire à savoir, la plaque bactérienne. De nouvelles approches visant à moduler la réponse inflammatoire de l’hôte ont récemment été développées et pourraient s’avérer utile dans le traitement des parodontites agressives et celles réfractaires aux thérapies conventionnelles.
Epidémiologie des maladies parodontales
L’épidémiologie étudie la distribution et la dynamique des maladies dans une collectivité, mais également les facteurs de risques et les déterminants qui jouent un rôle dans le développement de la maladie [5].
Il existe une hétérogénéité dans la distribution des formes des maladies parodontales entre les différents pays et parfois au sein d’un même pays.
La connaissance de la prévalence d’une maladie est de la plus haute importance en termes de politique de santé car la proportion de sujets atteints, la gravité et les conséquences de la maladie permettent d’évaluer les besoins en traitement et en spécialistes.
Indices parodontaux
Les indices cliniques permettent une évaluation qualitative et quantitative des maladies inflammatoires de la gencive et du parodonte, de leurs symptômes ainsi que de l’agent étiologique de ces pathologies. Le choix d’un indice dépend de sa destination (clinique ou épidémiologique).
On distingue trois grandes catégories d’indices parodontaux :
– les indices de plaque mesurant la quantité de plaque dentaire,
– les indices gingivaux mesurant la quantité d’inflammation gingivale,
– les indices de maladies parodontales mesurant la sévérité des maladies parodontales à travers des indices composites.
Indice de plaque
Cet indice a été créé pour étudier les liens entre la formation de plaque dentaire et l’installation d’une gingivite.
Il existe quatre moyens d’enregistrer les scores de plaque : la sonde, l’évaluation à l’œil nu, l’utilisation d’un révélateur de plaque, la combinaison sonde +révélateur de plaque [9].
Lorsque la plaque n’est pas la variable d’intérêt, ce qui est souvent le cas, l’indice classiquement utilisé en recherche est l’indice de plaque de SILNESS et LOE [81] (tableau I). En pratique clinique, on utilisera le plus souvent l’indice de plaque d’O’LEARY qui est un indice dichotomique (présence ou non de plaque sur quatre faces de la dent) exprimé en pourcentage [66] (tableau II).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
CHAPITRE I : GENERALITES SUR LE PARODONTE SAIN ET LES MALADIES PARODONTALES
1. PARODONTE SAIN
1.1. Définition
1.2. Structure du parodonte
1.2.1. Gencive
1.2.2. Appareil d’ancrage
1.2.2.1. Ligament parodontal ou desmodonte
1.2.2.2. Cément
1.2.2.3. Os alvéolaire
2. MALADIES PARODONTALES
2.1. Définition
2.2. Classification
2.3. Anatomopathologie
2.4. Etiopathogénie
2.4.1. Biofilm et complexe bactérien
2.4.2. Réaction inflammatoire et réponse immunitaire
2.4.3. Facteurs de risque
2.5. Epidémiologie des maladies parodontales
2.5.1. Indices parodontaux
2.5.2. Epidémiologie des gingivites
2.5.3. Epidémiologie des parodontites chroniques
2.5.4. Epidémiologie des parodontites agressives
CHAPITRE II : SYSTEME DE SANTE DES NATIONS UNIES AU MALI
1. Concept de soutien médical
2. Organisation du soutien médical de l’ONU
2.1. Niveau basique de soins médicaux (entraide)
2.2. Installation médicale de niveau 1
2.3. Installation médicale de niveau 2
2.4. Installation médicale de niveau 3
2.5. Installation médicale de niveau 4
3. Services dentaires
DEUXIEME PARTIE : EVALUATION DE L’ETAT PARODONTAL D’UN ECHANTILLON DE MILITAIRES SENEGALAIS
I. JUSTIFICATION ET OBJECTIFS
1.1 Justification
1.2 Objectifs
1.2.1. Objectif général
1.2.2. Objectifs spécifiques
II. METHODOLOGIE
2.1. Type d’étude
2.2. Cadre et durée d’étude
2.3. Population d’étude
2.4. Procédure de collecte des données
2.4.1. Matériels d’examen
2.4.2. Méthode de collecte des données
2.4.2.1. Identification et anamnèse médicale
2.4.2.2. Habitudes d’hygiène bucco-dentaire
2.4.2.3. Mesures et indices
2.5. Méthode d’analyse des données
III. RESULTATS
3.1. Caractéristiques socioprofessionnelles et hygiène buccodentaire
3.1.1. Age
3.1.2. Grade
3.1.3. Corps ou bataillon
3.1.4. Niveau d’études
3.1.5. Hygiène buccodentaire
3.1.5.1. Matériel d’hygiène
3.1.5.2. Durée de brossage
3.1.5.3. Relation du brossage avec les repas
3.1.5.4. Fréquentations des cabinets dentaires
3.1.5.5. Fréquence de détartrage
3.2. Caractéristiques cliniques
3.2.1. Profil nosologique
3.2.2. Facteurs de risque
3.2.3. Indices parodontaux
3.2.3.1. Indice de plaque
3.2.3.2. Indice gingival
3.2.3.3. Indice CPITN
3.2.3.4. Distribution des indices parodontaux selon l’âge
3.2.3.5. Distribution des indices parodontaux selon le grade
3.2.3.6. Distribution des indices parodontaux selon le niveau d’instruction
3.2.4. Profondeur de poche (PP) et perte d’attache clinique (PAC)
3.2.4.1 Selon l’âge
3.2.4.2 Selon le grade
3.2.4.3 Selon le niveau d’instruction
IV. DISCUSSION
4.1. Limites de l’étude et considérations méthodologiques
4.2. Caractéristiques sociodémographiques
4.3. Profil nosologique
4.4. Hygiène buccodentaire
4.5. Inflammation gingivale
4.6 CPITN
V. RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
REFERENCES
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