Generalites sur le paludisme et la politique de lutte antipaludique

PALUDISME

Epidémiologie

Agents pathogènes
Quatre espèces de parasites du paludisme infectent les êtres humains. Le Plasmodium ovale, le Plasmodium malariae, le Plasmodium vivax et le Plasmodium falciparum. Ces 2 derniers sont les plus répandus, le P. falciparum étant le plus dangereux. La quasi-totalité des décès sont dus au P. falciparum, lequel sévit dans beaucoup de pays en voie de développement.

Répartition géographique et infection
Le P. falciparum sévit en Haïti, en Papouasie-Nouvelle-Guinée et en Afrique. Le P. vivax est plus répandu en Amérique centrale et en Asie du Sud. Le vecteur du parasite est un moustique, dont l’aptitude à reproduire et à propager la parasite est grandement influencée par le climat. L’infection a lieu lorsqu’une personne est piquée par un moustique, l’anophèle femelle, porteur du parasite. Le taux d’incidence est par conséquent fonction du nombre de piqûres infectantes par personne, ou du taux d’inoculation entomologique. Cela varie de moins de 1 piqûre par personne par an en Amérique latine et en Asie du Sud à plus de 300 dans certaines régions d’Afrique tropicale.

Cycle des plasmodies
Dans le cycle des plasmodies on distingue trois étapes : (figure 2)
• l’étape anophélienne, avec son cycle sexué ou sporogonique ;
• l’étape humaine tissulaire, avec son cycle asexué ou schizogonique) hépatique et le stockage éventuel d’hypnozoïtes ;
• l’étape humaine vasculaire ou érythrocytaire avec son cycle asexué (schizogonique) et l’amorce du cycle sexué.

Symptomatologie

Les manifestations cliniques du paludisme sont diverses dans leur expansion et leur gravité et dépendent à la fois du parasite (espèce plasmodiale et densité parasitaire) et de son hôte (réceptivité génétique et état immunitaire).

Paludisme à Plasmodium falciparum
L’aptitude de P. falciparum à déterminer des parasitémies élevées et à encombrer la circulation sanguine dans les capillaires viscéraux confère au paludisme dû à cette espèce une gravité particulière : il est le seul à pouvoir être la cause directe de la mort par accès pernicieux.

Accès simple
Par définition, les accès simples de primo-invasion ou de réinvasion ne comportent pas de signes de malignité, mais ils peuvent à tout moment évoluer vers l’accès pernicieux.
• L’incubation est courte : 7 jours au minimum, 10 à 15 jours en moyenne, moins de 2 mois dans 90 p.100 des cas.
• Lors de l’invasion, la fièvre est toujours élevée, les céphalées frontales ou occipitales, les courbatures et les troubles digestifs sont particulièrement intenses. L’évolution spontanée est parfois favorable après une quinzaine de jours de fièvre et une anémie plus marquée que dans les autres espèces, mais à tout moment plane le risque d’évolution maligne vers l’accès pernicieux, surtout lorsque l’invasion a revêtu la forme clinique d’une fièvre rémittente.

Accès pernicieux et accès graves ou compliqués
Ils constituent le grand drame du paludisme et restent responsables, en dépit des traitements, d’un grand nombre de morts. Pour les spécialistes francophones, l’accès pernicieux, au sens strict, est défini par l’existence de signes neurologiques aigus au cours d’un paludisme à P. falciparum : c’est un neuropaludisme réalisant une encéphalopathie aiguë fébrile (« cerebral malaria » des anglo-saxons). Pour les experts internationaux de l’OMS, élargissement de cette définition à d’autres manifestations de défaillance viscérale paraît utile pour mieux cerner la gravité du pronostic et poser l’indication d’un traitement d’urgence par voie intraveineuse .

Paludisme de l’enfant
Le paludisme est l’une des causes principales de morbidité et de mortalité à cet âge. A la naissance, bien que le parasite soit décelé dans 20 à 30% des sangs du cordon ombilical d’enfants nés de mères infectées, le paludisme congénital « maladie » est exceptionnel (moins de 3‰ en zone d’hyperendémie). Sa symptomatologie n’a rien de particulier sauf de se manifester dans les 7 à 10 premiers jours de la vie. En zone d’endémie, les accès sont rares chez le nourrisson de moins de trois mois, protégé par les anticorps maternels, mais ensuite ils sont fréquents jusqu’à l’adolescence, où les survivants sont prémunis. Le paludisme à P. falciparum conduit souvent à l’accès pernicieux ou au paludisme viscéral évolutif.

Diagnostic biologique 

La mise en évidence de l’hématozoaire dans le sang est seule capable d’apporter une certitude diagnostique.

Découverte de l’hématozoaire 

Techniques
Les prélèvements de sang sont pratiqués avant toute prise d’antipaludique. La recherche du parasite s’effectue sur frottis et sur goutte épaisse, colorés par la méthode de Giemsa, ou de May-Grunwald-Giemsa qui teinte le cytoplasme en bleu et le noyau en rouge.

Résultats
La parasitémie due à P. falciparum se présente sous l’aspect monotone de trophozoïtes annulaires parasitant l’hématie, isolément ou à plusieurs. Toutes les hématies, quel que soit leur âge peuvent être parasitées. Leur taille n’est pas modifiée, elles contiennent quelques tâches de Maurer.

Arguments indirects

Hémogramme
• L’anémie, de type hémolytique, quasi constante mais d’apparition retardée dans l’accès de primo-invasion, est d’intensité variable.
• Le leuconeutropénie ne s’observe qu’au cours des accès de reviviscence schizogonique et surtout du paludisme viscéral évolutif. Dans l’accès de primoinvasion et l’accès pernicieux, surtout chez l’enfant, elle est parfois remplacée par une hyperleucocytose modérée à polynucléaires neutrophiles, puis à monocytes.

Méthodes immunologiques
• Parmi les diverses méthodes appliquées au dépistage, seule l’immunofluorescence a vu sa pratique se généraliser. Les méthodes immunologiques sont rapides à réaliser, nécessitent peu de matériel.
• Les tests de précipitation sont de grande valeur diagnostique pour P. falciparum.

Chloroquinorésistance

Depuis 1960, des souches résistantes de P. falciparum à la chloroquine sont apparues.

Cette résistance a d’abord été définie in vivo

Après l’administration de chloroquine, si la souche de P. falciparum est sensible (S), les formes asexuées érythrocytaires disparaissent définitivement en moins de 7 jours.
• En cas de résistance RI, ces formes disparaissent mais réapparaissent avant le 28e jour (d’où rechute précoce si le parasite réapparaît avant le 8e jour, ou rechute tardive s’il réapparaît entre le 8e et le 28e jour, difficile à distinguer en fait d’une réinfestation).
• En cas de résistance RII, la parasitémie diminue de 25 p.100 au moins sans totalement disparaître.
• En cas de résistance RIII, il n’y a pas de diminution marquée de la parasitémie (figure 3).

Test in vitro
Le test de maturation des trophozoïtes de P. falciparum dans un milieu de culture (test de Rieckmann) sur 24 heures permet de déterminer la concentration minimale d’antimalarique capable d’inhiber la transformation des trophozoïtes jeunes en schizontes. Un test plus précis mais plus difficile à mettre en œuvre fait appel à la culture de la souche plasmodiale dans un milieu spécial, en présence de concentrations variables d’antimalariques pendant une durée de 24 à 48 heures comportant une ou plusieurs réinvasions de globules rouges sains (microtest en milieu RPMI1640 avec lecture microscopique ou isotopique par l’hypoxanthine tritiée). La chloroquino-résistance est apparue en Afrique de l’Est en 1978 et a depuis augmenté de fréquence et en étendue. Les foyers concernent :

– la Tanzanie
– le Kenya
– l’Ethiopie
– la Somalie
– la Zambie
– le Burundi
– l’Ouganda
– le Malawi
– le Mozambique
– l’Angola
– le Zaïre
– le Congo
– le Sud du Cameroun
– le Gabon
– Madagascar
– les Comores.

De 1986 à 1989, le Sud du Bénin, le Togo, la côte d’Ivoire, le Nigéria, la République Centrafricaine, le Niger, la Sierra Leone, le Sénégal, le Mali, le Ghana, le Tchad ont été successivement concernés. En Afrique en 1994, seuls sont restés indemnes de chroloquinorésistance, l’Afrique du Nord y compris l’Egypte et l’Ile Maurice.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LE PALUDISME ET LA POLITIQUE DE LUTTE ANTIPALUDIQUE
1. PALUDISME
1.1. Epidémiologie
1.1.1. Agents pathogènes
1.1.2. Répartition géographique et infection
1.1.3. Cycle des plasmodies
1.2. Symptomatologie
1.2.1. Paludisme à Plasmodium falciparum
1.3. Diagnostic biologique
1.3.1. Découverte de l’hématozoaire
1.3.2. Arguments indirects
1.4. Traitement
1.4.1. Schizontocides
1.4.2. Gamétocytocides
1.5. Chloroquinorésistance
1.5.1. Cette résistance a d’abord été définie in vivo
1.5.2. Test in vitro
2. POLITIQUE NATIONALE DE LUTTE CONTRE LE PALUDISME A MADAGASCAR
2.1. Situation épidémiologique
2.2. Objectifs de lutte
2.2.1. Objectif général
2.2.2. Objectifs spécifiques
2.3. Stratégies de lutte
2.3.1. Prise en charge correcte des cas
2.3.2. Prévention du paludisme
2.3.3. Prévention et lutte contre le paludisme chez la femme enceinte
2.3.4. Lutte contre les épidémies
2.4. Traitement antipaludique
2.4.1. Prise en charge à domicile des cas de fièvre
2.4.2. Prise en charge au niveau des formations sanitaires
2.5. Traitement préventif chez la femme enceinte
2.5.1. Traitement préventif intermittent par la sulfadoxine pyriméthamine dans les zones de transmission stable
2.5.2. Utilisation des moustiquaires imprégnées d’insecticides
2.6. Prise en charge des cas de fièvre et d’anémie chez la femme enceinte
DEUXIEME PARTIE : ANALYSE STRATEGIQUE DE LA LUTTE ANTIPALUDIQUE
1. CADRE D’ETUDE
1.1. Le CHD1 d’Arivonimamo
1.1.1. Personnel du CHD1
1.1.2. Plan et organisation du CHD1
1.2. Le secteur sanitaire
1.2.1. Carte sanitaire
1.2.2. Démographie
1.2.3. Formations sanitaires publiques
2. METHODOLOGIE
2.1. Type d’étude
2.2. Période d’étude
2.3. Population cible
2.3.1. Critères d’inclusion
2.3.2. Critères d’exclusion
2.4. Echantillonnage et taille de l’échantillon
2.5. Recueil des données
2.6. Saisie et traitement
2.7. Limite et éthique
2.8. Paramètres d’étude
3. RESULTATS
3.1. Nombre de cas de paludisme enregistrés
3.2. Répartition des cas
3.2.1. Tranche d’âge
3.2.2. Genre
3.2.3. Situation matrimoniale
3.2.4. Niveau d’instruction
3.2.5. Profession
3.2.6. Résidence
3.3. Type de paludisme
3.4. Stratégie de prise en charge
3.5. Utilisation des schémas thérapeutiques
3.6. Femmes enceintes
3.7. Devenir des patients
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET SUGGESTIONS
1. COMMENTAIRES
1.1. Nombre de cas de paludisme observé
1.2. Répartition des cas
1.2.1. Tranche d’âge et genre
1.2.2. Niveau d’instruction et profession
1.2.3. Résidence
1.3. Type de paludisme et stratégies de prise en charge
1.4. Paludisme de la femme enceinte
1.5. Comparaison par rapport à d’autres études
2. SUGGESTIONS
2.1. Recours rapide à l’hôpital et l’hospitalisation
2.1.1. Objectif
2.1.2. Stratégie
2.2. IEC et conseil sur la nouvelle politique thérapeutique
2.2.1. Objectif
2.2.2. Stratégie
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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