Soutenance mémoire
DEFINITION
« L’asthme est une maladie hétérogène, généralement caractérisée par une inflammation chronique des voies aériennes. Elle est définie par l’histoire clinique des symptômes respiratoires (tels que la respiration sifflante, l’essoufflement, l’oppression thoracique et la toux) qui varient au fil du temps et en intensité, et par la limitation variable du débit d’air expiratoire.» Les « phénotypes de l’asthme » tels que l’asthme allergique, l’asthme non allergique, l’asthme avec obstruction bronchique irréversible (fixée), l’asthme d’apparition tardive, l’asthme associé à l’obésité ne sont pas forcément corrélés à une pathophysiologie spécifique ou à des réponses à des traitements spécifiques. Ainsi, hyperréactivité bronchique et inflammation des voies respiratoires sont, selon le GINA 2015, habituellement présentes mais ni nécessaires, ni suffisantes pour faire le diagnostic. Selon l’Organisation Mondiale de la Santé « l’Asthme est une affection caractérisée par des crises de dyspnée déclenchées par des agents ou par l’exercice physique, accompagnées par des signes d’obstruction totalement ou partiellement réversibles entre les crises. Cette obstruction correspond à un accroissement subi des résistances des voies aériennes lié à des mécanismes immunologiques ou non » [42]. D’un point de vue pédagogique, cette définition pourrait être présentée dans un autre ordre commençant par la clinique (épisodes récidivants de dyspnée, d’oppression thoracique paroxystique et sifflante, à tendance nocturne, réversible spontanément ou sous l’effet d’un traitement), la physiologie respiratoire (obstruction bronchique variable et réversible, hyperréactivité bronchique caractéristique)pour envisager un diagnostic précis, puis continuant par la physiopathologie (inflammation bronchique polymorphe) pour que le traitement soit adapté au mieux. Par ailleurs, la définition présentée ci-dessus n’est pas totalement satisfaisante car elle ne prend pas en compte les facteurs étiologiques qui déclenchent ou précipitent les crises d’asthme, en particulier l’allergie. D’un point de vue épidémiologique, cette définition s’avère aussi problématique, ce qui pourrait, en cas d’application, entrainer un recensement d’autres affections présentant un chevauchement clinique et fonctionnel avec l’asthme, en particulier les broncho-pneumopathies chroniques obstructives (BPCO). En l’absence de marqueur biologique sensible et spécifique de type pathognomonique, il est difficile de proposer une définition consensuelle [38].
Données épidémiologiques de l’asthme
Epidémiologie de l’asthme
Prévalence :
Le GINA (Global Initiative for Asthme) et l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) estiment que l’asthme atteint environ 300 millions de personnes dans le monde en 2015 [26]. L’Asthme, tous pays confondus, atteint 5% de la population [26]. Aux Etats Unis, la prévalence est en constante augmentation depuis 1960, d’environ 50% tous les 10 ans. En France, la prévalence pour la tranche de 20 – 44 ans varie de 3,5% à Grenoble à 5,1% à Paris [4]. Les études ECRHS (European Community Respiratory Health Survery) et ISAAC (International Study of allergies in Child Hood) ont montré que seulement la moitié des asthmatiques est diagnostiquée [49]. En France des enquêtes nationales ont montré une prévalence cumulée de plus de 10% chez l’enfant âgé d’au moins 10ans et une prévalence de l’asthme de 6 à 7% chez l’adulte [46]. En Afrique la prévalence globale différait selon le pays et variait entre 3,9 et 8,1% en 1998 [17].
Au Sénégal, la prévalence globale n’est pas encore évaluée. Une étude menée en 1998 dans le service de Pneumologie du CNHUF trouvait 7,9% d’asthmatiques parmi tous les malades consultant durant la même période [43]. Une étude menée aux urgences de l’Hôpital Principal de Dakar notait 30 cas d’AAG en 2012 [8].
Mortalité :
Dans le monde, l’asthme était responsable d’environ 180.000 décès par an en 2015 soit un décès sur 250 sur la planète est attribué à l’asthme [26]. La majorité de ces décès survenait dans les pays à revenus faibles ou intermédiaires. Cette mortalité était en augmentation principalement chez les sujets de plus de 65 ans [56]. En France, le taux de mortalité qui est d’environ, 5,75 pour 100.000 habitants durant les années 70, a augmenté au début des années 80 pour atteindre un pic de 1985 à 1987, correspondant à une surmortalité de 21% pour ces 3 années. En 1990, ce taux a diminué à 4 décès pour 100.000 habitants [49]. En 2015, 2000 décès pour asthme sont survenus en France (64 chez les moins de 45 ans) [26]. En Afrique, nous ne disposons pas de taux globaux. Mais en Afrique du Sud, la mortalité est estimée à 18,5% [55]. Au Sénégal, il n’existe pas de données concernant la population générale; une étude menée à l’HPD montrait, en 2002, une mortalité de 6% parmi 30 cas d’AAG [28].
Impact socio-économiques de l’asthme
Les conséquences économiques de l’asthme sont importantes et peuvent constituer un lourd fardeau pour les personnes atteintes, leurs familles et la société en général. Elle est l’une des maladies les plus coûteuses. Les coûts s’y rapportant peuvent être distingués en couts directs (hospitalisations traitement en salle d’urgences, consultations médicales, frais de laboratoires médicaments et autres thérapeutiques) estimés à 35 à 60% des dépenses, et indirects qui résultent des pertes financières non médicales dues à la maladie : absentéisme scolaire et professionnel, invalidité et décès soit 40 à 65% des dépenses. Les exacerbations sont responsables de 50 à 70% du coût de la prise en charge. Plus l’asthme est sévère et mal contrôlé, plus il engendre des dépenses [23]. Le coût lié à l’asthme sévère représente 80% des dépenses de santé liées à l’asthme [5]. Les coûts psychosociaux sont difficiles à estimer et comprennent l’effet de la maladie sur le parcours scolaire ou la carrière professionnelle du malade ou de ses proches. En France, les coûts liés à l’asthme sont estimés à 1,36 milliards de dollars [55, 4]. En Afrique et au Sénégal, il n’existe pas de données relatives à l’impact socioéconomique de l’asthme.
Epidémiologie analytique
L’asthme constitue dans le monde entier l’une des pathologies chroniques les plus fréquentes. Il représente une cause de morbidité importante dans les pays développés en raison de sa prévalence élevée qui a tendance à augmenter depuis ces dernières décennies, et une préoccupation majeure dans les pays en voie de développement pour des raisons économiques et humanitaires. La fréquence de l’asthme varie considérablement selon les pays et il est difficile de déterminer avec précision le nombre d’asthmatiques dans le monde entier. Le GINA (Global Initiative for Asthma) et l’OMS estiment que l’asthme atteint environ 300 millions de personnes dans le monde, que sa fréquence augmente régulièrement depuis 40 ans et que sa mortalité reste inquiétante, avec plus de 180.000 morts par an dans le monde . Avec 15 millions d’années de vie compromises annuellement par la maladie, selon l’estimation de l’OMS, la charge de la maladie représente à l’échelle mondiale 1% de la charge totale induite par toutes les maladies (WHO/NHLBI workshop report, 2009).
Répartition selon l’âge :
L’asthme est une maladie qui touche tous les âges mais surtout les sujets jeunes. Trois quarts des asthmatiques ont leur première crise d’asthme avant l’âge de 20 ans. Un second pic d’apparition se situe aux environs de la cinquantaine : ce sont les asthmes dits tardifs, en général non allergiques [4].
Répartition selon le sexe :
Le rapport garçon/fille varie de 1,5 à 3,3 avant la puberté, il devient légèrement inférieur à 1 à l’âge adulte. Ainsi, pendant et après la puberté, il y a plus de femmes asthmatiques que d’hommes. Trois quarts des sujets ont eu leur première crise avant l’âge de 20 ans. Un second pic d’apparition de la maladie se situe aux environs de la cinquantaine: ce sont les asthmes dits tardifs, en général (mais pas toujours) non allergiques. Trente à 40% des asthmes de l’enfant deviennent asymptomatiques au passage à l’âge adulte. Les facteurs prédisant la persistance de l’asthme sont la sévérité, le début précoce et le caractère allergique de l’asthme d’une part, le début précoce de la puberté et le surpoids d’autre part. A titre d’exemple, la prévalence de l’asthme chez les enfants des États-Unis est passée de 3,6% en 1980 à 5,8% en 2003. L’asthme est la troisième cause d’hospitalisation chez les personnes de moins de 18 ans aux États-Unis, dépassé seulement par la pneumonie et les accidentés [36].
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ASTHME
La physiopathologie est complexe et s’articule autour de trois phénomènes intriques que sont l’inflammation bronchique, l’hyperréactivité bronchique, le tout contrôle par le système nerveux autonome (SNA). Il existe des interactions complexes entre les cellules de la paroi bronchique, les cellules immunocompétentes, les cellules de l’infiltrat inflammatoire et le (SNA). Ces interactions sont sous la dépendance logique de cytokines et de médiateurs.
➤ L’inflammation bronchique :
Les mécanismes de l’inflammation bronchique sont encore mal élucidés et les théories sont multiples : inflammation allergique, inflammation neurogène, anomalie de la présentation antigénique ou encore inflammation mastocytaire et/ou éosinophilie et/ou lymphocytaire [51]. La réaction inflammatoire inclut une étape d’initiation sous la dépendance de la cellule dendritique, une étape effectrice avec la libération de multiples médiateurs par les cellules inflammatoires (mastocytes, polynucléaires neutrophiles, polynucléaires éosinophiles, macrophages, lymphocytes), et une phase de réparation aboutissant au remodelage des voies aériennes [19]. Morphologiquement, les voies aériennes de l’asthmatique sont anormales ; les lésions histologiques sont d’autant plus nettes que l’on considère les couches les plus proches de la lumière [41]. L’épithélium est la tunique la plus lésée avec des anomalies focales de type inflammatoires, à la fois lésionnelles (oedème, infiltrat éosinophilique et lymphocytaire, desquamation épithéliale) et reconstructives (hyperplasie cellulaire caliciforme, hypertrophie-hyperplasie glandulaire et musculaire lisse, fibrose sous épithéliale, hyperplasie et activation myofibroblastique). Il faut savoir qu’aucune de ces lésions n’est spécifique mais leur association est évocatrice [44,40]. L’évolution chronique de ces lésions aboutit au remodelage bronchique.
➤ Hyperréactivité bronchique(HRB) :
L’hyperréactivité bronchique non spécifique (HRB), que certains appellent hyperexcitabilité bronchique non spécifique, se définit comme une réaction bronchique exagérée, à type de broncho constriction, chez certains individus lors d’exposition à des stimuli naturels ou à des agents agonistes de l’acétylcholine comme l’histamine. Son mécanisme fait intervenir une hypertrophie des couches musculaires lisses, associée à une activation du système nerveux autonome. Elle est augmentée lorsqu’il existe des facteurs aggravants de l’asthme et lors d’exposition à des doses massives d’allergènes. Apres inhalation d’un allergène (15mn), survient une réaction bronchique sous forme de bronchospasme. Son mécanisme est IgE dépendant. Elle aboutit à une hypertrophie du muscle bronchique. Elle entraine également une activation du SNA qui, par un réflexe d’axone, entraine hypersécrétion de mucus. Elle peut être prévenue par les broncho dilatateurs et les cromones. Au bout de 4 à 6 heures, survient une majoration de l’hyperexcitabilité bronchique liée au recrutement de cellules inflammatoires dans la bronche. Elle n’est pas prévenue par les broncho dilatateurs mais est contrôlée par les corticoïdes.
➤ Système nerveux autonome et neuromédiateurs :
Le système nerveux autonome est responsable de l’obstruction bronchique réversible dans l’asthme. Il est constitué par :
o le système nerveux parasympathique dont le médiateur est l’acétylcholine qui est broncho-constricteur ;
o le système nerveux sympathique broncho-dilatateur en agissant sur les récepteurs β2 par le biais de la noradrénaline ;
o le système non adrénergique et non cholinergique (NANC) qui est broncho constricteur par le biais de la substance P, des neurokinines, CGRP ou broncho dilatateur par l’intermédiaire de la VIP et du monoxyde d’azote (NO) [5].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Généralités sur l’asthme et son traitement
I.DEFINITION
II .Données épidémiologiques de l’asthme
1. Epidémiologie de l’asthme
1.1 Prévalence
1.2. Mortalité
1.3 Impact socio-économiques de l’asthme
2. Epidémiologie analytique
2.1 Répartition selon l’âge
2.2 Répartition selon le sexe
III. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ASTHME
IV. DIAGNOSTIC DE L’ASTHME
1. Diagnostic positif
1.1 Crise d’asthme typique de l’adulte
1.2 Formes cliniques
1.2.1. Formes symptomatiques
1.2.2. Formes selon le terrain
1.2.3. Autres formes d’asthme
1.3. Bilan complémentaire en inter crise
13.1. Radiographie du thorax
1.3.2. Radiographie des sinus, panoramique dentaire
1.3.3. Numération Formule Sanguine
1.3.4. Recherche de reflux gastro oesophagien (RGO)
1.3.5. Explorations Fonctionnelles Respiratoires (EFR)
1.3.6. Bilan immuno-allergologique
1.3.7. Mesure du NO expiré (Fe NO)
1.4. Classification de l’asthme GINA
2. Diagnostic différentiel
2.1. Crise d’asthme
2.2. Asthme à dyspnée continue
3 .Diagnostic étiologique de l’asthme
V TRAITEMENT DE L’ASTHME
1. Bases du traitement
2. Objectifs du traitement
3 .Les moyens
3.1 Les médicaments de l’asthme
3.1.1 Les bronchodilatateurs
3.1.2 Anti-inflammatoires bronchiques
3.1.3 Traitements anti allergiques
3.1.3 Autres traitement
3.1.4. Médicaments à proscrire
3.1.5. Traitement non médicamenteux
4. Indications, Surveillance, Résultats et Pronostic
4.1 LE TRAITEMENT DE FOND EN PRATIQUE CHEZ L’ADULTE
4.1.1 Les grands principes
4.1.2 Mise en route du traitement de fond
4.1.3 Adaptation du traitement de fond
4.4 Évolution de la maladie asthmatique
4.5 Complications chroniques de l’asthme
5. EDUCATION THERAPEUTIQUE DANS L’ASTHME
5.1 Les entretiens pharmaceutiques
5.1.1Définition
5.1.2 L’entretient du patient asthmatique
6. SUIVI DU TRAITEMENT DE L’ASTHME
6.1 Stratégie thérapeutique
6.2 Contrôle de l’asthme
6.3 Le test de contrôle de l’asthme (ACT)
6.4 Le niveau de contrôle de l’asthme
6.5 Adaptation de la stratégie thérapeutique lors du suivi
6.6 Suivi de la tolérance des traitements
6.7 Suivi de l’observance des traitements
6.8 Calendrier de suivi
6.9 L’éducation à l’utilisation des dispositifs d¹inhalation
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
METHODOLOGIE ET MATERIELS
1. CONTEXTE
2. TYPE, DUREE ET CADRE D’ETUDE
3. ECHANTILLONNAGE
4. METHODE
5. ASPECT ETHIQUE
6. RESULTATS
6.1 Définition de l’asthme
6.2 Les facteurs déclenchant la crise
6.3 Connaissance de certaines professions à risque de l’asthme
6.4 Manifestations de la crise de l’asthme
6.5 Les signes de gravité de l’asthme
6.6 Les classes thérapeutiques de l’asthme
6.7 LE TRAITEMENT D’URGENCE DE L’ASTHME
6.8 L’ORIENTATION DES PATIENTS ASTHMATIQUES en cas de crise
6.9 Médicaments à déconseiller aux asthmatiques
6.10 Les systèmes d’inhalation
6.11 L’utilisation des sprays
6.12 Le traitement de fond de l’asthme
6.13 Le traitement de fond de l’asthme à suivre
7. DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
