Generalites sur la tuberculose neuromeningee

La tuberculose, infection due à Mycobacterium tuberculosis, reste un sujet d’actualité dans le monde. Elle constitue un problème de santé publique majeur dans les pays en voie de développement. En 2012, 182 états et 204 pays, comptabilisant collectivement plus de 99 % des cas de tuberculose dans le monde, ont fourni des données à l’OMS (Organisation Mondiale de la Santé). Les nouvelles données recueillies confirment que malgré la baisse continue du nombre de personnes malades de la tuberculose, le fardeau que représente la tuberculose à l’échelle mondiale reste énorme. En 2011, le nombre de nouveaux cas de tuberculose était estimé à 8,7 millions, et ceux des personnes décédées de cette maladie à 1,4 millions .

GENERALITES SUR LA TUBERCULOSE NEURO-MENINGEE 

DEFINITION

La tuberculose est une maladie infectieuse transmissible et non immunisante. Elle est provoquée par une mycobactérie du complexe tuberculosis correspondant à différents germes et principalement le Mycobacterium tuberculosis ou bacille de Koch. Elle peut revêtir différentes formes selon la localisation du foyer infectieux. Les formes les plus létales sont les formes diffuses (miliaires et méningées). La tuberculose neuro-méningée est une infection du parenchyme cérébral, des méninges et du liquide céphalo-rachidien secondaire au Mycobacterium tuberculosis. Malgré le traitement antituberculeux, le pronostic reste sombre avec près de la moitié des cas évoluant vers le décès ou des séquelles graves. Le pronostic est encore plus sombre en cas de séropositivité pour le Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH).

PHYSIOPATHOLOGIE

Le liquide céphalo-rachidien, les méninges et le parenchyme cérébral sont normalement stériles. Leur contamination se fait essentiellement par voie hématogène à partir d’une porte d’entrée oto-rhino-laryngologique, ou au cours d’une septicémie à partir d’une porte d’entrée située à distance. Il peut y avoir une contamination directe à partir d’une infection oto-rhino-laryngologique : otite, mastoïdite, sinusite, ou à partir d’une brèche méningée dans le cas d’un traumatisme de la base du crâne. Concernant les méningites, les microorganismes se multiplient dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) et entraînent une inflammation avec afflux de leucocytes, à prédominance de polynucléaires en cas de multiplication bactérienne banale et lymphocytaire en cas de méningite tuberculeuse.

DIAGNOSTIC

DIAGNOSTIC POSITIF

Signes cliniques

Le mode d’installation de la tuberculose neuro-méningée peut être rapide ou progressif. L’installation rapide a lieu, le plus souvent, chez les jeunes enfants qui peuvent avoir des manifestations cliniques seulement quelques jours avant le début d’hydrocéphalie et d’œdème cérébrale. Selon la définition du «British Medical Research Center» l’évolution clinique de la méningite peut être schématiquement présentée en trois stades. Le stade I correspond à l’absence de troubles de conscience et de signe focal; le stade II à une obnubilation ou un déficit focal peu important (nerf crânien ou hémiparésie) et le stade III à un coma, ou un déficit focal massif (hémi ou paraplégie), ou des crises convulsives ou des mouvements involontaires extrapyramidaux (2,8). L’anamnèse est une étape très importante au diagnostic. Elle recherche plusieurs éléments en particulier la notion de vaccination par le BCG et l’existence d’antécédents tuberculeux ou de contage tuberculeux récent ou de toux chronique dans l’entourage.

Phase prodromique : stade I
Le plus souvent, l’installation est progressive sur plusieurs semaines. Elle est caractérisée essentiellement par des troubles du comportement, une irritabilité et une anorexie. L’enfant âgé généralement de 6 mois à 3 ans, devient soit irritable soit apathique. Il ne manifeste plus d’intérêt pour l’entourage avec alternance de ces deux états. La fièvre qui s’y associe est souvent modérée, irrégulière avec ou sans altération de l’état général. Elle peut être la première manifestation clinique de la tuberculose précédant de quelques semaines les premiers signes de méningite. Ce qui explique l’intérêt d’une ponction lombaire devant une fièvre prolongée. Les céphalées sont souvent de type variable. A ce stade, l’examen clinique est souvent strictement normal ou ne montre que des signes discrets.

Phase d’état : stade II et III
Elle s’installe au bout de deux à quelques semaines. A ce stade apparaissent les signes généraux, les signes méningés qui sont francs avec des signes basilaires.

Signes généraux 

Fièvre
La fièvre est présente à quelques rares exceptions. Elle est souvent modérée, avec une température oscillant autour de 38°C. Cependant, elle peut quelquefois être supérieure à 39°C, comme elle peut manquer. Dans les formes graves, les lésions bulbaires peuvent être la cause de grand dérèglement thermique .

Altération de l’état général
La fatigue et la perte de poids sont fréquentes. La dénutrition est un facteur favorisant important dans les pays de forte endémie. La bonne conservation de l’état général est possible et, en aucun cas, ne doit faire exclure l’éventualité d’une tuberculose .

La paralysie des nerfs crâniens 

Elles évoquent une méningite de la base. Il s’agit principalement d’une paralysie oculomotrice, celle de la troisième paire étant la plus significative que celle de la sixième paire, conséquences possibles d’un œdème cérébral. L’inégalité pupillaire avec modification des réactions à la lumière et la survenue brutale d’une ophtalmoplégie douloureuse ont été signalées. La paralysie du nerf facial est possible .

Les convulsions
Elles peuvent être la première manifestation de la maladie. Survenant au cours de l’évolution, elles font rechercher une hyponatrémie, une hypoxie, un œdème cérébral. Les épilepsies focales peuvent correspondre à une lésion ischémique ou à un tuberculome cortical ou sous-cortical. Devant un trouble de conscience mal expliqué, il est prudent de faire un électroencéphalogramme à la recherche d’un état de mal épileptique infra-clinique .

Les déficits neurologiques
Ils se constituent très rapidement et sont parfois révélateurs de la maladie. Il peut s’agir d’une monoplégie correspondant à un ramollissement superficiel ou d’une hémiplégie massive consécutive à une ischémie profonde et étendue, ou d’une aphasie. Le déficit moteur peut être en rapport avec des tuberculomes associés à la méningite .

Le trouble de la conscience 

Tous les degrés existent entre la simple obnubilation et le coma profond. Un coma d’emblée est possible. Au cours de l’évolution, l’altération de la conscience peut être la conséquence d’un trouble respiratoire ou métabolique (hyponatrémie), d’une hypertension intracrânienne par hydrocéphalie ou d’un nouvel accident ischémique et, voire de ce que Dastur a appelé l’encéphalopathie tuberculeuse responsable de larges plages de démyélinisation visualisées par imagerie par résonance magnétique .

Les signes chez le nourrisson
La tuberculose s’individualise par son mode de contamination et par sa sémiologie. L’hypotonie remplace le plus souvent la raideur méningée. Le diagnostic doit être suspecté sur une somnolence inhabituelle de l’enfant, un plafonnement intermittent du regard et, à l’examen assis, en dehors des cris, une tension ou un bombement franc de la fontanelle .

Intradermo réaction à la tuberculine 

Elle a une valeur d’orientation. La lecture de la réaction cutanée se fait entre la 48ème et la 72ème heure suivant l’injection. Seul le diamètre de l’induration palpable doit être mesuré. L’interprétation de l’IDR est guidée par la définition de « seuils », qui n’ont malheureusement pas de valeur absolue:
➜Un test dont le diamètre est inférieur à 5mm est considéré comme négatif.
➜Une infection tuberculeuse se traduit, en règle, par :
– un diamètre supérieur à 10mm s’il n’y a pas eu de vaccination antérieure par le BCG
– ou un diamètre supérieur à 15mm si le sujet est vacciné par BCG
– ou une augmentation du diamètre de l’induration de 10 mm ou plus par rapport à une IDR datant de moins de 2 ans objectivant un « virage » tuberculinique.
– ou un diamètre entre 5 et 9 mm qui peut également correspondre à une infection tuberculeuse, notamment chez des patients immunodéprimés, ou après un contage récent.

Un certain nombre de facteurs liés soit à la technique soit à l’enfant lui-même peuvent être responsables de faux négatifs, ou de faux positifs de la réaction .

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LA TUBERCULOSE NEUROMENINGEE
1. DEFINITION
2. PHYSIOPATHOLOGIE
3. DIAGNOSTIC
3.1. DIAGNOSTIC POSITIF
3.1.1. Signes cliniques
3.1.1.1. Phase prodromique : stade I
3.1.1.2. Phase d’état : stade II et III
3.1.1.2.1. Signes généraux
3.1.1.2.2. Signes neuro-méningés
3.1.1.3. Intradermo-réaction à la tuberculine (IDR)
3.1.2. Les signes paracliniques
3.1.2.1. Les signes biologiques
3.1.2.1.1. Étude du LCR
3.1.2.1.2. Ionogramme sanguin
3.1.2.2. Les signes radiologiques
3.1.2.2.1. Tomodensitométrie cérébrale
3.1.2.2.2. Imagerie par résonance magnétique
3.1.2.2.3. Angiographie et angio-IRM
3.1.2.3. La recherche d’une autre localisation
3.1.3. Score pédiatrique pour le diagnostic de la tuberculose
3.2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
3.2.1. Méningites infectieuses
3.2.2. Autres
4. EVOLUTION
4.1. Evolution simple
4.2. Complications et séquelles
4.3. Pronostic
5. TRAITEMENT
5.1. TRAITEMENT CURATIF
5.1.1. Objectifs
5.1.2. Les moyens
5.2. TRAITEMENTS ADJUVANTS
5.2.1. Traitements symptomatiques
5.2.2. Traitements chirurgicaux
5.3. PROPHYLAXIE : la vaccination par le BCG
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
PATIENTS ET METHODES
1. CADRE DE L’ETUDE
2. PERIODE DE L’ETUDE
3. POPULATION ETUDIEE
4. METHODE D’ETUDE
4.1. Type d’étude
4.2. Recueil de données et paramètres analysés
4.2.1. Aspects épidémiologiques
4.2.2. Aspects cliniques
4.2.3. Aspects paracliniques
4.2.4. Aspects évolutifs
4.3. Analyse des données
RESULTATS
1. Aspects épidémiologiques
1.1. Fréquence générale
1.2. Age
1.3. Sexe
1.4. Le rang dans la fratrie
1.5. Le niveau socio-économique
1.6. L’antécédent de prématurité
1.7. La présence de tousseur chronique dans l’entourage
1.8. Contage tuberculeux
1.9. Autres pathologies associées
2. Aspects cliniques
2.1. Les motifs d’entrée
2.2. Le stade de la maladie à l’entrée
2.3. L’état nutritionnel
2.4. La réponse au test à la tuberculine
2.5. Les signes cliniques durant l’hospitalisation
3. Aspects paracliniques
3.1. Hémogramme
3.2. Recherche d’autres localisations
4. Evolution
4.1. Evolution favorable
4.2. Evolution défavorable
4.3. Mode de sortie de l’hôpital
4.4. Récapitulatif du devenir des patients
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION ET SUGGESTIONS
DISCUSSION
1. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
1.1. Fréquence générale
1.2. Facteurs prédisposants
1.2.1. Age
1.2.2. Sexe
1.2.3. Rang dans la fratrie
1.2.4. Niveau socio-économique
1.2.5. Notion de prématurité
1.1.2.6. Notion de contage tuberculeux et /ou la présence de tousseur chronique dans l’entourage
1.1.2.7. Présence de pathologies associées
2. ASPECTS CLINIQUES
2.1. Motifs d’hospitalisation
2.2. Etat de nutrition, notion de régime hypocalorique, hypoprotidique
2.3. Stade de la maladie à l’entrée
2.4. Signes cliniques durant l’hospitalisation
2.4.1. Fièvre
2.4.2. Syndrome d’imprégnation
2.4.3. Trouble de la conscience
2.4.4. Crise convulsive
2.4.5. Syndrome méningé
2.4.6. Signes de localisation
2.5. Test cutané à la tuberculine
3. ASPECTS PARACLINIQUES
3.1. NFS
3.2 Recherche d’autres localisations
4. ASPECTS EVOLUTIFS ET PRONOSTICS
5. LIMITES DE L’ETUDE
SUGGESTIONS
CONCLUSION

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