GENERALITES SUR LA TUBERCULOSE BOVINE

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Caractères morphologiques et affinité tinctoriale des bacilles tuberculeux

Les bacilles tuberculeux sont des bactéries immobiles, non capsulées, non sporulées. Ils sont difficilement colorables par le Gram tout en étant des grams positifs et apparaissent, fins rectilignes ou légèrement incurvés et leur taille variable entre 2 et 5 microns de long sur 0,2 à 0,5 microns de large.
Dans la structure de leur paroi, en plus du peptidoglycane, (structure de base de toute bactérie), des glycolipides (cire D, cord factor, mycosines) et les protéines supports de l’activité tuberculinique, il y a une présence abondante de lipides spéciaux les acides mycoliques. Ces derniers représentent 20% du poids sec des bacilles et leur confèrent un caractère tinctorial particulier : l’acido-alcoolo-résistance qui est la résistance des bacilles à la décoloration par les acides forts et par l’alcool. Par conséquent, cette acido-alcoolo résistance est utilisée dans la recherche des bacilles tuberculeux à travers la coloration de Ziehl-Neelsen à chaud : les bacilles y apparaissent rouge vifs sur fond bleu et colorés de façon homogène.
Les bacilles tuberculeux possèdent, en outre, des caractères culturaux et biochimiques qui leur sont propres.

Caractères culturaux et biochimiques des bacilles tuberculeux

Caractères culturaux

Les bacilles tuberculeux sont des germes très exigeants tout comme beaucoup d’autres mycobactéries. De ce fait ils sont incapables d’assurer leur croissance sur les milieux bactériologiques usuels et nécessitent donc l’emploi de milieux spéciaux. Malgré cette exigence, les cultures se développent lentement (10jours à 3mois) selon le type de bacille tuberculeux comparé à certaines mycobactéries dites à croissance rapide car formant des colonies bien visibles en moins de 7jours en primo culture. La croissance se fait généralement en aérobiose, le pH optimal est de 6,7 à 6,8 et les températures varient entre 30 et 41 ° C selon le germe avec un optimum de 35- 37°C (BOURDON et coll., 1975).
Les bacilles tuberculeux se développent lentement. Il faut, avant toute mise en culture, procéder à la décontamination des prélèvements d’organe ou de tissu suspects de tuberculose afin de les débarrasser de toutes autres bactéries contaminantes. Ainsi, les prélèvements sont traités au préalable avec des agents chimiques (soude, détergents…) auxquels les bactéries habituelles sont plus sensibles que les bacilles tuberculeux (Annexe I).
Plusieurs milieux de culture ont été proposés pour la recherche des mycobactéries (DAO, 2005).

Milieux de culture

Milieux de croissance usuels :

Milieux gélosés

9 A l’œuf
Les milieux de croissance usuels à l’œuf, obtenus par coagulation à +85° pendant 45 minutes et très utilisés pour l’isolement des mycobactéries, sont opaques et contiennent du vert de malachite à 0,025% pour inhiber la croissance des germes contaminants.
– LÖWENSTEIN-JENSEN : Le milieu de Lowenstein Jensen est un milieu solide, synthétique de base composé de sels minéraux, d’œufs frais, d’asparagine et de glycérine. Il est très utilisé et généralement en primo-culture (Annexe II). L’adjonction du pyruvate dans ce milieu, permet d’identifier le complexe tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium avium).
– Milieu de COLETSOS : Le milieu de Coletsos est un milieu solide qui en plus des œufs, contient du glycérol, du pyruvate et dans certains cas de l’osséine exsudée. Ce milieu favorise l’isolement de Mycobacterium bovis et ses colonies sont d’apparitions précoces, plus abondantes et plus développées.
Les milieux à l’œuf présentent les avantages suivants : sensibilité, spécificité, prix de revient bas. Mais ils ont aussi des inconvénients qui sont : une qualité variable, une conservation de courte durée (1 à 3 mois au frais), et une opacité.
9 Semi-synthétiques
– MIDDLEBROOK et COHN
Les milieux gélosés de Middlebrook et Cohn, semi synthétiques, solides et de degré d’enrichissement différent, sont constitués de sels minéraux, de glucose, d’albumine bovine, d’acides aminés, de pyruvate et de catalase.

Milieux liquides

– Milieu de SAUTON
Le milieu synthétique de Sauton est constitué de sels minéraux, d’asparagine et de glycérine.
– Milieu de YOUMANS
En plus des constituants du milieu de SAUTON, le milieu de Youmans renferme 10% de sérum de bœuf d’où son appellation de milieu de YOUMANS au sérum de bœuf.
– Milieu de DUBOS au TWEEN
Le milieu de Dubos au Tween est le plus complexe des milieux et est utilisé pour l’obtention de suspension homogène de mycobactéries pour la fabrication de la tuberculine de KOCH.

Aspects des cultures

L’aspect des cultures et leur délai d’apparition orientent dans l’identification des bacilles tuberculeux.

Mycobactéries usuelles

9 Sur milieu solide
L’aspect des colonies est sensiblement différent selon le type de bacille. De ce fait, leur différenciation peut être faite suivant leur forme, leur taille et leur pigmentation sur milieu de Lôwenstein-Jensen.
• Suivant la forme
Les colonies peuvent avoir une forme :
– « R » (Rough ou rugueux) à relief tourmenté en chou fleur .C’est le cas Mycobacterium tuberculosis.
– « S » (Smooth ou lisse) :c’est le cas de Mycobacterium bovis et Mycobacterium avium.
• Suivant la taille
– eugoniques : grandes colonies à apparition rapide (Mycobacterium avium ; Mycobacterium tuberculosis),
– dysgoniques : petites colonies à apparition lente (Mycobacterium bovis).
• Suivant la pigmentation
Les colonies sont non pigmentées pour Mycobacterium bovis, Mycobacterium tuberculosis et Mycobacterium avium.
9 Sur milieu liquide
Les bacilles tuberculeux forment généralement un voile en surface.

Mycobactéries atypiques

Les mycobactéries atypiques présentent des caractéristiques très variables mais retenons qu’elles ont une croissance rapide (moins de 7j), des colonies lisses, pigmentées se développant mieux sur milieu de Löwenstein –Jensen et cultivent pour la plupart à 22° C. Quatre groupes de mycobactéries atypiques ont pu être distingués à partir de leurs conditions et l’aspect de leurs cultures (CASTETS et coll., 1972) :
– Groupe I : mycobactéries photochromogènes, à croissance lente et dont les colonies non pigmentées à l’obscurité se pigmentent après une courte exposition
à la lumière. Les mycobactéries de ce groupe ne sont jamais commensales chez l’homme donc, leur présence dans un produit pathologique d’origine humaine est donc anormale. C’est le cas de Mycobacterium Kansasii qui présente des colonies S ou R en 8 à 10 jours (BOURDON et coll., 1975).
– Groupe II : mycobactéries scotochromogènes, à croissance lente et dont les colonies se pigmentent spontanément à l’obscurité. Ce groupe renferme un certain nombre de variétés réellement pathogènes pour l’homme et l’animal. C’est l’exemple de Mycobacterium aquae qui donne des colonies de types S à 30° avec une pigmentation rouge ou jaune. (BOURDON et coll., 1975).
– Groupe III : mycobactéries non photochromogènes dont les colonies, à croissance lente, ne se pigmentent habituellement ni à la lumière ni à l’obscurité. On y retrouve Mycobacterium avium qui est leur chef de file avec des colonies S eugoniques, souvent pigmentées en 8 à 12 jours à une température de 40° le plus souvent (BOURDON et coll., 1975).
– Groupe IV : mycobactéries à croissance rapide, les colonies se développent en 3 à 4 jours. Mycobacterium fortuitum en fait partie avec des colonies apigmentées qui se développent en quelques jours à température ordinaire et ont une teinte verdâtre (BOURDON et coll., 1975).
Malheureusement, cette classification simple reposant sur les caractères de pigmentation est très relative car une même espèce de mycobactéries peut présenter des souches ou variétés pigmentées ou non.

Caractères biochimiques

Des caractères biochimiques peuvent permettre de différencier les bacilles tuberculeux des autres mycobactéries mais aussi de faire la distinction entre elles. Ainsi, Mycobacterium bovis et Mycobacterium tuberculosis possèdent normalement une peroxydase et une catalase ; cependant, s’ils deviennent résistants à l’isoniazide (I.N.H.) ils perdent ces deux enzymes. Mycobacterium tuberculosis possède aussi une nicotinamidase qui n’est pas retrouvée chez Mycobacterium bovis.
Seul Mycobacterium tuberculosis produit de l’acide nicotinique d’où l’utilisation du test à la niacine pour son identification. De même Mycobacterium tuberculosis possède une nitrate réductase qui réduit les nitrates en nitrites. Précisons que la glycérine à 2%, dans un milieu de culture, inhibe la croissance de Mycobacterium bovis alors que le pyruvate à des concentrations de 0,3 à 0 ,5 % stimule cette croissance. Quant aux mycobactéries atypiques, elles ont en commun des caractères biochimiques tels que la présence d’une catalase résistante à 75°C pendant 15mn, l’absence de peroxydase, la fréquence de la nitrate-réductase et le test à la niacine négatif entre autres caractères (BOURDON et coll., 1975).
Le tableau V résume les caractères distinctifs des principaux bacilles tuberculeux.

POUVOIR ANTIGENE

Le pouvoir antigène s’exprime in vivo par la formation d’anticorps précipitants, agglutinants, fixant le complément. Dans la constitution antigénique de Mycobacterium tuberculosis et de Mycobacterium bovis on distingue :
– Les antigènes lipidiques ; les constituants les plus utilisés de nos jours sont les phosphatides d’Anderson, des sels d’acides inosito-glycerophosphoriques liés à des acides gras. Ils peuvent être utilisés lors de réactions sérologiques par exemple dans le test de Takahashy (une épreuve d’agglutination passive avec un antigène phosphatidique tuberculeux méthylé avec comme support inerte une suspension de kaolin). Ces phosphatides d’Anderson ont été utilisés jadis dans un but diagnostique pour pratiquer des réactions de déviation du complément (BOURDON et coll., 1975). En dehors des phosphatides d’Anderson, les acides mycoliques constituent un antigène lipidique très important car responsables de l’acido-alcoolo-résistance des bacilles tuberculeux.
– Les antigènes polysaccharidiques : ce sont des haptènes de spécificité large, mis en évidence par des réactions de précipitation. Ils servent à la recherche d’anticorps tuberculeux.
– Les antigènes protéiques : les tuberculines représentent les protéines des bacilles tuberculeux. Elles sont peu antigéniques mais utilisées pour la mise en évidence de l’allergie tuberculeuse. La tuberculine se définit comme étant une substance extraite d’une culture de bacille tuberculeux capable de révéler l’état d’hypersensibilité retardée (H.S.R.) d’un organisme infecté et ce, à des doses inopérables sur des sujets sains et incapables de les sensibiliser (ce sont des allergo-haptènes).
Il existe une communauté antigénique entre les différents bacilles tuberculeux pathogènes et les autres mycobactéries. En effet, Mycobacterium avium possède 80% d’antigènes en commun avec Mycobacterium bovis et Mycobacterium tuberculosis ; les autres mycobactéries sont plus proches de Mycobacterium avium mais peuvent avoir jusqu’à 40% d’antigènes en commun avec Mycobacterium bovis ou Mycobacterium tuberculosis. Cette communauté antigénique est donc à l’origine des réactions croisées qui peuvent survenir durant le dépistage et par conséquent, fausser les résultats.

POUVOIRS ALLERGENE ET IMMUNOGENE

La pénétration et la multiplication du bacille tuberculeux dans un organisme provoquent un état d’immunité particulier et un état d’hypersensibilité retardée qui est à l’origine d’une allergie tuberculeuse.
Cette hypersensibilité et cette immunité sont étroitement liées de par leur support cellulaire commun. Elles sont toutes deux expliquées dans le phénomène.
9 Le phénomène de Koch
L’inoculation du bacille tuberculeux à un cobaye sain provoque l’apparition au quatorzième jour d’un nodule ulcéreux au point d’inoculation. Ce nodule persiste jusqu’à la mort de l’animal.
Par contre, l’inoculation d’une nouvelle dose de bacille tuberculeux à un cobaye déjà infecté depuis plusieurs semaines, provoque seulement une inflammation et une induration diffuse au point d’injection en 24-48 heures (incubation courte) avec une réactivation des foyers préexistants. Cette réaction est suivie plus tard d’une guérison spontanée et définitive.
En conclusion, le cobaye tuberculeux réagit différemment par rapport au cobaye sain en présentant des réactions focales localisées mais parfois des réactions généralisées avec un raccourcissement de la période d’incubation (24-48 heures au lieu de 14 jours). Ce phénomène traduit l’état d’hypersensibilité appelé allergie tuberculeuse vis-à-vis du bacille tuberculeux tandis que la guérison spontanée et rapide signe l’état de résistance de l’organisme déjà infecté par le bacille : c’est l’immunité anti-tuberculeuse ou immunité de surinfection.
9 L’allergie tuberculeuse
L’allergie tuberculeuse s’installe rapidement et avec une forte intensité lorsque les bacilles inoculés sont très virulents et en nombre élevé. Cette hypersensibilité retardée (H.R.S.), d’apparition variable chez les bovins, a permis d’identifier trois périodes allergiques à savoir :
– la période ante allergique qui correspond à la période séparant la pénétration du bacille dans l’organisme et le moment d’apparition de l’H.S.R. Elle peut varier de 15 jours à 6 mois mais elle peut atteindre aussi deux ans ;
– la période allergique, de courte durée (2 à 4 semaines), peut être mise en évidence durant cette période car son intensité est assez suffisante ;
– la période d’anergie post-tuberculeuse où il n’est plus possible de détecter l’infection par une méthode allergique.
A côté de cette allergie tuberculeuse, nous avons l’immunité anti-tuberculeuse.
9 L’immunité anti-tuberculeuse
Chez le cobaye et le lapin, l’infection par les bacilles vivants induit l’apparition d’une immunité de type cellulaire responsable des phénomènes de résistance. Dans certains cas, il apparaît une réponse humorale très marquée dans le cas d’une injection de bacilles tués ou adjuvés (PEWE, 1992).
L’immunité anti- tuberculeuse est donc exclusivement cellulaire et consiste en une activation de macrophages par les lymphocytes T. C’est une immunité de co-infection car nécessite la présence de bacilles vivants dans l’organisme tout en limitant leur dissémination et en résistant aux infections exogènes. Mais l’atteinte générale et/ou les réinfections massives ou répétées entraînent le dépassement de cette capacité immunitaire favorisant ainsi l’expression de la maladie.
L’infection d’un organisme par un bacille tuberculeux est signalée par l’état d’H.S.R. puis par l’apparition d’anticorps détectés par sérologie. L’expression finale de cette infection est, après un processus pathogénique propre aux bacilles tuberculeux, l’installation d’un état morbide se traduisant par des signes cliniques et lésionnels.

PATHOGENIE

Les conditions de l’infection dépendent de la virulence du bacille, de la réceptivité de l’hôte et des modalités de contamination (dose infectante, répétition des doses) .L’infection se déroule par étapes ou elle peut régresser, se stabiliser ou évoluer, toutes les combinaisons étant possibles suivant le bacille, l’espèce animale atteinte et les conditions de l’infection.
Lorsque toutes les conditions sont réunies, l’infection peut progresser et alors il est possible de distinguer deux étapes dans la tuberculose : étape primaire (primo-infection) et étape secondaire..
9 Stabilisation
Dans le cas d’une stabilisation, les lésions riches en bacilles tuberculeux se rétractent, se calcifient ou s’enkystent du fait de leur nécrose de caséification suite à l’hypersensibilité. Elles peuvent demeurer ainsi pendant toute la vie de l’animal mais hébergent toujours des bacilles tuberculeux. Cet état caractérise la tuberculose infection très fréquente chez les bovins et l’homme et accompagnée d’une immunité antituberculeuse semblable à celle conférée par le B.C.G. Par contre, elle est rare chez les carnivores où le plus souvent la tuberculose est d’emblée évolutive. Cependant, cette stabilisation n’est pas définitive et un réveil infectieux peut se produire et mener à une tuberculose secondaire.
9 Guérison
Elle est marquée par la destruction du bacille tuberculeux suivie de la cicatrisation des lésions et en quelques mois de la disparition de l’allergie tuberculeuse et de l’immunité antituberculeuse. Cette guérison est fréquente chez les bovins infectés par Mycobacterium avium ou Mycobacterium tuberculosis.
9 Généralisation précoce
L’évolution du complexe primaire vers la généralisation intervient lorsque la résistance de l’organisme défaille. Cette généralisation détermine la tuberculose maladie qui peut être :
– soit aigue, précoce caractérisant la tuberculose miliaire ; les germes ayant disséminé par voie lymphatique et /ou hématogène. Les lésions sont au même stade évolutif. Dans le cas de la tuberculose bovine, les carcasses à ce stade sont passibles de saisie totale et exclues donc de la consommation ;
– soit précoce ralentie : ici la maladie évolue par vagues successifs et les lésions sont à différents stades évolutifs. Cette généralisation précoce ralentie se réalise lorsque la résistance de l’organisme est partielle. C’est la forme généralement rencontrée chez les autres espèces en plus des bovins où elle peut évoluer ultérieurement vers la tuberculose secondaire.

Tuberculose secondaire

Elle est marquée par l’évolution de proche en proche des formes stabilisées du fait de la prolifération sur place des bacilles tuberculeux. Certaines lésions du fait de leur ramollissement peuvent s’ouvrir dans une voie de drainage naturel donnant ainsi des cavernes ou des ulcères. Ceci caractérise la tuberculose chronique d’organe qui peut conduire à une généralisation aigue tardive lors de l’effondrement des résistances de l’organisme et la dissémination lympho-hématogène des bacilles.
La distinction de ces étapes primaire et secondaire permet de comprendre les différents aspects cliniques et lésionnels de la tuberculose.

SYMPTÔMES ET LESIONS

Symptômes

Les symptômes restent longtemps inaperçus et l’espèce affectée conserve toute l’apparence d’une parfaite santé. Cela signifie que la tuberculose reste à l’état d’infection inapparente pendant des mois voire des années ; ce qui fait dire aux scientifiques que dans la tuberculose, l’infection est de règle et la maladie l’exception. Par conséquent, une suspicion de la maladie à partir des symptômes ne peut être faite qu’après une grave et longue atteinte d’un organe et/ou d’un tissu. Ainsi les symptômes généraux se caractérisent par :
– une altération de l’état général,
– un appétit capricieux,
– une baisse de la sécrétion lactée chez les vaches laitières,
– des poils ternes,
– des oscillations thermiques irrégulières.
Tous ces signes progressent pour entraîner chez l’adulte une chute de poids, de la faiblesse, une anémie et de la cachexie.
A côté de ces symptômes généraux, il y a des symptômes locaux suivant la localisation du bacille tuberculeux. Nous identifions donc différents types de tuberculose pouvant évoluer seuls ou associés. Les tuberculoses pulmonaire, intestinale et mammaire sont les plus fréquentes et les plus graves, ouvertes et contagieuses. D’autres localisations sont possibles : hépatique, splénique, génitale, oculaire, nerveuse et aussi dans les séreuses. Nous ne détaillerons pas ces symptômes en raison de l’absence effective d’intérêt pour la détection de la tuberculose car la fréquence des manifestations cliniques est faible. Par conséquent, la détection repose sur une approche expérimentale (tuberculination) et épidémiologique. Par contre, les lésions observées sur ces organes lors d’une atteinte tuberculeuse sont assez spécifiques.

Lésions

Ce sont des granulomes inflammatoires à aspects anatomiques et histologiques particuliers.
9 Aspects macroscopiques
Les lésions tuberculeuses se présentent sous différentes formes selon la taille et la nature du contenu. Au fur et à mesure que la taille augmente, nous observons successivement des granulomes de la taille d’une épingle, des tubercules de taille variable (miliaire, taille d’un pois, d’une noisette) qui peuvent évoluer en nodules.
Selon la nature du contenu, nous avons des tubercules gris ou translucides (aspect en « goutte de rosée »), caséeux (teinte jaunâtre et consistance de mastic), caséo-calcaires (blanc jaunâtre crissant à la coupe), fibreux (blanc nacré sans caséum) et fibro-caséo-calcaire.
La caséification est très précoce chez les bovins et la calcification est assez fréquente sur les anciennes lésions. En plus de ces tubercules, nous pouvons être en présence d’un ramollissement ou d’une suppuration des lésions couramment nommés infiltrations si la localisation est dans un organe (plus souvent le poumon) et d’épanchements tuberculeux si la localisation est dans les séreuses (plèvre, péritoine, péricarde).Ces deux phénomènes sont liés à un exsudat inflammatoire.
9 Aspects microscopiques
La lésion de base la plus représentative, considérée comme spécifique est le follicule tuberculeux. Celui-ci est formé par un centre nécrotique homogène appelé caséum, d’une première couronne de cellules épithélioïdes associées ou non à des cellules géantes multinuclées, les cellules de Langhans et d’une seconde couronne purement lymphocytaire (MAEDER, 2008).
L’évolution de cette lésion peut se faire dans le sens d’une calcification du caséum avec fibrose périphérique.
La connaissance des symptômes et lésions de la tuberculose sera complétée par l’étude de son épidémiologie.

EPIDEMIOLOGIE DE LA TUBERCULOSE

L’épidémiologie analytique et l’épidémiologie synthétique constituent les deux branches de l’épidémiologie de la tuberculose.

Epidémiologie analytique

L’épidémiologie analytique renseigne sur les sources de bacilles tuberculeux, la réceptivité des animaux et les différents modes de contamination.

Sources de contamination

La contamination peut se faire à partir d’animaux infectés ou de matières virulentes.
9 Animaux infectés
Les bovins infectés sont les principales sources du fait de leur excrétion bacillaire qui est précoce, durable, importante mais irrégulière d’où l’importance du dépistage et l’élimination des bovins infectés. Les autres animaux domestiques (les petits ruminants, la volaille et le porc) et l’homme constituent des sources non moins importantes.
Les animaux sauvages, particulièrement les ruminants sauvages (buffle, blaireau, élan, gnou…) sont des réservoirs dangereux car échappant à tout contrôle et constituent donc de véritables sources de contagion.
9 Matières virulentes
Les muscles, à proximité d’un foyer tuberculeux et la virulence du sang en phase aigue de la maladie, peuvent être très dangereux. Cependant, du fait de la rareté de la forme septicémique, l’isolement des bacilles tuberculeux dans le sang et les muscles lésés est peu fréquent (ALAMBEDJI, 1984). De même, les organes et les ganglions, sièges de foyers tuberculeux, sont très virulents.
Le lait cru et les produits laitiers constituent d’importantes sources de contagion dans la tuberculose de même que la viande mal cuite. L’urine et le sperme des espèces atteintes constituent aussi des sources non négligeables.
Les excrétions, comme la salive, le jetage, les fèces ne sont dangereuses, du point de vue de la contamination, que lors de tuberculoses digestive et pulmonaire.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE SUR L’ELEVAGE BOVIN AU SENEGAL ET LA TUBERCULOSE BOVINE
CHAPITRE I : L’ELEVAGE BOVIN AU SENEGAL
I. PRESENTATION DU SENEGAL
1. Situation
2. Population
3. Relief
4. Climat
II. ELEVAGE AU SENEGAL
1. Cheptel
2. Principales races de bovins exploitées au Sénégal
3. Systèmes d’élevage
4. Principales filières en productions animales en rapport avec la tuberculose bovine
CHAPITRE II : GENERALITES SUR LA TUBERCULOSE BOVINE
I. DEFINITION
II. AGENT ETIOLOGIQUE : les bacilles tuberculeux
1. Classification des bacilles tuberculeux
2. Caractères morphologiques et affinité tinctoriale des bacilles Tuberculeux
3. Caractères culturaux et biochimiques des bacilles tuberculeux
3.1. Caractères culturaux
3.1.1. Milieux de cultures
a. Milieux de croissance usuels
a.1. Milieux gélosés
a.2. Milieux liquides
b. Aspects des cultures
b.1. Mycobactéries usuelles
b.2. Mycobactéries atypiques
3.2. Caractères biochimiques
3.3. Résistance et sensibilité des bacilles tuberculeux
3.3.1. Résistance
3.3.2. Sensibilité
4. Pouvoir pathogène des bacilles tuberculeux
5. Pouvoir antigène
6. Pouvoir allergène et immunogène
III. PATHOGENIE
1. Etape primaire
2. Tuberculose secondaire
IV. SYMPTÔMES ET LESIONS
1. Symptômes
2. Lésions
V. EPIDEMIOLOGIE DE LA TUBERCULOSE
1. Epidémiologie analytique
1.1. Sources de contamination
1.2. Réceptivité
1.3. Modalités de contamination
2. Epidémiologie synthétique
VI. DIAGNOSTIC
1. Diagnostic sur le terrain
1.1. Eléments épidémiologiques
1.2. Eléments cliniques
1.3. Eléments nécropsiques
1.4. Méthode allergique
2. Diagnostic au laboratoire
2.1. Méthode histopathologique
2.2. Méthode bactériologique
2.3. Méthode sérologique
CHAPITRE III : TUBERCULOSES BOVINE ET HUMAINE AU SÉNÉGAL
I. HISTORIQUE
II. SITUATION DES TUBERCULOSES BOVINE ET HUMAINE
1. Tuberculose bovine au Sénégal
2. Tuberculose humaine au Sénégal
3. Mycobactérioses dues à des mycobactéries atypiques au Sénégal
III. IMPORTANCE DE LA TUBERCULOSE BOVINE DANS D’AUTRES PAYS D’AFRIQUE
DEUXIEME PARTIE : IDENTIFICATION BIOCHIMIQUE ET BIOMOLECULAIRE DES BACILLES ACIDO-ALCOOLO-RESISTANTS ISOLES DES PRELEVEMENTS SUSPECTS DE TUBERCULOSE BOVINE AUX ABATTOIRS DE DAKAR
CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODES
I. MATERIEL
1. Lieu de prélèvement
2. Matériel
2.1. Sur le terrain
2.2. Au laboratoire
II. METHODES DE TRAVAIL
1. Sur le terrain
2. Au laboratoire
2.1. Méthode classique : isolement et identification du germe
2.2. Méthode biomoléculaire : la PCR
CHAPITRE II : RESULTATS
I. DU TERRAIN
1. Prévalence des lésions tuberculeuses
2. Fréquence des saisies des animaux abattus
3. Age, race, sexe et origine des animaux saisis
II. DE LABORATOIRE
1. Bactérioscopie sur organe et mise en culture
2. Caractérisation biochimique
3. Caractérisation moléculaire
4. Comparaison des résultats obtenus par la méthode classique d’identification et la méthode biomoléculaire
CHAPITRE III : DISCUSSION ET RECOMMANDATIONS
I. DISCUSSION
1. Matériel et méthodes
1.1. Sur le terrain
1.2. Au laboratoire
2. Résultats
1.1. Du terrain
1.2. De laboratoire
II. RECOMMANDATIONS
1. Aux autorités administratives
2. Aux vétérinaires et techniciens de l’élevage
3. Aux éleveurs
4. Aux consommateurs
5. Aux médecins
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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