Soutenance mémoire
La toxoplasmose, affection parasitaire extrêmement fréquente transmise par les animaux familiers, essentiellement le chat, est dangereuse pour le fœtus [4]. C’est une protozoose cosmopolite fréquente, souvent latente chez l’enfant et l’adulte, mais redoutable chez le fœtus, le nouveau-né et le sujet immunodéprimé [25 ,44]. C’est une maladie systémique causée par le protozoaire Toxoplasma gondii. Ce parasite est capable d’infecter des espèces mammifères diverses. On le trouve fréquemment dans les zones tropicales. Des études sérologiques indiquent que l’incidence d’infection peut varier entre 1 % et 90 % entre les enfants et les adultes respectivement. Les moyens de transmission vers l’homme peuvent être soit par voie orale (nourriture contaminée), soit congénitale. Moins fréquemment, on trouve aussi des cas de transmission d’une personne à une autre, par contact avec des produits sanguins contaminés ou par greffe. Les manifestations cliniques d’une infection de toxoplasme sont généralement une lymphadènopathie et une fièvre auto-limitante. Par contre l’infection chez le malade immino-déficient ou chez la fœtus peuvent avoir des conséquences sévères (encéphalie, pneumonie myocardie). Pour les infections congénitales, l’infection peut se propager vers le système nerveux central du fœtus et parfois conduire à l’avortement [11, 21, 39]. C’est ainsi une maladie parasitaire très fréquente en France où neuf adultes sur dix ont des réactions immunologiques positives ce qui signifie qu’ils ont hébergé le parasite à un moment donné. Elle est due à un protozoaire qui fut découvert en 1908 à Tunis par Charles Nicolle, le grand microbiologiste français dans le foie et la rate d’un petit rongeur du désert. Mais on connaît seulement depuis 1969 le cycle complet du parasite et le rôle primordial joué par le chat dans sa transmission [25,44].
En Afrique, notamment au Sénégal, on dispose de peu de données sur la toxoplasmose qui est généralement considéré comme peu fréquente. C’est pour améliorer le diagnostic de cette affection que depuis l’année 2002, le service de parasitologie de l’HALD a démarré les examens sérologiques de la toxoplasmose.
GENERALITES SUR LA TOXOPLASMOSE
EPIDEMIOLOGIE
Le parasite
Le toxoplasme, Toxoplasma gondii, est une coccidie dont l‘hôte définitif est le chat. Présent chez l’homme et les animaux homéothermes (mammifères, oiseaux), il existe sous trois formes : le tachyzoïte (ou trophozoïte libre), le kyste tissulaire contenant la forme bradyzoïte qui résulte du cycle asexué du parasite et l’oocyste issu du cycle sexué chez le chat.
Les trophozoïtes, d’aspect semi-lunaire, asymétriques, de 5 à 8 µm de long sur 2 à 5µm de large, possèdent un complexe apical et un noyau granuleux. Parasites intracellulaires obligatoires du système histiomonocytaire (endothélium, histiocytes, monocytes, lymphocytes), ils se multiplient dans la cellule-hôte ; les éléments fils remplissent le cytoplasme, repoussent le noyau, font éclater la cellule et vont parasiter de nouvelles cellules hôtes [58] (figure n°3) . Les kystes sont l’aboutissement d’un grand nombre de multiplications lorsque les éléments fils restent accolés et s’entourent d’une membrane propre. Le diamètre en est variable (15 à 100 µm). Ils contiennent de volumineux granules de glycogène. Ils siègent préférentiellement dans les tissus nerveux, musculaires et peuvent vivre très longtemps sans provoquer à leur entour ni réaction inflammatoire, ni perturbation fonctionnelle [18, 44] [figure 4 ].
Le parasite est très répandu dans certaines espèces animales, en particulier le mouton. Le chat et quelques félidés sauvages sont les seuls animaux connus qui permettent dans leur organisme le développement de formes asexuées : gamétocytes puis gamètes, dans les cellules épithéliales du sommet des villosités iléales. Un œuf (oocyste) apparaît dans la lumière du tube digestif du chat et est rejeté dans le milieu extérieur où il se sporule en deux sporocystes en 1 à 2 jours, chacun contenant 4 sporozoïtes. Il devient alors contaminant par voie digestive et le reste, dans le sol, pendant au moins un mois.
La contamination
La contamination humaine reconnaît trois possibilités : ingestion d’oocystes mûrs, avec des aliments souillés par des selles de chat à la faveur de fautes d’hygiène ; ingestion de kystes toxoplasmiques vivants par consommation de viande insuffisamment cuite : c’est le mode de contamination principal et les habitudes alimentaires différentes expliquent probablement la diversité des prévalences de la parasitose selon les régions ; passage de trophozoïtes de la mère au foetus, si la mère s’est infectée au cours de la grossesse, c’est la toxoplasmose congénitale, plus grave que la toxoplasmose acquise.
La répartition géographique
La toxoplasmose est fréquente en France où, à 30 ans, le pourcentage de sujets porteurs d’anticorps spécifiques peut atteindre 80 %. De nombreuses enquêtes sérologiques ont montré le caractère hétérogène de la diffusion de l’infection, selon les populations étudiées. La prévalence des sérologies positives est d’environ 30 % en Amérique du Nord, avec un minimum de 18 % sur la Côte Pacifique, 50 % à Cuba et sur la Côte Atlantique du Brésil, 65 % en Afrique du Nord, 18 % en Afrique Occidentale, 25 % à Singapour, alors qu’elle est de 30 % en Grande-Bretagne, 40 % en Espagne, 70 % à Paris. En Afrique noire, des enquêtes plus précises on montré de grandes variations : la prévalence est plus faible en zone de savane (18 % au Sénégal et en Mauritanie, 22 % au Sud-Soudan et en Ouganda), qu’en zone de forêt (80 % à Abidjan, 85 % au Sud du Nigeria, 68,8 % à Kinshasa). En Afrique orientale et à Madagascar, on trouve des proportions intermédiaires (55 % au Kenya, 54 % à Madagascar).
SYMPTOMATOLOGIE
L’expression, la gravité et la signification de la toxoplasmose varient selon qu’il s’agit de maladie congénitale ou acquise après la naissance.
La Toxoplasmose acquise
La multiplication des trophozoïtes au niveau des cellules du système histiomonocytaire, assure une diffusion à l’ensemble de l’organisme et réalise la période primaire ou phase aigue. L’apparition de défenses immunitaires efficaces limite la progression parasitaire et la cantonne aux tissus nerveux, musculaires et à la rétine : c’est la période secondaire ou phase subaigue. Ensuite s’établit un équilibre entre le titre des anticorps circulants et les parasites à l’état de kystes quiescents : c’est la période tertiaire, toujours muette (figure 4). Les deux premières périodes, elles aussi, sont souvent latentes et la maladie n’est découverte qu’à la faveur d’un dépistage systématique (femmes enceintes, entourage d’un sujet atteint). Leur expression clinique lorsqu’elle existe, est polymorphe, presque toujours bénigne, exceptionnellement grave.
Forme bénigne
L’atteinte ganglionnaire est la plus fréquente. Les adénopathies sont de petite taille, fermes, mobiles, non douloureuses, sans caractère inflammatoire ; elles ne suppurent jamais. Elles siègent préférentiellement au niveau des chaînes cervicales (occipitale, trapézienne), pouvant intéresser divers territoires en plusieurs temps. Les adénopathies médiastinales sont exceptionnelles. Elles persistent inchangées ou augmentent discrètement de volume en plusieurs mois, parfois un an. Elles s’accompagnent dans un quart des cas de signes cliniques mineurs : fébricule, exanthème fugace, myalgies, asthénie surtout.
Dans un tiers des cas, il existe un syndrome mononucléosique sanguin sans hyperleucocytose, avec lymphocytose et cellules mononuclées à cytoplasme hyperbasophile en petit nombre (2 à 8 %). La confusion est possible avec une mononucléose infectieuse mais les perturbations hématologiques y sont plus importantes. La toxoplasmose est une des principales étiologies des syndromes mononucléosiques à réaction de Paul et Bunnell négative. Chez l’adulte jeune, la notion d’adénopathies cervicales chroniques avec asthénie fait craindre une lymphogranulomatose maligne. La ponction ganglionnaire révélant des histiocytes jeunes ou atypiques est rarement démonstrative. L’analyse biopsique de l’architecture ganglionnaire est indispensable. La sérologie spécifique est d’interprétation difficile puisque la maladie de Hodgkin peut favoriser l’éclosion d’une toxoplasmose intercurrente. Les autres manifestations bénignes sont plus rares. Elles correspondent à la phase subaigue de la maladie et manifestent une polarité viscérale. L’atteinte peut être hépatique, sanguine (purpura thrombopénique, anémie hémolytique), myocardique et surtout neurologique réalisant un tableau d’encéphalite, de syndrome cérébelleux ou vestibulaire.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LA TOXOPLASMOSE
I- EPIDEMIOLOGIE
I-1. Le parasite
I-2. Contamination
I-3. Répartition géographique
II- SYMPTOMATOLOGIE
II-1. Toxoplasmose acquise
II-2. Toxoplasmose congénitale
III- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
III-1. Prélèvements
III-2. Techniques
III-3. Résultats et interprétation
IV- TRAITEMENT
V- PROPHYLAXIE
DEUXIEME : PARTIE TRAVAIL PERSONNEL
I- MATERIELS ET METHODES
I-1. Population d’étude
I-2. Matériels
I-3. Méthodes
II- RESULTATS ET COMMENTAIRES
II-1. Données sérologiques selon les taux d’anticorps
II-2. Interprétation des résultats obtenus
III- DISCUSSIONS
CONCLUSION GENERALE
BIBLIOGRAPHIE
