Soutenance mémoire
La supraclusion est l’une des malocclusions les plus courantes et les plus difficiles à traiter avec succès (124). Elle est fréquemment rencontrée chez les patients qui présentent des malocclusions de classe II (42,63). Il s’agit d’une anomalie orthodontique du sens vertical caractérisée par un excès de recouvrement des incisives mandibulaires par les incisives maxillaires. La supraclusion est provoquée par une égression excessive des incisives, une infraclusion des molaires (insuffisance d’éruption) ou une combinaison des deux (45, 102, 120, 128). Dans ces conditions, la rencontre entre les incisives maxillaires et mandibulaires ne se réalise pas à l’endroit voulu. L’étude des facteurs étiologiques de la supraclusion incisive revient donc à rechercher les causes qui ont fait manquer cette rencontre. Ces facteurs sont : les causes héréditaires (schéma facial génétiquement déterminé), squelettiques (décalage sagittal maxillo-mandibulaire trop important), fonctionnelles (interposition linguale latérale entre les arcades) et dentaires (dysharmonie dento dentaire, extractions des dents postérieures…) .
En fonction de sa sévérité, la supraclusion peut entrainer des effets néfastes sur l’esthétique (sourire gingival ou de « cheval »), la croissance normale des structures faciales (frein à la croissance sagittale de la mandibule), les ATM (irradiations douloureuses, bruits articulaires, luxations discales), la santé parodontale (agression parodontale palatine ou gingivale vestibulaire mandibulaire et trauma occlusal) et sur les tissus dentaires (usures, fractures, mobilités). Pour éviter l’apparition de toutes ces anomalies squelettiques et ces pathologies articulaires, parodontales et dentaires, une prise en charge adaptée est nécessaire. La correction de la supraclusion peut être obtenue par divers procédés : l’égression des dents postérieures ,l’ingression des dents antérieures ou la combinaison des deux ; et ce à l’aide de plusieurs moyens thérapeutiques (forces extra-orales, minivis, arc de base, arc avec courbe de Spee inversée à la mandibule et accentuée au maxillaire, activateurs, plan de morsure rétro-incisives, chirurgie orthognatique de Lefort I…) Le choix thérapeutique est basé en partie sur l’étiologie de la supraclusion, la quantité de croissance résiduelle, la dimension verticale et la relation des dents avec les tissus mous adjacents ; avec des résultats assez prévisibles.
Généralités sur la supraclusion incisive
Epidémiologie
La dernière enquête de la « National Health and Nutrition Examination (NHANES III) avait révélé une prévalence de la supraclusion de 16% chez la population américaine (avec un recouvrement supérieur ou égal à 5 mm) (16, 39). La supraclusion est un problème fréquemment rencontré surtout chez les patients qui présentent des malocclusions de classe II (43, 63). Environ 50% des adolescents blancs non hispaniques des Etats unis ont des recouvrements supérieurs à 4 mm et plus de 10% d’entre eux ont un recouvrement de plus de 6 mm (63).
Une étude transversale réalisée à Belo Horizonte par Carvalho sur un échantillon randomisé représentatif de 1069 enfants brésiliens du préscolaire âgés entre 60 et 71 mois a montré que la supraclusion était la malocclusion la plus fréquemment rencontrée (23). Une étude similaire menée dans le même pays à São Paulo et portant sur un groupe de 333 enfants du préscolaire dont 157 garçons et 176 filles âgés de 3 à 6 ans avait montré une prévalence de la supraclusion de 22,5% (110). En Asie au Japon, une évaluation sur un échantillon de 3520 filles recensées entre 1984 et 1986 dans une grande école privée indique une prévalence de la supraclusion de 7,9% à la 7éme année et de 7,6% à la 10éme année d’étude (65). Une autre étude épidémiologique transversale réalisée sur des enfants iraniens de 11 à 14 ans a révélé, sur un total de 502 sujets scolarisés (253 filles et 249 garçons), une augmentation du recouvrement chez 34,5% des cas dont 2,2% présentaient de véritables cas de supraclusion (15). Au Koweït, l’évaluation de la prévalence des malocclusions sur un échantillon de 1299 adolescents dont 674 garçons et 625 filles, ayant une moyenne d’âge de 13,2 +/- 0,4 ans, indique un taux de supraclusion avec morsure palatine de moins de 2% (6). Dans le continent européen, en Allemagne, Tausche et al. ont utilisé l’indice de besoin en traitement orthodontique encore appelé IOTN (Index of Orthodontic Treatment Need) chez les anglo-saxons pour déterminer la prévalence des malocclusions en début de denture mixte. Il ressort de cette étude transversale, menée sur un échantillon de 1975 enfants âgés entre 6 et 8 ans, que 46,2% avaient une supraclusion profonde avec un recouvrement supérieur à 3,5 mm (122). De plus, cette supraclusion était, avec le surplomb excessif, les malocclusions les plus fréquemment rencontrées. Une étude réalisée chez 706 finlandais (319 garçons et 387 filles âgés de 5 à 11 ans) a révélé que la supraclusion était la seconde malocclusion la plus fréquemment rencontrée avec une prévalence de 4 à 22% (85).
L’étude épidémiologique faite aux iles Hvar en Croatie par l’Institut de Recherche Anthropologique sur un échantillon de 224 enfants dont 126 garçons et 98 filles issus de 20,2% de toutes les écoles publiques des iles a montré une prévalence de la supraclusion de 49,1% parmi lesquels 2,7% présentaient une profonde supraclusion.
En Afrique, une étude transversale faite en Tanzanie sur un échantillon de 372 enfants de 3 à 5 ans dont 157 garçons et 215 filles a montré une prévalence de la supraclusion de 21,5% (108). Sur un échantillon plus âgés de tanzaniens répartis en 3 groupes selon l’âge (groupe 1 : de 6 à 9 ans correspondant au début de la denture mixte ; groupe 2 : sujets en fin de denture mixte et âgés de 10 à 14 ans et groupe 3 : sujets âgés de 15 à 18 ans en denture permanente), Mugonzibwa et al. ont trouvé une supraclusion de plus de 5 mm chez 2% des sujets des trois groupes d’enfants (86). Plus près de chez nous au Nigéria, Oluranti et al. avaient effectué une étude rétrospective sur une durée de 5 ans. Il ressort de cette étude que sur 633 patients dont 288 hommes (soit 45,5%) et 345 femmes (soit 54,5%) âgés entre 1 et 50 ans (moyenne d’âge de 12- 17 ans), la prévalence de la supraclusion était de 26,2% (95). Une autre étude réalisée spécifiquement au nord du Nigéria a trouvé une prévalence de 1,6% seulement (31). Cette étude portait sur un échantillon plus important de 1028 enfants dont 544 filles (54,9%) et 484 garçons (47,1%) âgés entre 11 et 18 ans qui n’ont pas bénéficié d’un traitement orthodontique.
Modifications du recouvrement avec l’âge
Plusieurs auteurs ont constaté une variation de la quantité de recouvrement incisif selon l’âge des sujets. Dermaut et al. ont trouvé entre 5 et 6 ans une variation du pourcentage de recouvrement incisif de 36,5 % à 39,2 % (36). De 9 à 12 ans le recouvrement incisif augmente d’habitude, tandis qu’il diminue de 12 ans à l’âge adulte (45). Par suite, le recouvrement reste largement stable, variant entre 37,9 % et 40,7 %, à moins d’être affecté par d’autres facteurs comme l’abrasion ou la perte de dents qui peuvent potentiellement réduire la dimension verticale. D’autres auteurs ont trouvé des résultats similaires. En effet, Bjork avait montré que le recouvrement diminuait au cours de l’adolescence. Bergersen avait aussi trouvé une diminution du recouvrement entre 12 et 18 ans (9). Selon Sinclair et Little, le recouvrement augmente de 0,40 mm entre 8 et 13 ans (période de transition entre la denture mixte et la denture permanente); et diminue de 0,59 mm entre 13 à 20 ans (intervalle durant la maturation des dents définitives) chez des sujets non traités qui présentaient une croissance normale (117). Récemment, Baccetti et al. en 2011 ont mené une étude longitudinale chez 29 sujets non traités qui présentaient une supraclusion incisives (>4,5mm). Ces sujets ont été suivis de 9 ans à 18 ans et il appert de cette étude que la supraclusion a diminuée de 1,3 mm en moyenne entre la première mesure (à 9 ans) et la dernière (à 18 ans). Néanmoins durant la période pré-pubertaire, il a été noté une augmentation significative de la supraclusion, avec une diminution significative lors de la poussée de croissance pubertaire. De la période pré-pubertaire à la période adulte jeune, la supraclusion incisive a diminué chez 83% des sujets et s’est corrigée spontanément chez 62% des cas (3). Les améliorations au niveau du recouvrement étaient en relation avec la quantité de vestibulo-version initiale des incisives (phénomène de compensation dans la morphogenèse des arcades dentaires lors de la mise en place des incisives permanentes) (8, 11, 13). L’amélioration significative de la supraclusion durant la poussée de croissance à l’adolescence dépendait de la quantité de croissance verticale du ramus mandibulaire et de l’éruption des molaires mandibulaires (11). La tendance à l’amélioration de la supraclusion a également été rapportée par plusieurs autres auteurs .
Etiopathologie
La supraclusion est provoquée par une égression excessive des incisives, une infraclusion (insuffisance d’éruption) des molaires ou une combinaison des deux (45, 102, 128). La rencontre entre les incisives maxillaires et mandibulaires ne se réalise pas à l’endroit voulu. L’étude des facteurs étiologiques de la supraclusion incisive revient donc à la recherche des causes qui ont fait manquer cette rencontre. Ces facteurs sont : les causes héréditaires, squelettiques, fonctionnelles et dentaires.
L’hérédité
L’hérédité joue un rôle dans :
• l’établissement du schéma squelettique qui dépend de la croissance enchondrale et des capacités de développement cellulaire intrinsèques qui sont génétiquement déterminées.
• la transmission du comportement neuromusculaire : La génétique détermine les caractéristiques physiologiques du tonus musculaire et positionne également les insertions musculaires. Ainsi, dans les cas des faces courtes, on rencontre fréquemment une musculature élévatrice hypertonique avec des insertions massetérines très antérieures le long du rebord mandibulaire.
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Table des matières
Introduction
I. Définitions
II. Epidémiologie
III. Modifications du recouvrement avec l’âge
IV. Etiopathologie
IV. 1. L’hérédité
IV. 2. Les causes squelettiques
IV. 2. 1. Le sens sagittal
IV. 2. 2. Le sens vertical
IV. 3. Les causes fonctionnelles
IV. 3. 1. L’interposition linguale postérieure
IV. 3. 2. Le comportement neuromusculaire des lèvres
IV. 3. 2. 1. La lèvre supérieure
IV. 3. 2. 2. La lèvre inferieure
IV. 3. 3. Les joues
IV. 3. 4. L’absence de bout à bout incisif
IV. 4. Les causes dentaires
IV. 4. 1. Causes morphologiques
IV. 4. 2. Les anomalies de nombre
V. Séméiologie
V. 1. Signes cliniques
V. 1. 1. Examen exobuccal
V. 1. 2. Examen endobuccal
V. 1. 2. 1. L’examen statique
V. 1. 2. 2. L’examen dynamique
V. 2. Signes para cliniques
V. 2. 1. Les photographies
V. 2. 2. Examen des moulages
V. 2. 3. La téléradiographie de profil
V. 2. 3. 1. Les rapports verticaux des bases
V. 2. 3. 2. L’analyse des compensations alvéolo-dentaires verticales
VI. Conséquences
VI. 1. L’incidence esthétique: le sourire gingival
VI. 2. Les incidences sur la croissance
VI. 3. Les répercussions occlusales
VI. 4. Les répercussions articulaires
VI. 5. Les conséquences parodontales
VI. 5. 1. Le traumatisme occlusal
VI. 5. 2. L’agression du parodonte par les incisives
VI. 5. 2. 1. Sur la gencive
VI. 5. 2. 2. Sur le palais
VII. Traitement
VII. 1. Facteurs influençant le choix thérapeutique
VII. 1. 1. Les considérations de Croissance
VII. 1. 2. L’évaluation de la Dimension Verticale
VII. 1. 3. Évaluation des Tissus mous
VII. 2. Les traitements préventifs
VII. 3. Les traitements interceptifs
VII. 4. Les traitements correctifs
VII. 4. 1. L’Ingression des Incisives Supérieures et ou Inférieures
VII. 4. 1. 1. Ingression par appui crânien
VII. 4. 1. 2. Ingression par appui molaire
VII. 4. 1. 3. La pseudo ingression des incisives
VII. 4. 1. 4. Les minivis
VII. 4. 2. Egression des molaires supérieures et ou inferieure
VII. 4. 3. La combinaison des deux
VII. 5. Le traitement chirurgical
VIII Les facteurs de stabilité et de récidive
VIII. 1. La croissance
VIII. 2. Le genre
VIII. 3. Le type facial
VIII. 4. La mécanique de traitement
VIII. 4. 1. L’égression molaire ou l’ingression incisive
VIII. 4. 2 .L’hypercorrection
VIII. 4. 3. Extraction versus non extraction
VIII. 4. 4. La chirurgie orthognatique
VIII. 5. L’angle interincisive
VIII. 6. La contention
Conclusion
