GENERALITES SUR LA REACTION INFLAMMATOIRE

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Action sur la fertilité

Prakash et Coll. (39) ont montré que l’administration par voie orale de doses croissantes (10 à 600 mg/kg) d’extraits aqueux des racines de M. oleifera à des rats bilatéralement ovarectomisés augmente progressivement le poids de l’utérus et entrainerait une stimulation de l’architecture histologique de leur utérus : ceci en comparaison avec le lot témoin qui montre à l’examen histologique un utérus infantile.

Toxicité 

Diverses études ont montré qu’il s’agit d’une plante qui ne possède aucune substance toxique.

USAGES TRADITIONNELS 

Médecine traditionnelle

Le nebeday est l’une des plantes les plus connues, les meilleures et les plus employées dans la médecine populaire sénégalaise, à cause de son implantation à portée de main, dans la plupart des carrés d’habitation, en vue de l’utilisation journalière des feuilles comme condiments dans les couscous et les sauces. Si en Afrique noire l’expression « remède de sorciers » est fréquemment, et à notre avis inconsidérément employée, l’expression « remède de bonne femme » courante en France est par contre inusitée ici. Or, nulle plante que le nébéday ne mériterait d’être ainsi qualifiée, à condition de ne pas donner un sens péjoratif à ce terme.
Les emplois les plus courants concernent les enfants rachitiques, bronchitiques, fiévreux, souffrant de céphalées et de névralgies. Les différents traitements vont de l’installation du suc frais de la feuille ou des inflorescences dans les yeux et de l’administration de la racine en poudre nasale, aux boissons et lavages corporels avec des macérés de feuilles, écorces et racines. L’huile, extraite des graines, est riche en vitamine C et en fer. Les racines contiennent des antibiotiques à spectre large et un cardiotonique. Les feuilles vertes ont une teneur en vitamine C de 220mg /100g et contiennent des protéines des minéraux et des vitamines. L’écorce sécrète une résine qui peut être utilisée comme diurétique, antidiphtérique et fébrifuge. Ces emplois concernent aussi les adultes avec des indications supplémentaires pour les œdèmes, les rhumatismes, les douleurs articulaires, les abcès, les entorses, etc. La gomme exhibée du tronc après incision, qui se concrète rapidement en une gelée ferme de couleur rosée, est astringente et antidysentrique. La pâte préparée à partir des graines de Moringa ou le résidu de pressage à bras sont utilisés dans le traitement des eaux grâce à un poly électrolyte cationique qui a un pouvoir floculant semblable à celui du sulfate d’alumine. Les feuilles sont aussi utilisées comme fourrage. Le tableau II récapitule les différentes utilisations de diverses parties de la plante.

VALEUR NUTRITIONNELLE

Sur le plan de la valeur nutritionnelle de ses produits, le Moringa peut être considéré comme une plante miracle. Ce sont les jeunes feuilles, les jeunes gousses et les graines grillées qui sont principalement consommées par l’homme. La poudre de feuilles séchées est utilisée comme supplément alimentaire pour lutter contre la malnutrition ; celles-ci sont riches en protéines, en vitamines et en minéraux. Elles contiennent tous les acides aminés essentiels y compris l’arginine et l’histidine qui ont une grande importance dans le régime des enfants. Pour les enfants âgés de 1 à 3 ans, 100g de feuilles fraiches pourraient satisfaire tous leurs besoins en calcium, environ 75 % de leurs besoins en fer et la moitié de leurs besoins en protéine. Une cuillérée à soupe de poudre de feuilles pourrait satisfaire 14% des besoins en protéine, 40% des besoins en calcium et 23% des besoins en fer et presque tous les besoins en vitamine A de ces enfants. Six cuillérées à soupe de poudre de feuille pourront satisfaire presque tous les besoins quotidiens de la mère en fer et calcium, durant la grossesse et l’allaitement
Une expérience (21) a été réalisée en 1997-98 dans le sud-ouest du Sénégal par l’Action Alternative pour le Développement de l’Afrique et le Service Mondial des Eglises pour tester la capacité de la poudre des feuilles séchées de Moringa à prévenir et traiter la malnutrition chez les femmes enceintes, les femmes allaitantes et leurs enfants (PRICE, 2000). Le test a permis de faire les observations suivantes chez les sujets consommant la poudre de Moringa :
– les enfants ont maintenu ou augmenté leurs poids et leur état de santé s’est amélioré,
– l’anémie des femmes enceintes a pu être contrôlée et les bébés sont nés avec des poids suffisants,
– la quantité de lait des femmes allaitantes a pu augmenter.

GENERALITES SUR LA REACTION INFLAMMATOIRE

DEFINITION 

La réaction inflammatoire est l’ensemble des réactions de l’organisme déclenchées par une agression physique (thermique, électrique, traumatisme, rayonnement), chimique (y compris corps étrangers ou microcristaux), par un micro-organisme pathogène, ou du fait d’une occlusion vasculaire, ou d’une dysrégulation du système de défense.
Son bon déroulement nécessite l’intégrité des substances vasculaires sanguines et lymphatiques, ainsi que l’absence d’anomalies quantitatives des cellules qui constituent le granulome inflammatoire (polynucléaires, lymphocytes, monocytes).
L’inflammation est le plus souvent bénéfique : elle permet d’éliminer l’agent pathogène et de réparer les tissus lésés. Mais, il arrive que l’évolution soit défavorable, avec des risques de complications sans élimination des causes néfastes sous-jacentes. Elle est composée de quatre phases :
– les réactions vasculo-sanguines,
– la phase cellulaire,
– la détersion,
– la réparation et la cicatrisation.
Ces phases mettent en action différents systèmes d’adaptation et impliquent de nombreux médiateurs.
La réaction inflammatoire peut se traduire par des signes locaux (douleur, chaleur, œdème, rougeur) ou généraux (fièvre, asthénie, amaigrissement etc.).

LES FACTEURS ETIOLOGIQUES

Les causes de l’inflammation sont nombreuses, aussi l’inflammation est un signe d’accompagnement commun à bon nombre d’affections. Il existe des agents pathogènes endogènes et exogènes.

Les agents pathogènes endogènes

– les causes trophiques : les troubles de revascularisation, les troubles de l’innervation,
– les perturbations métaboliques (urée, goutte),
– les conflits immunitaires,
– toutes lésions non inflammatoires y compris les tumeurs.

Les agents pathogènes exogènes

– les causes physiques : traumatisme, chaleur froid, radiations ionisantes,
– les causes chimiques : caustiques, toxines, histamines,
– les causes biochimiques : allergènes ou toutes substances antigéniques notamment alimentaires,
– les agents infectieux agissant localement ou à distance par l’intermédiaire de toxine : microbes, virus, parasites champignons.
Il faut noter que plusieurs causes peuvent être associées dans le déclenchement de la réaction inflammatoire. Les microorganismes ne constituent qu’une partie des causes inflammatoires et une réaction inflammatoire n’est pas synonyme d’infection.

NOTION D’INFLAMMATION AIGUE ET D’INFLAMMATION CHRONIQUE

L’inflammation aiguë

Elle est aussi appelée inflammation localisée ou primaire. Il s’agit de la réponse immédiate à un agresseur. Elle est de courte durée (quelques jours à quelques semaines) et d’installation souvent brutale et caractérisée par des phénomènes vasculo-exsudatifs intenses. Ces inflammations guérissent spontanément ou avec un traitement.

Les inflammations chroniques 

C’est l’exemple de l’inflammation rhumatismale. Ce sont des inflammations persistantes ou qui évoluent en s’aggravant pendant plusieurs mois ou plusieurs années. La phase cellulaire de l’inflammation caractérise ces inflammations.
Les inflammations chroniques sont caractérisées par une réaction inflammatoire faite de phagocytes mononuclés et de lymphocytes, d’une néoangiogénèse et d’une fibrose.
Elles sont observées dans diverses circonstances comme par exemple les infections par le biais de réaction d’hypersensibilisation, les maladies auto-immunes.

LES DIFFERENTES PHASES DE LA REACTION INFLAMMATOIRE

La réaction inflammatoire peut être aiguë ou chronique, mais pour mieux saisir les mécanismes nous envisagerons uniquement l’aspect aigu. Classiquement on divise le processus inflammatoire en quatre phases :

Les réactions vasculo-sanguines

Cette phase associe une congestion active, un œdème inflammatoire et une diapédèse leucocytaire.

La congestion active

C’est une vasodilatation rapide des capillaires provoquée par des médiateurs chimiques et par des stimuli nerveux. Il en résulte un accroissement du débit sanguin et un ralentissement du courant circulatoire.

L’œdème inflammatoire

L’augmentation de la perméabilité vasculaire entraine une élévation de la pression capillaire. Ceci entraine une augmentation de la quantité d’eau présente dans le milieu intracellulaire : c’est l’œdème inflammatoire. Ce liquide ou exsudat est fait d’eau et de protéines.

La diapédèse leucocytaire

C’est la migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et de leur accumulation dans le foyer lésionnel. Elle intéresse d’abord les polynucléaires et un peu plus tard les monocytes et les lymphocytes.

La réaction cellulaire

La réaction inflammatoire se développe avec la mobilisation de différents types de cellules au sein du foyer inflammatoire. Ce phénomène est lié à l’action de facteurs chimiotactiques et de molécules d’adhérence exprimées à la surface des cellules sanguines circulantes.
Les facteurs chimiotactiques recrutent et activent les cellules pour les rendre plus sensibles à l’action d’autres médiateurs grâce à l’expression des molécules de surfaces.
Les cellules impliquées dans la réponse inflammatoire sont les cellules du sang, les cellules endothéliales et les cellules provenant du tissu lui-même.

Les cellules du sang

Ces cellules quittent le territoire péri-vasculaire et migrent vers le foyer lésionnel par chimiotactisme. Les polynucléaires neutrophiles sont présents dès les premières heures et disparaissent deux jours après.
Les monocytes-macrophages quant à eux, sont abondants deux jours après la lésion.
Les lymphocytes sont observés dans les stades subaigus et chroniques de la réaction cellulaire.

Les cellules provenant du tissus

Ce sont les fibroblastes, les cellules endothéliales, les mastocytes et les macrophages résidents. Localement, ces cellules (les fibroblastes, les cellules endothéliales et à moindre degré les macrophages) vont se multiplier. Certaines d’entre-elles vont se différencier ou se transformer et secréter de multiples médiateurs intervenant dans le recrutement cellulaire, la phagocytose, la défense immunitaire et la modification de la matrice conjonctive.

La détersion

La détersion est indispensable à la phase de réparation tissulaire et constitue le stade ultime de l’inflammation. Il s’agit de l’élimination des tissus nécrosés du liquide de l’exsudat et des agents pathogènes présents dans le foyer inflammatoire. La détersion s’effectue selon deux mécanismes : la détersion interne et la détersion externe.
Elle est interne lorsqu’elle est entièrement prise en charge par les macrophages.
Elle est externe lorsque les produits éliminés sont rejetés à la peau ou dans un conduit naturelles (bronchique, urinaire, intestinale).
Si la détersion est incomplète l’inflammation va évoluer vers la chronicité.

La réparation

Lorsque l’agent pathogène est détruit, la phase de réparation permet dans le meilleurs cas la restitution « ad integrum » du tissu lésé. Les fibroblastes prolifèrent et synthétisent des fibres de collagène et des mucopolysaccharides qui constituent la trame du tissu conjonctif. Il se met en place une néovascularisation apportant les éléments indispensables au développement du nouveau tissu conjonctif.

LES CELLULES DE L’INFLAMMATION

Les cellules de l’inflammation comprennent :
– les lymphocytes qui sont de type T, B ou ni T ni B (cellules naturellement tueuse), sont le support de l’immunité cellulaire et humorale. Les lymphocytes T sont de deux types : les lymphocytes T dits auxiliaires ou helper (CD4) et les lymphocytes effecteurs cytotoxiques (CD8). Les lymphocytes secrètent les cytokines. Les cellules naturellement tueuses peuvent avoir une action cytotoxique Les lymphocytes B vont se différencier en plasmocytes qui secrètent les anticorps,
– les cellules phagocytaires ou phagocytes comprennent les polynucléaires neutrophiles et les cellules du système monocyte-macrophage. Ils jouent un rôle dans l’épuration grâce à leur propriété de phagocytose et dans le déclenchement de la réponse immunitaire,
– les mastocytes et les polynucléaires basophiles : ils comprennent les granulations contenant les médiateurs de l’inflammation tels que les amines vasoactives,
– les fibroblastes : ce sont les cellules produisant le collagène qui est important dans le processus de cicatrisation.

Table des matières

INTRODUCTION GENERALE
PREMIERE PARTIE
I / RAPPELS BOTANIQUES SUR MORINGA OLEIFERA LAM
1/ DENOMINATION
1. 1/ NOMS SCIENTIFIQUES
1. 2/ NOMS VULGAIRES
1. 3/ NOMS VERNACULAIRES
2/ HABITATS ET REPARTITION GEOGRAPHIQUE
3/ ETUDE BOTANIQUE
3. 1/ CLASSIFICATION
3. 2/ DESCRIPTION DE LA PLANTE
3. 2. 1/ LE PORT
3. 2. 2/ LES FEUILLES
3. 2. 3/ LES FLEURS
3. 2. 4/ LE FRUIT
4/ CHIMIE
4. 1/ COMPOSITION CHIMIQUE DES FEUILLES
4. 2/ COMPOSITION CHIMIQUE DE L’ECORSE
4. 3/ COMPOSITION CHIMIQUE DES GRAINES
5/ PROPRIETES PHARMACOLOGIQUES
5. 1/ ACTIVITE ANTISPASMODIQUE
5. 2/ ACTIVITE DIURETIQUE
5. 3/ ACTIVITE ANTIINFLAMMATOIRE
5. 4/ ACTIVITE ANTIBIOTIQUE
5.5/ ACTION SUR LA FERTILITE
5.6/TOXICITE
6/USAGES TRADITIONNELS
6.1/ MEDECINE TRADITIONNELLE
6.2/VALEUR NUTRITIONNELLE
II/ GENERALITES SUR LA REACTION INFLAMMATOIRE
1/DEFINITION
2/LES FACTEURS ETIOLOGIQUES
2. 1/LES AGENTS PATHOGENES ENDOGENES
2. 2/LES AGENTS PATHOGENES EXOGENES
3/NOTION D’INFLAMMATION AIGUE ET D’INFLAMMATION CHRONIQUE
3. 1/L’INFLAMMATION AIGUE
3. 2/LES INFLAMMATIONS CHRONIQUES
4/LES DIFFERENTES PHASES DE LA REACTION INFLAMMATOIRE
4.1/LES REACTIONS VASCULO-SANGUINES
4. 2. 1/LA CONGESTION ACTIVE
4.1.2/L’ŒDEME INFLAMMATOIRE
4.1.3/LA DIAPEDESE LEUCOCYTAIRE
4. 2/LA REACTION CELLULAIRE
4.2.1/LES CELLULES DU SANG
4.2.2/LES CELLULES PROVENANT DU TISSU….
4. 3/LA DETERSION
4. 4/LA REPARATION
5/LES CELLULES DE L’INFLAMMATION
6/LES MEDIATEURS DE L’INFLAMMATION
6. 1/LES AMINES VASOACTIVES
6.2/LES PROTEASES PLASMATIQUES
6.3/LES MEDIATEURS LIPIDIQUES
6.3.1/LES EICOSANOIDES
6.3.1.1/LA VOIE DE CYCLOOXYGENASES
6.3.1.2/LA VOIE DES LIPOOXYGENASES
6.3.2/LE FACTEUR D’ACTIVATION PLAQUETTAIRE
6.4/LES RADICAUX LIBRES OXYGENES ET NITRES
6.5/LES CYTOKINES ET LES CHIMIOKINES
6.5.1/LES CYTOKINES
6.5.2/LES CHIMIOKINES
7/LE TRAITEMENT DE L’INFLAMMATION
7. 1/LES ANTI-INFLAMMATOIRES STEROÏDIENS
7.1. 1/RELATION STRUCTURE-ACTIVITE
7.1.2/MECANISME D’ACTION
7.1. 3/CLASSIFICATION
7.1.3.1/LES GLUCOCORTICOÏDES NATURELS
7.1.3.2/LES GLUCOCORTICOÏDES DE SYNTHESE
7.1.4/PRINCIPALES INDICATIONS.
7.1.5/EFFETS INDESIRABLES
7.1.6/INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES
7.2/LES MEDICAMENTS ANTI-INFLAMMATOIRES NON STEROÏDIENS
7.2.1/DEFINITION
7.2.2/MECANISME D’ACTION
7.2.3/CLASSIFICATION
7.2.4/EFFETS INDESIRABLES COMMUNS
7.2.5/INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES
7.2.6/LES INDICATIONS
7.3/LES AINS D’ACTION LENTE
7.4/LES NOUVELLES STRATEGIES THERAPEUTIQUES
7.4.1/MODIFICATIONS DE L’INFLAMMATION PAR LE REGIME ALIMENTAIRE
7.4.2/LES THERAPIES BIOLOGIQUES (BIOLOGICAL RESPONSE MODIFIER)
7.4.3/LES ANTI-TNF
7.4.4/DIMINUTION DE LA SECRETION DE TNF
7.4.5/NEUTRALISATION DU TNFα PAR DES ANTICORPS
7.4.6/NEUTRALISATION DU TNF PAR DES RECEPTEURS SOLUBLES
7.4.7/LES ANTAGONISTES DE L’INTERLEUKINE 1
8/TOXICITE DIGESTIVE DES ANTI-INFLAMMATOIRES
8.1/LES AINS
8.1.1/DIFFERENTES FORMES DE TOXICITE
8.1.2/FACTEURS FAVORISANTS LES ATTEINTES DIGESTIVES.
8.1.3/MECANISME D’ACTION
8.1.4/RECHERCHE D’UNE AMELIORATION DE LA TOXICITE DIGESTIVE
8.2/TOXICITE DES AIS
9/LES METHODES D’ETUDES DES ANTI-INFLAMMATOIRES
9.1/ERYTHEME AUX ULTRAVIOLETS CHEZ LE COBAYE
9.2/PERMEABILITE CAPILLAIRE CHEZ LE LAPIN
9.3/ŒDEME DE LA PATTE DE RAT A LA CARRAGENINE
9.4/ŒDEME DE L’OREILLE A L’HUILE DE CROTON
9.5/TEST DU GRANULOME A LA CARRAGENINE
9.6/ARTHRITE A L’ADJUVANT DE FREUND
DEUXIEME PARTIE.
I/MATERIEL ET METHODE
1/MATERIEL
1.1/MATERIEL VEGETAL
1.2/ANIMAUX UTILISES
1.3/MATERIEL DE LABORATOIRE
2/METHODES
2.1/EXTRACTION ET FRACTIONNEMENT
2.1.1/EXTRACTION
2.1.2/CHROMATOGRAPHIE SUR COUCHE MINCE (CCM).
2.1.3/FRACTIONNEMENT SUR COLONE CHROMATOGRAPHIQUE
2.2/ETUDE DE L’ACTIVITE ANTI-INFLAMMATOIRE
2.2.1/DESCRIPTION DU PLETHYSMOMETRE APELEX 05.7150
2.2.2/PRINCIPE DE LA METHODE
2.2.3/METHODOLOGIE
2.2.4 EXPRESSION DES RESULTATS DE L’ACTIVITE ANTI-INFLAMMATOIRE
2.3/ETUDE DE L’ACTIVITE ULCERIGENE
2.3.1/PRINCIPE DE LA METHODE
2.3.2/ PROTOCOLE EXPERIMENTAL
2.3.3/EXPRESSION DES RESULTATS
II/ RESULTATS
1/RENDEMENT DE L’EXTRACTION
2/CCM
3/FRACTIONNEMENT
4/ETUDE DE L’ACTIVITE ANTI-INFLAMMATOIRE
4.1/EVALUATION DE L’OEDEME
4.2/EVALUATION DE L’ACTIVITE ANTI-INFLAMMATOIRE
5/ETUDE DE L’EFFET DE L’EXTRAIT TOTAL DE LA PLANTE SUR LA MUQUEUSE GASTRIQUE
III/ DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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