Soutenance mémoire
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Vieillissement ovocytaire
La diminution folliculaire n’est pas seule en cause dans le vieillissement ovarien, il y également une altération de la qualité ovocytaire. En effet, des délétions d’acide désoxyribonucléique mitochondrial ont été observées dans les ovocytes avec l’âge. Celles-ci s’accompagnent d’aléas dans l’élaboration du fuseau méiotique et d’anomalies fonctionnelles de la granulosa. Tous ces phénomènes concourent à la dégénérescence folliculaire.
Au stade de la périménopause
Cette période de périménopause peut être divisée en deux phases : la maturation folliculaire accélérée et de l’insuffisance lutéale.
La première phase se traduit par des cycles réguliers. Seule la durée de ces cycles diminue peu à peu. Ce raccourcissement de cycles se fait au niveau de la période pré-ovulatoire. Les follicules deviennent insuffisants pour assumer un effet rétrocontrôle hypothalamo-hypophysaire efficace. Il y a une élévation progressive du taux de FSH (dès l’âge de 35 ans), ainsi qu’une élévation du taux de LH. Par ailleurs, une diminution de la production d’inhibine est perceptible à partir de 40 ans. C’est la maturation folliculaire accélérée.
La deuxième phase de la périménopause est marquée par une irrégularité des cycles. Il y a une alternance de cycles ovulatoires courts mais normaux avec des cycles de plus en plus perturbés. Ces derniers se caractérisent par une nette augmentation de la FSH et de la LH et par une quasi absence de progestérone. Celle-ci s’explique par le fait que la sécrétion de progestérone est tributaire de l’ovulation et de la présence de corps jaune. Cette deuxième phase de la périménopause est appelée l’insuffisance lutéale.
À la ménopause
La ménopause est la conséquence de l’épuisement de la réserve en follicules ovariens. Presque tous les follicules disponibles ont disparu et les rares encore présents ne réagissent plus à la stimulation hormonale hypophysaire. La disparition totale des règles, caractérisant la ménopause, s’accompagne de :
• Production de FSH et LH augmentée : cette augmentation est la conséquence directe de la disparition de la production ovarienne d’estrogènes et d’inhibine due à l’épuisement folliculaire. Le rétrocontrôle des hormones ovariennes a complètement disparu ;
• Production d’estrogènes fortement diminuée : le taux d’estradiol baisse de 80 % et l’estrone de 20 %, mais l’estrone est beaucoup moins active ;
• Disparition complète de la progestérone.
TROUBLES DE LA MÉNOPAUSE
La ménopause est marquée par la carence oestrogénique. Cette dernière provoque, en dehors de l’aménorrhée, un certain nombre de modifications physiologiques ; la plus connue de ces modifications est la survenue de bouffées de chaleur. Ces troubles peuvent survenir à court, ou à moyen et long terme [4]. Ils sont multiples, mais ne seront pas tous ressentis. Chaque femme va les vivre de façon différente, selon l’intensité de ces troubles, et également en fonction de sa personnalité [14]. La figure 5 illustre les principaux bouleversements physiologiques observables dans l’organisme de la femme ménopausée.
Troubles à court terme
Ce sont les « troubles du climatère » ou « signes climatériques » qui se manifestent de façon imprévisible et varient beaucoup d’un mois à l’autre. Le climatère est un synonyme de la ménopause et ses symptômes sont généralement plus marqués durant la périménopause. Parmi ses symptômes, les suivants sont les plus cités [4] : les bouffées vasomotrices, les troubles du sommeil et les troubles psychologiques, les troubles cutanéo-phanériens, le syndrome génito-urinaire de la ménopause, les arthralgies, la prise de poids et enfin les modifications du sein.
Bouffées vasomotrices
Elles sont souvent au premier plan de la ménopause, entraînant des bouffées de chaleur et des crises sudorales. Ces dernières peuvent être nocturnes, parfois très gênantes, et peuvent accentuer les troubles du sommeil. Les bouffées de chaleur sont inconstantes et parfois invalidantes.
Ce phénomène vasomoteur est défini par une sensation soudaine de chaleur, d’évolution ascendante du thorax jusqu’au visage ; il se termine par une sudation et parfois des frissons. Il peut s’accompagner d’une tachycardie et d’une sensation de palpitation. Les bouffées vasomotrices durent entre 30 secondes et 2 minutes, mais peuvent se répéter de nombreuses fois au cours de la journée et plus particulièrement la nuit.
Elles sont favorisées entre autres, par l’émotion, le changement de température ou la période postprandiale. En général, leur fréquence tend néanmoins à diminuer avec les années suivant l’arrêt des menstruations. Le mécanisme physiopathologique des bouffées de chaleur n’est pas encore complètement compris. La baisse de la production d’œstrogène semble provoquer un dérèglement du système hypothalamique de la thermorégulation par perturbation de la production de noradrénaline, sérotonine et dopamine. Il semble exister des facteurs épidémiologiques favorisant les bouffées de chaleur, tels le bas niveau socioéconomique, la minceur, l’intoxication alcoolique ou tabagique, un âge de survenue de la ménopause supérieur à 52 ans, un âge pubertaire supérieur à 12 ans ou encore un antécédent de syndrome prémenstruel.
Les bouffées de chaleur qui se produisent la nuit sont appelées sueurs nocturnes. Elles sont d’une intensité plus grande que les bouffées de chaleur [22]. Lorsqu’elles sont fréquentes, les sueurs nocturnes risquent d’entraîner de l’insomnie, causant ainsi une grande fatigue. Elles peuvent aussi être responsables de conflits dans le couple.
Les bouffées vasomotrices s’accompagnent volontiers de céphalées, de vertiges, de bourdonnements d’oreilles et d’acroparesthésies [22]. Certains auteurs, comme Wendum [17], préfèrent séparer les bouffées de chaleur, les sueurs nocturnes, les céphalées et les autres symptômes. Dans ce travail, tous ces signes sont considérés comme les différentes manifestations des bouffées vasomotrices.
En 2015, une étude menée par Avis a analysé la durée des symptômes vasomoteurs (SVM) les plus fréquents. Ces derniers ont duré plus de 7 ans pour plus de la moitié des femmes de l’étude américaine Study of Women’s Health Across the Nation. Réalisée de 1996 à 2013, elle a porté sur 3302 femmes. Pour Avis, plus les SVM apparaissent tôt dans la périménopause, plus ils dureront, avec une médiane de 11,8 ans. En revanche, un début plus tardif, à savoir une fois la ménopause installée, s’accompagnera d’une durée des SVM de 3,4 ans pour la moitié des femmes. La mesure de la persistance de ces SVM après la fin des menstruations montre une valeur médiane de 4,5 années, pouvant en cas de début précoce tenir 9,4 ans. La durée est bien supérieure à ce que la communauté scientifique pensait jusqu’alors. En effet, la durée de 2 à 5 ans était plus souvent évoquée que les 7 ans constatés dans cette étude.
Troubles du sommeil et troubles psychologiques
Les troubles du sommeil au cours de la ménopause représentent une pathologie peu estimée en pratique courante. La ménopause constitue un période de vulnérabilité qui a un impact psychique, professionnel et sur la qualité de vie de ces femmes. Ces perturbations liées au sommeil associent des symptômes de dépression, d’anxiété, des bouffées vasomotrices et de surpoids. Les plaintes de sommeil, sous la forme de troubles de l’induction, d’éveils intermittents, et de réveils précoces, accompagnent souvent la périménopause. Une étude faite par Erlik a montré une corrélation importante entre les bouffées de chaleurs et les périodes d’insomnie. Ces deux phénomènes sont améliorés par l’administration d’estrogènes.
Pendant la phase d’irrégularité des cycles menstruels, des symptômes d’ordre psychologiques peuvent être observés. Il s’agit de troubles de l’humeur à type d’irritabilité, de démotivation, de mélancolie, de tristesse inhabituelle, qui sont des motifs de consultation fréquents. Par ailleurs, le fait de vivre quotidiennement un certain nombre de symptômes gênants participe également à la perte de la joie de vivre.
Troubles cutanés et phanériens
Les évolutions du statut hormonal de la femme en périménopause, puis en postménopause, vont provoquer des modifications cutanées qui varient avec les prédispositions génétiques de chaque femme. La peau représente un tissu cible des hormones stéroïdiennes et particulièrement des androgènes. Les œstrogènes et surtout la progestérone sont des substances anti-androgènes. Cliniquement, selon la prédisposition génétique de chaque femme, l’hyperandrogénie secondaire à la carence oestrogénique se manifeste de la façon suivante :
– Des poussées d’acné et/ou hyper-séborrhée du cuir chevelu et du visage ;
– L’accentuation d’une hypertrichose généralement localisée sur la lèvre supérieure, le menton et/ou les joues ;
– Une alopécie dans certains cas, favorisée par l’hyper-séborrhée du cuir chevelu.
À plus ou moins long terme, l’activité des récepteurs androgéniques de la peau et de ses annexes diminue. La production de sébum s’interrompt, la poussée des poils des membres se ralentit, tandis que la pilosité pubienne et des aisselles se raréfie. À la ménopause, les modifications cutanées rencontrées sont la traduction du vieillissement cutané. La peau subit, à partir d’un certain âge, le vieillissement cellulaire physiologique des cellules de la peau et le vieillissement photo-induit par les rayonnements ultra-violets du soleil.
En période de ménopause, la carence oestrogénique est responsable de l’accélération du vieillissement cutané avec des conséquences cellulaires directes. Le derme et l’épiderme s’atrophient, le renouvellement cellulaire ralentit et les rides sont plus nombreuses. La teneur la peau en collagène et en élastine diminue ; la peau devient rêche au toucher avec une sensation de sécheresse cutanée, de brûlure et de tiraillement. Les ongles et les cheveux peuvent devenir fragiles et cassants.
Syndrome génito-urinaire
Les bouffées de chaleur et les sueurs nocturnes survenant en période périménopausique s’améliorent et peuvent disparaître spontanément avec le temps. En revanche, les symptômes uro-génitaux sont généralement d’apparition progressive et nécessitent souvent un traitement [28].
Le syndrome génito-urinaire de la ménopause (genitourinary syndrom of menopause ou GSM) correspond à la nouvelle terminologie de l’atrophie vulvo-vaginale (vulvovaginal atrophy ou VVA). Cette appellation a été adoptée lors d’une réunion à Chicago des sociétés North American Menopause Society et International Society for the Study of Women’s Sexual Health, en 2104. Trois groupes de symptômes peuvent être détaillés dans le GSM :
– Des symptômes vulvo-vaginaux : sécheresse, brûlures, irritation ;
– Des symptômes sexuels : dyspareunie (par manque de lubrification) ;
– Et des symptômes urinaires : urgenturie, infections urinaires à répétition, prolapsus pelvien.
Une des raisons du silence des femmes qui souffrent peut être culturelle, liée à une difficulté à en parler, particulièrement avec un médecin homme ; la profession médicale doit aussi être mise en cause car elle ne pose pas systématiquement aux femmes ménopausées la question de possibles symptômes liés à l’atrophie vaginale.
Arthralgies
Un spectre de symptômes musculosquelettiques se produit à la ménopause, allant de l’arthralgie à l’arthrose [36]. L’arthralgie est connue par plus de la moitié des femmes autour de la période de la ménopause ; elle est liée à la réduction des niveaux d’œstrogènes. Les causes des douleurs articulaires chez les femmes ménopausées peuvent être difficiles à déterminer.
En effet, la période de la ménopause coïncide avec l’augmentation de l’incidence des maladies rhumatismales chroniques telles que l’arthrose. Un syndrome similaire survient après un retrait soudain d’un traitement hormonal de la ménopause. Diverses interactions entre les hormones sexuelles et les voies de traitement de la douleur, les cellules immunitaires et les chondrocytes ont été démontrées, mais celles-ci nécessitent d’autres recherches cliniques.
Bien qu’il n’existe actuellement aucun traitement spécifique pour les arthralgies ménopausiques, certaines mesures conservatrices peuvent être efficaces en cas avec entre autres : l’analgésie simple, la perte de poids et l’exercice physique. Ces mesures doivent être encouragées, en particulier chez les femmes souffrant d’arthrose sous-jacente.
Prise de poids
La ménopause est souvent le moment où l’indice de masse corporelle franchit le chiffre 25 kg/m2, qui sépare les poids normaux du surpoids. Cette variation pondérale est progressive, sans rupture particulière attribuable à la ménopause. Il existe de grandes variations individuelles et 20% des femmes grossissent de plus de 1,5 kg par an après la ménopause. En fait, plus qu’une prise de poids, l’installation de la ménopause est associée à une redistribution des masses adipeuses en situation androïde avec une augmentation de la masse grasse abdominale. La masse musculaire diminue surtout dans les régions fémorales et le tronc.
C’est cette diminution de la masse musculaire, allant souvent de pair avec la réduction de l’activité physique, qui est à l’origine d’une baisse des dépenses énergétiques. Ceci contribue à augmenter la prise pondérale, pour des apports caloriques inchangés ou parfois augmentés.
Modifications du sein
Il s’agit d’une diminution progressive de volume accompagnée d’une involution adipeuse du tissu mammaire. L’atrophie mammaire apparait plus ou moins rapidement par résorption du tissu graisseux, perte de lobules, accolement des tubules, atrophie du parenchyme et condensation fibreuse du stroma. Les mamelons diminuent de volume, se dépigmentent et tendent à perdre leur pouvoir érectile.
Troubles à moyen et long terme
À la ménopause, la carence oestrogénique entraîne de nombreuses modifications à moyen et long terme. Ce travail se limite aux principaux troubles suivants : l’ostéoporose, l’augmentation du risque cardiovasculaire, la dégradation des fonctions cognitives et l’apparition de cancers gynécologiques.
Ostéoporose postménopausique
L’ostéoporose se définit par l’OMS [40] comme étant une maladie caractérisée par une faible masse osseuse, la détérioration micro-architecturale du tissu osseux, une fragilité osseuse et, par suite, une augmentation du risque de fracture. Elle représente une cause importante de mortalité, de morbidité et de dépenses médicales dans le monde. On estime à 75 millions le nombre de personnes touchées par l’ostéoporose aux Etats-Unis d’Amérique, en Europe et au Japon, soit une femme ménopausée sur trois. La prévalence de l’ostéoporose varie selon les pays (rare en Afrique), dans un même pays, et selon le groupe de population.
À la ménopause, la carence oestrogénique entraîne des modifications de l’activité du remodelage osseux caractérisées par une hyperactivité ostéoclastique. Celle-ci est responsable d’une accélération de la perte osseuse qui peut attendre 4% par an, après la ménopause. La perte osseuse postménopausique se surajoute à la perte physiologique de la masse osseuse liée au vieillissement.
Le tout peut ainsi entraîner des fractures à l’occasion de traumatismes mineurs. Vers l’âge de 80 ans, une femme sur trois est victime de fractures liées à l’ostéoporose. L’ostéoporose postménopausique touche surtout l’os trabéculaire, spongieux (vertèbres et poignets), alors que l’ostéoporose sénile atteint typiquement l’os cortical (os long) [42]. Les fractures les plus typiques sont représentées par la fracture du poignet, le tassement des vertèbres et la fracture du col du fémur.
Le risque d’ostéoporose va donc dépendre à la fois du capital osseux avec lequel la femme aborde sa ménopause et de sa vitesse de perte osseuse post ménopausique ; il dépend également de facteurs associés parmi lesquels on peut citer :
• Des antécédents de fractures non traumatiques à l’âge adulte chez la femme, ou chez un parent au premier degré ;
• Une ménopause précoce ou iatrogène ;
• Une masse adipeuse faible ;
• La prise de certains médicaments (glucocorticoïdes de synthèse par exemple) ;
• La consommation de tabac et d’alcool ;
• Un déficit en calcium et vitamine D ;
• Certaines affections potentiellement inductrices d’ostéoporose (hypogonadisme, hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie).
Risques cardiovasculaires
La pathologie cardiovasculaire est, avec l’ostéoporose, un des principaux problèmes de santé favorisés par la carence œstrogénique postménopausique. Les maladies cardiovasculaires (MCV) représentent la première cause de mortalité chez les femmes de plus de 65 ans.
Il a été bien établi que la survenue de la ménopause, naturelle ou chirurgicale, était associée à une perte de l’avantage que la femme possède sur l’homme vis-à-vis des MCV. Cette protection cardiovasculaire chez la femme semble liée aux estrogènes, plutôt qu’à un effet de l’âge. En effet, l’ovariectomie chez une femme jeune est associée à une augmentation du risque cardiovasculaire. Le risque de MCV est d’autant plus élevé que la ménopause est plus précoce. L’augmentation de l’incidence des maladies coronariennes chez la femme ménopausée est sous tendue par un certain nombre de perturbations.
Ces perturbations sont secondaires à la carence oestrogénique et peuvent être regroupées en deux catégories. Tout d’abord, des perturbations métaboliques qui touchent les lipides, les lipoprotéines, l’insuline et la répartition des masses adipeuses, ainsi que des perturbations de l’hémostase.
Et par la suite, des altérations directes de la structure et de la réactivité de la paroi vasculaire qui se traduisent par la diminution de la vaso-réactivité artérielle, la progression de l’athérosclérose, et par des altérations de la dynamique cardiaque. D’autres facteurs de risque peuvent intervenir dans l’apparition de MCV comme le tabagisme, l’hérédité ou obésité et sédentarité. Ces facteurs ne sont pas spécialement augmentés lors de la ménopause mais contribuent à majorer ce risque [45].
De manière générale, la tolérance au glucose diminue avec l’âge. Des études montrent que la ménopause induit un certain nombre d’anomalies du métabolisme hydrocarboné : une diminution du nombre et de la sensibilité des récepteurs à l’insuline et une baisse de la captation hépatique de l’insuline.
Toutes ces perturbations métaboliques provoquent une détérioration de la tolérance au glucose. Il ne s’agit pas véritablement d’un effet diabétogène, mais la ménopause contribue au développement de l’insulinorésistance.
L’incidence de l’hypertension artérielle augmente également avec l’âge, chez la femme comme chez l’homme. Elle représente un facteur de risque pour les MCV, surtout lorsqu’elle est associée avec d’autres facteurs de risque modifiables. Cependant, aucune étude n’a mis en évidence de façon significative une relation entre ménopause et une hausse de la tension artérielle [34].
Altération de la fonction cérébrale
Il existe une dégradation des fonctions cognitives chez la femme après la ménopause. Celle-ci porte sur les capacités de mémorisation, les performances verbales et le raisonnement abstrait. Le rôle de la carence oestrogénique dans la dégradation cognitive est suggéré par différents arguments épidémiologiques et expérimentaux. Cette carence pourrait également représenter un des facteurs impliqués dans l’apparition de la maladie d’Alzheimer [44].
Cancers gynécologiques
Les hormones jouent un rôle certain dans le développement des cancers au niveau des organes cibles hormonodépendants. Cependant les mécanismes d’action sont encore mal connus. Le cancer résulte de la transformation maligne de cellules ayant subi une cascade de mutations génétiques. La plupart de ces mutations sont acquises accidentellement à la suite de l’exposition à des agents génotoxiques. Il existe cependant des formes héréditaires qui affectent des individus chez lesquels toutes les cellules de l’organisme portent une mutation constitutionnelle qui est donc génétiquement transmise. Il y a des différences notoires dans la fréquence des divers cancers, non seulement en fonction de la situation géographique et du sexe, mais aussi en fonction de l’âge et d’un éventuel comportement à risque [46].
Le risque de développer un cancer gynécologique devient maximal entre 40 et 50 ans et il perdure pendant plusieurs années. Il n’y a qu’une seule exception à cette règle : le cancer du sein dont le risque d’apparition s’accroît tout au long de la vie [46].
Dans un premier temps, le cancer du sein sera abordé, avant de développer les autres cancers gynécologiques : cancers de l’endomètre, de l’ovaire, et du col de l’utérus.
Cancer du sein
Les résultats d’une étude française de 2016, menée par Dartois et son équipe, indiquent que les cancers du sein, survenus après la ménopause, seraient en majorité dûs à des facteurs comportementaux. La cohorte de l’étude épidémiologique auprès des femmes de la mutuelle de l’éducation nationale française (E3N) constituée en 1990, a servi de support de recherche à cette étude. Les chercheurs ont analysé les liens entre les différents facteurs de risque comportementaux et la survenue de cancers du sein, auprès de 67 634 femmes suivies pendant 15 ans [47].
Si ces facteurs de risque étaient liés à 39,9 % des cas de cancers chez les femmes jeunes, ils étaient impliqués dans 53,5 % des cas survenus après la ménopause. Plus précisément, ces cancers du sein étaient associés à la prise d’un traitement hormonal de la ménopause dans 14,5 % des cas, à une alimentation déséquilibrée (10,1 %), au surpoids à l’âge adulte (5,1%) et à un sous-poids à la puberté dans 17,1 % des cas. Ces résultats mettent en perspective la nécessité d’un dépistage adapté aux populations ciblées [47].
Ce dépistage se fait par l’examen clinique des seins et la mammographie ou l’échographie mammaire [48].
En 2014, la haute autorité de santé (HAS) de France, a proposé des stratégies de dépistage spécifiques pour les quatre situations suivantes [48] :
• Antécédent personnel de cancer du sein et de carcinome canalaire in situ ;
• Antécédent d’irradiation thoracique médicale à haute dose ;
• Antécédent personnel d’hyperplasie canalaire ou lobulaire atypique ou de carcinome lobulaire in situ ;
• Antécédent familial de cancer du sein avec score d’indication à la consultation d’oncogénétique (score d’Eisinger) ≥ 3 et pas d’identification d’une mutation BReast CAncer (BRCA) 1 ou 2 dans la famille (ou recherche non réalisée).
En dehors des situations précitées, il n’y a pas lieu de réaliser une mammographie ou une échographie mammaire de dépistage, en dehors de la tranche d’âge de participation au programme national de dépistage. Par contre, entre 50 et 74 ans, le dépistage doit se faire tous les deux ans [48].
Cancers de l’endomètre, du col utérin et de l’ovaire
Le cancer de l’endomètre
Le cancer de l’endomètre est une tumeur relativement fréquente. Il s’agit d’une tumeur typiquement postménopausique : la fréquence maximale se situe entre 50 et 60 ans. Les facteurs de risque sont entre autres : la géographie (principalement dans les pays développés), l’âge, l’obésité, la nulliparité, la ménopause tardive, l’excès d’estrogènes, le traitement hormonal par les estrogènes, et la pilule contraceptive classique (effet protecteur).
L’évolution s’étale sur plusieurs années avec en premier stade une hyperplasie de l’endomètre. Il n’y a en général qu’un seul signe suspect : des pertes de sang vaginales anormales. Comme tous les cancers les règles sont identiques : plus tôt on le détecte, meilleures sont les chances de guérison.
Le dépistage du cancer de l’endomètre se fait par frottis du col utérin, ou une échographie endovaginale pour les cas à risque. Un test aux progestatifs peut également être préconisé pendant quelques jours aux femmes ménopausées n’ayant pas eu de traitement hormonal de la ménopause : si la muqueuse utérine est fine et atrophique il n’y aura pas de saignements. La prévention de ce type de cancer reste les progestatifs en administration périodique pendant le climatère. Ils sont conseillés aux femmes à partir de 45 ans.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIÈRE PARTIE : REVUE DE LITTÉRATURE
I. GÉNÉRALITÉS SUR LA MÉNOPAUSE NATURELLE
I.1. DÉFINITION DES TERMES
I.1.1. Période d’activité génitale
I.1.2. Périménopause
I.1.3. Ménopause
I.1.4. Postménopause ou ménopause confirmée
I.1.5. Ménopause artificielle
I.2. ASPECTS ANATOMO-PHYSIOLOGIQUES PENDANT LA PÉRIODE D’ACTIVITÉ GÉNITALE ET À LA MÉNOPAUSE
I.2.1. Appareil reproducteur féminin
I.2.2. Cycle menstruel normal
I.2.3. Physiologie de la ménopause
I.3. TROUBLES DE LA MÉNOPAUSE
I.3.1. Troubles à court terme
I.3.2. Troubles à moyen et long terme
I.4. DIAGNOSTIC DE LA MÉNOPAUSE
I.5. PRISE EN CHARGE DE LA MÉNOPAUSE
I.5.1. Mesures hygiéno-diététiques
I.5.2. Prise en charge psychosociale
I.5.3. Traitement hormonal de la ménopause
I.5.4. Alternatives au THM
II. ÉPIDÉMIOLOGIE DE LA MÉNOPAUSE
II.1. ÉPIDÉMIOLOGIE DESCRIPTIVE DE LA MÉNOPAUSE
II.1.1. Âge de survenue
II.1.2. Estimation de l’incidence
II.1.3. Évaluation de la sévérité de la ménopause
II.2. ÉPIDÉMIOLOGIE ANALYTIQUE DE LA MÉNOPAUSE SEVERE
II.2.1. Déterminants environnementaux de la ménopause sévère
II.2.2. Habitudes de vie liées à la ménopause sévère
II.2.3. Déterminants biologiques de la ménopause sévère
II.2.4. Système de santé
II.2.5. Cadre conceptuel de notre étude
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ÉTUDE
I. CADRE D’ÉTUDE
I.1. CADRE ADMINISTRATIF
I.2. CARACTÉRISTIQUES GÉOGRAPHIQUES
I.3. CARACTÉRISTIQUES DÉMOGRAPHIQUES
I.4. CARACTÉRISTIQUES ÉCONOMIQUES
I.5. CARACTÉRISTIQUES SOCIOCULTURELLES
I.6. CARACTÉRISTIQUES SANITAIRES
II. MÉTHODOLOGIE
II.1. TYPE ET PÉRIODE D’ÉTUDE
II.2. POPULATION D’ÉTUDE
II.3. MÉTHODE D’ÉCHANTILLONNAGE
II.3.1. Critères d’inclusion
II.3.2. Critères de non inclusion
II.3.3. Calcul de la taille de l’échantillon
II.3.4. Procédure d’échantillonnage
II.3.5. Définition des variables opérationnelles à recueillir
II.4. COLLECTE DES DONNÉES
II.5. SAISIE ET ANALYSE DES DONNÉES
II.6. CONSIDÉRATIONS ÉTHIQUES
III. RÉSULTATS
III.1. ÉTUDE DESCRIPTIVE
III.1.1. Facteurs environnementaux
III.1.2. Habitudes de vie
III.1.3. Facteurs biologiques
III.1.4. Système de santé
III.1.5. Sévérité de la ménopause
III.2. ÉTUDE ANALYTIQUE
III.2.1. Ménopause sévère et facteurs environnementaux
III.2.2. Ménopause sévère et habitudes de vie
III.2.4. Ménopause sévère et système de santé
IV. DISCUSSION
IV.1. LIMITES DE L’ÉTUDE
IV.2. PRÉVALENCE DE LA MÉNOPAUSE SÉVÈRE
IV.3. FACTEURS ASSOCIÉS À LA MÉNOPAUSE SÉVÈRE
IV.3.1. Facteurs environnementaux et ménopause sévère
IV.3.2. Habitudes de vie et ménopause sévère
IV.3.3. Facteurs biologiques et ménopause sévère
IV.3.4. Système de santé et ménopause sévère
CONCLUSION
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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