Generalites sur la maladie coronarienne

Les maladies cardiovasculaires représentent la première cause de mortalité chez l’adulte dans le monde (OMS, Janvier 2015), ainsi que la deuxième cause en France. (Aouba A. et al, 2011) Malgré les avancées dans la prise en charge de ces maladies, celles-ci restent un enjeu majeur de santé publique.

Parmi les maladies cardiovasculaires, cette thèse portera sur les maladies coronariennes. Pour rappel, les artères coronaires ont pour rôle de perfuser le myocarde. Au repos, celles-ci sont programmées afin d’apporter, sans modification de leur morphologie, de l’oxygène et des nutriments au cœur. A l’effort, leur rôle est de se dilater afin de répondre aux nouveaux besoins en oxygène du myocarde. En situation pathologique, une diminution voire une interruption du flux coronarien s’installe progressivement, limitant la perfusion myocardique. A cet instant, une cascade d’événement s’enclenche passant par des perturbations métaboliques, puis des dysfonctions ventriculaires diastoliques et systoliques et enfin, des modifications électriques. Le tout à l’origine de la douleur thoracique. On s’intéresse dans ce travail à l’ensemble des maladies coronariennes regroupées sous les noms de syndrome coronarien stable et syndrome coronarien aigu.

GENERALITES SUR LA MALADIE CORONARIENNE

Définition

Syndrome coronarien stable

Le syndrome coronarien stable (SCS) correspond à un déséquilibre entre les apports et la consommation en oxygène du myocarde, lié à une ischémie myocardique transitoire ou hypoxie. (Montalescot G. et all, 2013) .

L’angor typique réunit trois critères principaux :
▪ Une douleur thoracique dans la région sternale : douleur qualifiée comme constrictive (sensation de serrement, d’écrasement ou d’étau) et irradiante vers la mâchoire, le bras (gauche principalement), la région cervicale et l’épigastre.
▪ Survient lors d’un effort : exercice physique, émotion intense ou tout autre stress.
▪ Cède habituellement : au repos et/ou par un dérivé nitré en quelques minutes.

Certaines formes atypiques peuvent cependant apparaître lorsque deux des trois critères précédents sont présents. Certaines douleurs angineuses peuvent survenir spontanément ou se caractériser par un essoufflement, des malaises, des brûlures, de la fatigue, des nausées, de l’agitation. (Montalescot G. et all, 2013) .

Syndrome coronarien aigu 

Le syndrome coronarien aigu (SCA) est une coronaropathie se traduisant par une ischémie myocardique aigue. Contrairement au SCS, la sténose coronaire se retrouve également au repos, en étant soit complète, soit subtotale.

Syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST 

Les SCA, sans sus-décalage du segment ST (ST-) traduisent une insuffisance du débit coronaire s’exprimant par une symptomatologie douloureuse habituellement spontanée et transitoire. Ce syndrome coronarien n’est pas systématiquement lié à une élévation de la troponinémie. Il peut correspondre à un angor instable ou à un infarctus du myocarde (IDM) sans décalage du segment ST.

Le SCA ST- typique réunit plusieurs critères :
▪ Une douleur ou une pression dans la région rétrosternale : cette douleur irradie vers le bras gauche, la mâchoire et le cou.
▪ Douleur intermittente (durant plusieurs minutes) ou persistante.
▪ Plus ou moins associé à d’autres symptômes tels que de l’hypersudation, des nausées, des douleurs abdominales, une dyspnée ou une syncope. (Hamm C.W. et all, 2011) .

Des présentations atypiques peuvent cependant apparaître et se présenter comme des douleurs épigastriques, une indigestion, des douleurs thoraciques à type de coups de couteaux, des douleurs thoraciques avec fonctionnalités pleurétiques ou une augmentation de la dyspnée. (Hamm C. W. et all, 2011) .

Syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST 

Les SCA, avec sus- décalage du segment ST (ST+) traduisent une occlusion coronaire aigue s’exprimant par une symptomatologie douloureuse persistante, une anomalie électrocardiographique caractérisée par le sus- décalage du segment ST, ainsi que par une élévation de la troponinémie. (Thygesen K. et all, 2007) Ces données cliniques sont révélatrices d’une nécrose du tissu myocardique et sont donc à l’origine de l’IDM.

Il existe cinq types d’IDM selon leur manifestation clinique et leur prise en charge : (Thygesen K. et all, 2012) .

Type 1 : IDM spontané est représenté par une cascade d’événements commençant par une érosion, une rupture, une ulcération, une fissuration ou une dissection de plaque. S’ensuit la formation d’un thrombus dans une ou plusieurs artères coronaires, ceci est à l’origine d’une ischémie générant au final une nécrose des myocytes.

Type 2 : IDM secondaire à un déséquilibre entre l’offre et la demande en oxygène. Ce déséquilibre peut être le résultat d’un dysfonctionnement endothélial, d’un spasme coronaire, d’une embolie coronaire, d’une anémie, d’un trouble du rythme cardiaque (bradycardie/ tachycardie/ arythmie), d’une tension perturbée (hypotension/ hypertension) ou d’une insuffisance respiratoire.

Type 3 : décès à la suite de symptômes évoquant un IDM dont les valeurs des biomarqueurs ne sont pas disponibles.

Type 4a : IDM associé une angioplastie.

Type 4b : thrombose de stent documentée. (Angioplastie, autopsie)

Type 5 : IDM associé à un pontage aorto-coronarien.

Un IDM typique présente plusieurs critères spécifiques :
▪ Une douleur thoracique dans la région sternale, semblable à celle d’une crise d’angor. C’est-à-dire constrictive et irradiante vers le bras, la mâchoire et la région cervicale.
▪ Survient spontanément et se prolonge plus de 20 minutes.
▪ Ne cède pas sous l’action d’un dérivé nitré.

Cette douleur peut être accompagnée d’angoisse, de nausées, de sueurs, de vomissements ou d’un essoufflement. (Steg G. et al., 2012 ; Hamm C.W. et al., 2011) .

Épidémiologie

Les maladies coronariennes sont considérées comme des affections de longue durée. (Article D322-1, code de la sécurité sociale, 27 avril 2002) (Décret n° 2011-77, 19 janvier 2011) Au 31 décembre 2015, 1 127 060 personnes étaient en affection de longue durée 13 « maladie coronarienne » avec une prévalence plus importante chez les hommes (71% d’hommes vs 29% de femmes) et augmentant avec l’âge (âge moyen à 72 ans). (Caisse nationale d’assurance maladie des travailleurs salariés, Décembre 2015) Concernant le syndrome SCA ST-, on compte environ 250 00 cas par an en France ; dont une mortalité à 30 jours qui est passée de 10.9% en 1995 à 3% en 2010. (Danchin N. et al, 2014) .

Pour le syndrome SCA ST+, on compte environ 100 000 cas par an en France (HAS, 2008-2013) ; dont une mortalité à 30 jours qui est passée de 13.7% en 1995 à 4.4% en 2010. (Danchin N. et al, 2014) Ces chiffres peuvent s’expliquer par une amélioration de la prise en charge du patient coronarien, notamment grâce aux progrès thérapeutiques, à la vitesse d’intervention du SAMU ou encore, à la disponibilité des unités de cardiologie (7/7j et 24/24h) .

Table des matières

INTRODUCTION
1. GENERALITES SUR LA MALADIE CORONARIENNE
1.1. Définition
1.1.1. Syndrome coronarien stable
1.1.2. Syndrome coronarien aigu
1.1.2.1. Syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST
1.1.2.2. Syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment S
1.2. Epidémiologie
1.3. Physiopathologie de la maladie coronarienne
1.3.1. Etiologie athérosclérotique
1.3.2. Etiologie non athérosclérotique
1.4. Facteurs de risque
1.4.1. Facteurs de risque non modifiables
1.4.1.1. Age
1.4.1.2. Sexe
1.4.1.3. Hérédité coronarienne
1.4.2. Facteurs de risque modifiables
1.4.2.1. Tabagisme
1.4.2.2. Hypertension artérielle
1.4.2.3. Diabète
1.4.2.4. Dyslipidémies
1.4.2.5. Surpoids/ obésité
1.4.2.6. Sédentarité
1.4.3. Calcul du risque cardiovasculaire global
1.5. Diagnostic
1.5.1. Syndrome coronarien stable
1.5.1.1. Signes fonctionnels
1.5.1.2. Probabilité pré-test
1.5.1.3. Explorations non invasives
1.5.1.4. Coronarographie
1.5.2. Syndrome coronarien aigu
1.5.2.1. Signes fonctionnels
1.5.2.2. Explorations non invasives
1.5.2.3. Coronarographie
1.5.3. Vers un nouveau mode de dépistage des maladies coronariennes
1.6. Pronostic
1.6.1. Syndrome coronarien stable
1.6.2. Syndrome coronarien aigu
1.6.2.1. Syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST
1.6.2.2. Syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST
2. TRAITEMENT MEDICAMENTEUX
2.1. Traitement de crise
2.1.1. Agents vasodilatateurs
2.1.2. Reperfusion coronaire
2.1.2.1. Angioplastie transluminale
2.1.2.2. Fibrinolyse
2.1.2.3. Pontage aortocoronarien
2.2. Traitement de fond
2.2.1. Anti ischémique
2.2.1.1. Bêtabloquants
2.2.1.2. Inhibiteurs des canaux calciques
2.2.1.3. Inhibiteur du courant pacemaker IF
2.2.1.4. Dérivés nitrés
2.2.1.5. Autres vasodilatateurs
2.2.2. Anti agrégant plaquettaire
2.2.2.1. Aspirine
2.2.2.2. Inhibiteurs des récepteurs P2Y12
2.2.2.3. Anti- GP IIb/IIIa
2.2.3. Hypolipémiant
2.2.3.1. Inhibiteurs de la HMG CoA reductase
2.2.3.2. Ezetimibe
2.2.4. Bloqueurs du système rénine – angiotensine – aldostérone
2.2.4.1. Inhibiteur de l’enzyme de conversion
2.2.4.2. Antagoniste du récepteur à l’angiotensine II
2.2.4.3. Anti aldostérone
2.2.5. Anticoagulant
2.2.5.1. Inhibiteurs indirects de la cascade de coagulation
2.2.5.2. Inhibiteurs directs du facteur de Stuart
2.2.5.3. Inhibiteurs directs de la thrombine
2.2.6. Traitement des autres facteurs de risque
2.2.7. Vaccin contre la grippe
3. EDUCATION THERAPEUTIQUE DU PATIENT CORONARIEN
3.1. Suivi du patient atteint d’une maladie coronarienne
3.1.1. Réadaptation cardiovasculaire chez l’adulte
3.1.2. Différents acteurs de santé
3.1.2.1. Cardiologue
3.1.2.2. Médecin généraliste
3.1.2.3. Pharmacien
3.1.2.4. Autre
3.1.3. Arrêt de travail
3.2. Gestion du traitement
3.2.1. Comprendre les objectifs thérapeutiques
3.2.1.1. Soulager les symptômes
3.2.1.2. Prévenir l’apparition d’événements cardiovasculaires
3.2.2. Amélioration de l’observance
3.2.2.1. Gestion des oublis
3.2.2.2. Gestion des interactions médicamenteuses
3.2.2.3. Problèmes liés aux voyages
3.2.3. Amélioration de l’autonomie du patient
3.2.3.1. Automédication du patient
3.2.3.2. Gestion des effets indésirables de chaque médicament
3.2.3.3. Education à l’autosurveillance
3.2.3.4. Comprendre la nécessité de faire des bilans biologiques
3.2.3.5. Repérer les signes d’un syndrome coronarien aigu
3.2.3.6. Impliquer l’entourage
3.3. Alimentation
3.3.1. Conséquences d’une mauvaise alimentation sur les maladies coronariennes
3.3.2. Caractéristiques d’une alimentation cardioprotectrice
3.3.3. Bénéfices et risques de la consommation d’alcool
3.4. Activité physique
3.4.1. Rôle de l’activité physique sur l’athérosclérose
3.4.2. Bénéfices et risques de la pratique d’une activité physique
3.4.3. Réadaptation à l’effort
3.5. Tabac
3.5.1. Rôle du tabac sur l’athérosclérose
3.5.2. Aide au sevrage
3.5.2.1. Substituts et médicaments
3.5.2.2. Consultation de tabacologie
3.5.2.3. Prise en charge sécurité sociale
3.6. Répercussions psychologiques
CONCLUSION

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