Soutenance mémoire
GENERALITES SUR LA MALADIE CORONAIRE
Épidémiologie
Les maladies cardio-vasculaires sont des affections graves qui ont subi des évolutions continues au cours de ces cinquante dernières années. Depuis la seconde guerre mondiale jusqu’aux années 2000, ces affections ont été la première cause de mortalité avec 12,2% de l’ensemble des décès [13]. La maladie artérielle coronaire reste en tête de la mortalité dans les pays développés atteignant presque 50% des décès annuels. En Afrique, où la réalité des maladies cardio-vasculaires est plus que jamais prouvée, nous ne disposons que de peu de données épidémiologiques sur les affections coronariennes. L’étude CORONAFRIC 1 retrouvait une prévalence de la maladie coronaire de 3,17% [2]. Au Sénégal, la prévalence hospitalière des syndromes coronariens aigus est passée de 4,05% en 2006 à 7,61% en 2009 [14]. En 2011, une étude transversale menée à Saint-Louis en population générale retrouvait une prévalence des coronaropathies de 9,9% [15]. En 2017 l’étude CORONAFRIC 2 retrouvait une incidence de 24% [5] pour la pathologie coronaire.
Anatomie : la vascularisation artérielle du cœur
La vascularisation artérielle est assurée par deux artères coronaires, premières collatérales de l’aorte, qui forment une couronne autour du cœur (figure 1). Leurs troncs et leurs branches principales cheminant dans les sillons atrioventriculaires et interventriculaires [16]. Ces artères sont susceptibles de subir de nombreuses variations anatomiques, tant au niveau de leur origine qu’au niveau de leurs ramifications.
Artère coronaire gauche
En général, elle est plus grosse que la droite. Elle naît de la partie initiale de l’aorte, immédiatement au-dessus de la valvule semi-lunaire antérieure gauche, dans une partie dilatée : le sinus antéro-gauche de l’aorte. De là, elle chemine transversalement dans le sillon coronaire, passe en arrière de l’artère pulmonaire et sur le flanc gauche de l’artère pulmonaire, et se divise en deux branches terminales :
● L’artère inter-ventriculaire antérieure (IVA)
● L’artère circonflexe
Artère coronaire droite
Elle naît de l’aorte juste au-dessus de la valvule semi-lunaire droite. Son trajet comporte 3 segments à travers les sillons atrio-ventriculaire antérieur et inférieur. Elle se termine juste avant la croix des sillons en se bifurquant en deux branches :
● L’artère inter-ventriculaire postérieure
● L’artère rétro-ventriculaire gauche
Physiopathologie de l’ischémie myocardique : la cascade ischémique
L’angine de poitrine (angor) résulte toujours d’une inadéquation entre les besoins en oxygène du myocarde et les apports par la circulation coronarienne. La douleur de l’angine de poitrine est donc la conséquence d’une ischémie myocardique. Il n’est pas possible de considérer l’ischémie myocardique comme un événement débutant lors de la survenue de la crise angineuse, et se terminant lors de la résolution des symptômes. De nombreuses études morphologiques et hémodynamiques ont établi la séquence temporelle de l’ischémie: la cascade ischémique (figure 4). Ces études ont été menées lors de crises angineuses ou d’ischémies provoquées (angioplastie, pacing auriculaire, épreuve d’effort) [18,19]. La chute de la saturation en oxygène mesurée dans le sinus coronaire précède toutes les autres manifestations de l’ischémie. Secondairement surviennent les anomalies de la cinétique ventriculaire. Ces anomalies sont suivies par les anomalies électrocardiographiques et éventuellement par la douleur angineuse. Les dysfonctions ventriculaires persistent au-delà de la résolution de la clinique et de l’électrocardiogramme. Les modifications échographiques peuvent précéder d’une minute les symptômes [20]. L’échographie décèle les troubles de relaxation et de contractilité sans attendre les anomalies électriques ou cliniques.
DIAGNOSTIC DE LA MALADIE CORONAIRE STABLE
Clinique
L’ischémie myocardique peut être silencieuse chez bon nombre de coronariens notamment les diabétiques. L’interrogatoire est important, toute douleur thoracique n’est pas de l’angor. Il doit tenir compte des caractéristiques de la douleur qui est le maître symptôme. Cette douleur est particulière par ses caractères suivants.
➤ Localisation :
La douleur intéresse la partie antérieure du thorax dans 96% des cas. Elle est médiane et rétrosternale chez plus de trois quarts des malades ; elle siège volontiers derrière le milieu ou le tiers supérieur du sternum. Le siège est plus rarement atypique : régions latérosternale gauche, scapulaire gauche, inter scapulaire, poignet gauche, épigastrique, maxillaire inférieur, hypochondre droit.
➤ Irradiations :
La douleur peut rester localisée à son siège initial ; souvent elle irradie à une ou deux épaules, au membre supérieur gauche, au cou, au maxillaire inférieur. D’autres irradiations sont possibles, mais plus rares : irradiations vers l’épigastre ou les hypochondres.
➤ Type :
Le plus souvent la douleur est constrictive donnant lieu à certaines comparaisons : étau, écrasement ou serrement. Elle peut être ressentie comme une simple pesanteur, voire une brûlure ou une oppression simulant la dyspnée.
➤ Intensité :
Son intensité est variable : très pénible avec sensation de mort imminente ou simple gêne thoracique. Elle doit être évaluée par échelle analogique visuelle (EVA de 1 à 10).
➤ Facteurs influençant : selon le type de la maladie coronarienne Elle est déclenchée par un effort ou un équivalent d’effort et calmée par le repos et la trinitrine.
➤ Signes associés
Troubles digestifs (éructations, vomissements, douleurs abdominales), sueurs pâleur, lipothymie voire syncopes. L’interrogatoire doit tenir compte de l’âge, du sexe, des facteurs de risque cardiovasculaires associés, pour estimer une probabilité coronarienne clinique plus ou moins élevée en fonction de score. L’examen physique est en général normal.
Examens paracliniques
ECG de repos
Il est normal chez un quart à la moitié des patients présentant une insuffisance coronarienne stable.
L’ECG de repos reste le test le plus souvent utilisé en routine, chez le coronarien, pour déceler une ischémie myocardique ; cependant sa spécificité et sa sensibilité sont limitées. Il est peu spécifique car il ne permet pas de différencier avec certitude les signes ischémiques des anomalies secondaires liées à la prise de médicaments ou à la présence de désordres électrolytiques, ou d’une hypertrophie ventriculaire gauche. Il est peu sensible parce que les zones ischémiques peu étendues et/ou localisées à des territoires électriquement muets, peuvent ne pas entrainer de modifications de la repolarisation. Cet examen est donc insuffisant pour suivre l’évolution d’une insuffisance coronarienne chronique.
ECG d’effort (EE) dans le diagnostic des patients suspects de coronaropathie
Avec une sensibilité et une spécificité de 68 et 77 %, dans une large métaanalyse regroupant 147 études et plus de 24 000 patients [26], il paraît impossible de lui accorder la place qui était la sienne dans les recommandations de 1997, à savoir (en classe I) dans la recherche de coronaropathie chez les patients à probabilité intermédiaire de maladie coronaire. Il est souvent admis que l’EE garde son intérêt en cas de forte ou basse probabilité pré-test de maladie coronaire. En fait, chez un patient à forte probabilité, une EE positive n’apportera qu’un gain diagnostique très modeste, tandis que négative elle ne permettra en rien d’éliminer une coronaropathie. Inversement, chez un patient à très faible probabilité pré-test, une EE négative éliminera quasiment la maladie, mais un test positif n’aura aucune valeur, avec une incertitude post-test accrue.
A cela viennent s’ajouter les limitations liées aux prérequis électrocardiographiques (nécessité d’un tracé de repos normal ou pour le moins sans bloc de branche gauche, ni hypertrophie ventriculaire gauche, ni anomalie de la repolarisation en rapport avec une imprégnation médicamenteuse, etc.) et à l’aptitude physique du patient (capacité à produire un effort permettant d’atteindre une fréquence cardiaque “diagnostique”).
La tomoscintigraphie myocardique de perfusion (TSMP)
Elle permet le diagnostic d’ischémie myocardique, mais aussi sa localisation, l’évaluation de son étendue et de sa sévérité, l’étude de la viabilité myocardique, et la mesure de la fonction ventriculaire gauche systolique segmentaire et globale. La méta-analyse d’Underwood regroupant 79 études (soit près de 9 000 patients) rapporte une sensibilité de la TSMP de 86 % pour le diagnostic de sténoses coronaires significatives (> 50%), atteignant même 90 % pour les examens de bonne qualité [28]. La spécificité relativement plus basse (74 %) retrouvée dans cette même étude est en fait liée à un biais de référence. Si l’on considère le “taux de normalité” de la TSMP, correspondant au taux d’examens normaux parmi les patients avec probabilité pré-test < 10 %, cette spécificité atteint 89 %.
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIÈRE PARTIE : REVUE DE LA LITTÉRATURE
1. GENERALITES SUR LA MALADIE CORONAIRE
1-1. Épidémiologie
1-2. Anatomie : la vascularisation artérielle du cœur
1-2-1. Artère coronaire gauche
1-2-2. Artère coronaire droite
1-3. Physiopathologie de l’ischémie myocardique : la cascade ischémique
2- DIAGNOSTIC DE LA MALADIE CORONAIRE STABLE
2-1. Clinique
2-2. Examens paracliniques
2-2-1. ECG de repos
2-2-2. ECG d’effort
2-2-3. La tomoscintigraphie myocardique de perfusion
2-2-4. L’échocardiographie de stress
2-2-5. La coronarographie
3- ÉCHOCARDIOGRAPHIE DE STRESS : ETAT DES CONNAISSANCES
3-1. Échocardiographie d’effort
3-1-1. Historique
3-1-2. Bases physiologiques
3-1-3. Modalités de l’échocardiographie d’effort
3-1-3-1. Échocardiographie d’effort sur tapis roulant
3-1-3-2. Échocardiographie d’effort sur bicyclette ergométrique
3-1-4. Réalisation pratique de l’examen
3-1-4-1. Équipe médicale et paramédicale
3-1-4-2. Déroulement de l’examen
3-1-5. Interprétation
3-1-5-1. Caractérisation de la cinétique pariétale
3-1-5-2. Réponse pariétale au stress
3-1-5-3. Localisation des lésions artérielles coronaires
3-1-6. Contre-indications
3-1-7. Performances diagnostiques
3-2. Autres modalités de stress
3-2-1. Stress pharmacologique
3-2-1-2. Dobutamine
3-2-1-3. Vasoldilatateurs
3-2-2. Test de stress par pacing
3-3. Innovations récentes et futures
3-3-1. Strain et strain rate appliquées à l’échocardiographie de stress
3-3-2. Échocardiographie tridimensionnelle
3-3-3. Imagerie de contraste par perfusion myocardique
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ÉTUDE
1-PRÉSENTATION DE L’ÉTUDE
1-1. Cadre de l’étude
1-1-1. Locaux et équipements du service
1-1-1-1. Unité d’accueil et de consultation
1-1-1-2. Unité d’hospitalisation
1-1-1-3. Unité d’exploration paraclinique
1-1-1-4. Unité d’explorations invasives
1-1-1-5. Locaux administratifs
1-1-2. Personnel du service
1-1-2-1. Personnel médical
1-1-2-2. Personnel paramédical
1-1-2-3. Personnel administratif
1-1-3. Activités du service
1-2. Personnel et matériel
1-2-1. Personnel
1-2-2. Matériel
1-2-2-1. La salle
1-2-2-2. Echocardiographe
1-2-2-3. Bicyclette ergométrique
1-2-2-4. Moniteur d’ECG
1-2-2-5. Ordinateur fixe
1-3. Méthodologie
1-3-1.Type d’étude
1-3-2. Période d’étude
1-3-3. Population d’étude
1-3-3-1. Critères d’inclusion
1-3-3-2. Critères de non inclusion
1-3-4. Procédure de collecte des données
1-3-4.1. Outils de collecte
1-3-4.2. Sources de collecte
1-3-5. Protocole de réalisation de l’examen
1-3-5-1. Avant le début de l’effort
1-3-5-2. Au cours de l’effort
1-1-3-5. Phase de récupération
1-3-6. Analyse échocardiographique
1-3-6-1. Segmentation du ventricule gauche
1-3-6-2. Caractérisation de la cinétique pariétale
1-3-7. Coronarographies
1-3-8. Paramètres étudiés
1-3-9. Analyse statistique
2- RESULTATS
2-1. Âge- sexe
2-2. Facteurs de risque cardio-vasculaire
2-3. Symptômes
2-4. Probabilités pré-test
2-5. Électrocardiogramme et échocardiogramme de repos
2-6. Durée de l’effort
2-7. Validité du test selon le pourcentage de la fréquence maximale théorique atteinte
2-8. Charge atteinte en Mets
2-9. Pallier maximal atteint
2-10. Motifs d’arrêt de l’effort
2-11. Résultats finaux des tests ischémiques
2-12. Résultats des coronarographies
2-13. Complications
3- DISCUSSION
3-1. Volume d’activité
3-2. Sexe
3-3. Facteurs de risque cardio-vasculaires
3-4. Symptômes
3-5. Probabilités pré-test
3-6. Médication avant l’examen
3-7. Fréquence cardiaque maximale atteinte
3-8. Durée de l’effort et charge maximale atteinte en Mets
3-9. Résultats finaux des tests ischémiques
3-10. Coronarographie dans les tests ischémiques
3-11. Complications
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
