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GENERALITES SUR LA CRYPTOSPORIDIOSE ET L’ISOSPOROSE
CRYTOSPORODIOSE
Définition
La cryptosporidiose est une parasitose cosmopolite émergente due à des protozoaires intracellulaires qui décrivent leur cycle dans la bordure en brosse des entérocytes, et sont responsables de diarrhée ou de gastroentérite. Si elle est spontanément résolutive chez l’immunocompétent, cette infestation est souvent sévère chez les patients immunodéprimés, induisant une diarrhée à la fois sécrétoire et une mal-absorption. Elle est le plus souvent due à Cryptosporidium hominis parasite spécifique à l’homme, et à C.parvum, parasite de l’homme et des mammifères d’élevage.
Historique
Le genre Cryptosporidium sp. est décrit pour la première fois en 1907 par Tyzzer qui observe ce protozoaire dans les glandes gastriques d’une souris de laboratoire (Mus musculus). L’espèce découverte est nommée Cryptosporidium muris. Cinq ans plus tard, il découvre chez la souris également, une autre espèce du genre, morphologiquement identique mais plus petite et localisée dans l’intestin grêle : il s’agit de Cryptosporidium parvum. En 1955, Slavin découvre l’importance pathogénique du genre : Cryptosporidium meleagridis est associé à une maladie clinique provoquant la diarrhée et une faible mortalité chez la dinde. En 1976, Cryptosporidium sp. est mis en évidence chez deux patients présentant une diarrhée sévère. D’autres cas de cryptosporidiose humaine sont ensuite décrits essentiellement chez des patients immunodéprimés.
L’intérêt médical s’accroît quand la maladie touche des patients infectés par le VIH (Virus de l’Immunodéficience Humaine) et ayant développé un SIDA (Syndrome d’Immuno-Déficience Acquise) chez lesquels elle prend un caractère chronique et souvent mortel.
Epidémiologie
Agents pathogènes
Taxonomie
Phylum : Apicomplexa
Classe : Sporozoea
Sous – classe : Coccidia
Ordre : Eucoccidida
Sous-ordre : Eimeriina
Famille : Cryptosporididae
Genre : Cryptosporidium .
Morphologie
L’oocyste de Cryptosporidium sp. est difficile à voir dans les fèces du fait de sa petite taille et de son absence de couleur. Il est de forme ovoïde ou arrondie, mesure 2,5 à 4 µm de diamètre, la paroi est épaisse ce qui lui procure une grande résistance dans le milieu extérieur, son cytoplasme est finement granuleux, le corps résiduel rejeté sur le côté, il contient 4 sporozoïtes disposés en périphérie.
Mode de contamination
La contamination s’effectue par l’ingestion d’oocystes, directement infectieux. Le mode de transmission est principalement féco-oral, par ingestion d’aliments ou de boissons souillés, ou par contact avec des surfaces contaminées. Il peut cependant être interhumain ou faire suite à un contact avec un animal infecté.
Réservoirs de parasites
Selon les espèces de Cryptosporidium sp. ils sont constitués par l’homme, les animaux domestiques et sauvages.
Cycle biologique
Le cycle est monoxène, très rapide et dure environ 4 jours. Après l’ingestion, les oocystes libèrent dans le tractus digestif les sporozoïtes. Ces sporozoïtes s’attachent à l’épithélium de la bordure en brosse, où ils se transforment en trophozoïtes et s’enferment dans une vacuole parasitophore.
a. Cycle asexué ou schizogonie
La première génération de la reproduction asexuée donne des schizontes de type I qui contiennent 8 mérozoïtes. Ces mérozoïtes sont libérés de la vacuole parasitophore et envahissent les cellules épithéliales voisines. Ils y évoluent alors en schizontes de type II qui contiennent 4 mérozoïtes (2èmegénération de la reproduction asexuée) mais ils peuvent également reformer des schizontes de type I. Ce sont les schizontes de 2ème génération qui vont produire les gamètes.
b. Cycle sexué ou gamogonie
Les mérozoïtes de 2ème génération produisent des micro-gamontes mâles et des macro-gamontes femelles qui évolueront en micro et macro gamètes. Un microgamonte produit jusqu’à 16 micro-gamètes qui, une fois matures, féconderont le macro-gamète pour donner un zygote. Le zygote évolue en oocyste sporulé directement dans le tractus intestinal. Il existe deux sortes d’oocystes en fonction de l’épaisseur de leur paroi. Les oocystes à paroi épaisse sont directement éliminés avec les fèces ; ceux à paroi plus fine (environ 20 %) libèrent leurs sporozoïtes directement dans le tractus digestif et donnent lieu à une auto-infestation et à un nouveau cycle de développement chez le même hôte.
Les mécanismes associés à la pathogénicité décrits
➤ Adhérence: l’attachement du parasite aux cellules hôtes ;
➤ Production de toxines: responsable de diarrhée qui est le symptôme le plus caractéristique de la cryptosporidiose ;
➤ Lésions cellulaires : rupture des jonctions inter-cellulaires et perte de la fonction barrière ;
➤ Apoptose : en inhibant l’apoptose après l’infection, afin probablement de faciliter sa croissance dans de cellules infectées.
AUTRES PARASITOSES INTESTTINALES OBSERVEES
ASCARIDIOSE
Définition
Parasitose intestinale la plus fréquente dans le monde, l’ascaridiose est causée par un nématode strictement humain, Ascaris lumbricoïdes.
Epidémiologie
Agent pathogène
a. Taxonomie
Phylum : Nematoda
Classe : Secernentea
Ordre : Ascaridida
Famille : Ascarididae
Genre : Ascaris
Espèces Ascaris lumbricoïdes
b. Morphologie
➤ Morphologie du ver adulte
Ascaris lumbricoïdes est un ver cylindrique légèrement effilé aux extrémités, de couleur blanc rosé, recouvert d’une cuticule épaisse et finement striée. A l’extrémité antérieure, s’ouvre l’orifice buccal pourvu de trois lèvres à bord libre finement denticulé : Une lèvre dorsale porteuse de deux papilles tactiles et deux lèvres latéro ventrales avec une seule papille. La femelle mesure 20 à 25 cm de long sur 4 à 5 mm de diamètre avec une extrémité postérieure droite. Le mâle est plus petit et plus grêle de 15 à 17 cm de long sur 2 à 3 mm de diamètre avec son extrémité caudale recourbée.
➤ Morphologie des œufs
L’œuf mesure 60µm à 70µm de long sur 30à 40µm de large. Une coque externe jaune brun mamelonnée et une coque interne, lisse, épaisse entourent une masse granuleuse non structurée.
Cycle biologique
La contamination humaine se fait par ingestion d’aliments ou d’eau contaminée par les matières fécales contenant des œufs embryonnés. Après ingestion, la larve contenue dans les œufs embryonnés est libérée dans le tube digestif. Elle traverse la paroi intestinale et gagne le foie, soit par la veine porte, soit par le mésentère. Elle séjourne trois à quatre jours dans le foie, y subissant une mue puis gagne le poumon par voie sanguine. La larve traverse alors la paroi de l’alvéole pulmonaire, remonte l’arbre bronchique jusqu’au pharynx où habituellement elle est déglutie en direction du tube. La larve gagne le jéjunum où elle devient adulte. Les femelles commencent à pondre environ 2 mois après ingestion de l’œuf correspondant.
Diagnostic biologique
Le diagnostic est posé avec la mise en évidence de l’ascaris (œuf ou adulte), par l’examen parasitologique des selles. La larve adulte peut être expulsée dans les vomis. Le stade de migration larvaire est marqué par une hyperleucocytose et une hyperéosinophilie avec un examen parasitologique des selles négatif. A la phase d’état, l’examen parasitologique des selles (examen direct ou après techniques de concentration) met en évidence les œufs d’Ascaris.
Traitement
Les traitements médicamenteux sont très efficaces. On utilise de préférence des benzimidazolés : Flubendazole (Fluvermal®) : un comprimé de 100 mg matin et soir, pendant trois jours ; Albendazole (Zentel®), comprimé ou suspension : 400 mg en cure unique ;Mébendazole (Vermox®) : comprimé à 500 mg en prise unique ou comprimé à 100 mg 2 comprimés matin et soir pendant 3 jours. Le Pamoate de pyrantel (Combantrin®), 10 mg/kg en cure unique est une alternative.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. GENERALITES SUR LA CRYPTOSPORIDIOSE ET L’ISOSPOROSE
A. CRYTOSPORODIOSE
A.1. Définition
A.2. Historique
A.3. Epidémiologie
A.3.1. Agents pathogènes
a. Taxonomie
b. Morphologie
A.3.2.Mode de contamination
A.3.3. Réservoirs de parasites
A.3.4. Cycle biologique
a. Cycle asexué ou schizogonie
b. Cycle sexué ou gamogonie
A.3.5. Facteurs favorisants
a. D’ordre individuel
b. D’ordre général
c. Liés au parasite
A.4. Manifestations cliniques
A.4.1. Chez les enfants
A.4.2. Chez les sujets immunodéprimés
a. Cryptosporidiose digestive
b. Cryptosporidiose pulmonaire
A.4.3. Réponse immunitaire à l’infestation
A.5. Diagnostic de cryptosporidiose chez l’Homme
A.5.1. Diagnostic parasitologique
a. Recherche des oocystes dans les selles
b. Recherche d’oocystes dans d’autres prélèvements
A.5.2.Examen anatomopathologique
A.5.3.Méthodes immunologiques
a. Recherche des coproantigènes
b. Recherche des anticorps sériques
A.5.4. Technique de biologie moléculaire : PCR
A.6. Traitement
A.6.1. Buts
A.6.2. Moyens
A.7. Prophylaxie
A.7.1. Prévention individuelle
a. Prophylaxie primaire
b. Prophylaxie secondaire
A.7.2. Prévention collective
B. ISOSPOROSE
B.1. Définition
B.2. Epidémiologie
B.2.1. Agents pathogènes
a. Taxonomie
b. Morphologie
c. Habitat
B.2.2. Mode de contamination
B.2.3. Cycle biologique
a. Cycle asexué ou schizogonie
b. Cycle sexué ou sporogonie
B.2.4. Facteurs favorisants
B.3. Manifestations cliniques
B.4. Diagnostic parasitologique
B.5. Traitement
B.6. Prophylaxie
II. AUTRES PARASITOSES INTESTTINALES OBSERVEES
A. ASCARIDIOSE
A.1. Définition
A.2. Epidémiologie
A.2.1. Agent pathogène
a. Taxonomie
b. Morphologie
c. Cycle biologique
A.3. Clinique
A.4. Diagnostic biologique
A.5. Traitement
A.6. Prophylaxie
B. AMIBIASE INTESTINALE
B.1. Définition
B.2. Epidémiologie
B.2.1. Agent pathogène
a. Taxonomie
b. Morphologie
B.2.2. Cycle biologique
B.3. Signes cliniques
B.3.1. Amibiase intestinale aiguë
B.3.2. Amibiase viscérale
B.4. Diagnostic biologique
B.5. Traitement et prophylaxie
C. GIARDIOSE
C.1. Définition
C.2. Epidémiologie
C.2.1. Agent pathogène
a. Taxonomie
b. Morphologie
C.2.2. Cycle évolutif
C.3. Signes cliniques
C.4. Diagnostic
C.5. Traitement
C.6. Prophylaxie
D. ANKYLOSTOMOSE
D.1. Définition
D.2. Epidémiologie
D.2.1. Agent pathogène
a. Taxonomie
b. Morphologie
D.2.2. Cycle biologique
D.3. Clinique
D.4. Diagnostic biologique
D.5. Traitement
D.6. Prophylaxie
E. ANGUILLULOSE
E.1. Définition
E.2. Epidémiologie
E.2.1. Agent pathogène
a. Taxonomie
b. Morphologie
E.2.2. Cycle évolutif
E.3. Clinique
E.4. Diagnostic
E.5. Traitement
E.6. Prophylaxie
F. LES AUTRES PROTOZOOSES INTESTINALES RENCONTREES
III. LE SIDA OU SYNDROME D’IMMUNODEFICIENCE ACQUISE
1. Généralités
2. L’agent pathogène
3. Transmission
4. Diagnostic biologique
5. Prévention des infections opportunistes
6. Prévention
CONCLUSION
