Generalitees sur la pression arterielle

L’hypertension est une affection qui touche plus de 15 % de la population adulte. Elle est reconnue comme un indiscutable facteur de risque cardiovasculaire. Selon l’OMS (Organisation Mondiale de la Santé) et la JNC VI (Joint National Commitee On Detection Evaluation and Treatement of Blood Pressure), l’hypertension artérielle se définit par une élévation de la Pression Artérielle Systolique supérieure ou égale à 140 mmHg et/ou une pression diastolique supérieure ou égale à 90 mmHg, à condition de s’assurer de la permanence de cette hypertension par la répétition des mesures. La gravité de cette maladie réside dans le fait qu’elle évolue sous un mode silencieux. En effet, le plus souvent, aucun symptôme ne permet de détecter « ce tueur silencieux » jusqu’à la complication souvent très grave. Il peut s’agir d’une insuffisance cardiaque, d’une insuffisance rénale ou d’un accident vasculaire cérébral. Il est important de respecter un mode de vie hygiéno-diététique sain durant sa vie ; et d’éviter tous les facteurs de risque susceptibles d’induire cette pathologie du XXI siècle, dont l’expansion a pris un élan considérable à cause du changement de nos habitudes alimentaires, de la sédentarité et du stress qui caractérise notre vie urbaine. Il faut donc faire des contrôles médicaux généraux réguliers, qui comprennent entre autre, la mesure de la tension artérielle, surtout lorsqu’on avance en âge pour assurer un dépistage précoce et éviter le retentissement viscéral de cette pathologie.

Rappels bibliographiques sur l’HTA

Généralitées sur la pression artérielle

Définition de la PA

La pression artérielle est la pression qui règne dans les vaisseaux [46]. Celle-ci constitue un paramètre hémodynamique variable autour d’une valeur moyenne avec des oscillations synchrones aux contractions cardiaques [112], plus précisément celles du ventricule gauche L’amplitude et la forme de ces oscillations varient selon le site de l’enregistrement. Avec une amplification du cœur vers la périphérie, celle-ci décroît considérablement au niveau des petites artérioles où la PA est plus basse et l’écoulement sanguin régulier. La mesure de la PA permet de déterminer quatre pressions (systolique, diastolique, moyenne et pulsée) différentes et appartenant toutes à un même phénomène périodique. Chacune d’elles dépend de paramètres hémodynamiques plus ou moins spécifiques :

Pression artérielle moyenne (PAM)

C’est une pression théorique qui assurerait le même débit dans un système à débit continu et non pulsatile. Elle n’est autre que l’intégration de la courbe de pression . On peut calculer la PAM par la formule suivante
PAM = PAD + PAS – PAD/ 3

PA M : pression artérielle moyenne
PAS: pression artérielle systolique
PAD pression artérielle diastolique

Pression artérielle systolique (PAS)

C’est la valeur la plus élevée atteinte par la PA au cours d’un cycle cardiaque (figure1). Elle correspond à la phase d’éjection du ventricule gauche. Elle dépend surtout du débit d’éjection ventriculaire gauche, mais aussi des résistances vasculaires. En effet si le débit cardiaque augmente, la PAS augmente sans modification majeure de la PAD ; mais une élévation des résistances périphériques conduit à une augmentation de la PAD plus marquée que celle de la PAS.

Pression artérielle diastolique 

C’est la valeur la plus basse atteinte par la PA pendant un cycle cardiaque ; elle correspond à la diastole ventriculaire (figure 1). Les paramètres hémodynamiques qui déterminent la PAD sont essentiellement les résistances périphériques artériolaires, mais aussi la durée de la diastole et la rigidité des gros troncs artériels. Cette pression constitue un paramètre important en physiologie car elle reflète la pression de perfusion des artères coronaires.

Pression pulsée (PP)

Encore appelée pression différentielle, elle a fait l’objet de nombreuses études ces dernières années. Elle représente l’amplitude des oscillations, c’est-à-dire la différence entre la PAS et la PAD (figure1). La PP serait un facteur de risque cardiovasculaire indépendant des pressions systoliques, diastoliques et moyennes. En effet, une PP élevée est un marqueur de l’augmentation de la rigidité artérielle.

Facteurs déterminant la PA

Selon la loi de Poiseuille, la PA est égale au produit du débit cardiaque par les résistances artérielles systémiques : PA = DC x RPS. Donc les principaux éléments intervenant dans la détermination de la pression artérielle sont le débit cardiaque et les résistances vasculaires périphériques.

Débit cardiaque (DC)

C’est le volume qui traverse le cœur droit ou le cœur gauche en une minute. Il correspond lui-même au produit de la fréquence cardiaque par le volume d’éjection systolique.

DC = FC x VES

– La fréquence cardiaque FC dépend de l’automatisme du nœud sinusal et de l’action du système nerveux autonome qui module cette activité spontanée.
– Le volume d’éjection systolique VES est sous la dépendance de l’inotropisme cardiaque, de la post charge et de la compliance ventriculaire, mais surtout la précharge ventriculaire gauche augmentée en cas d’élévation de la volémie totale.

Résistances vasculaires périphériques 

Elles sont schématiquement évaluées par la formule de Poiseuille :

R = 8n x L / r4

Cette formule dépend donc de la viscosité du sang n, de la longueur du vaisseau L et de son calibre ou son rayon r. Théoriquement, cette formule ne peut s’appliquer qu’aux écoulements continus non pulsatiles, en effet, la vasomotricité fait intervenir le système nerveux autonome essentiellement sympathique ainsi que de nombreux facteurs hormonaux.

Mécanismes de la régulation de la pression artérielle 

Mécanisme à long et moyen terme

Essentiellement sous dépendance hormonale, il comprend :
• le système rénine – angiotensine,
• l’aldostérone,
• l’hormone antidiurétique (ADH)

Système Rénine – Angiotensine 

Ce système contribue largement à la régulation de la PA à l’état physiologique et dans les états pathologiques en jouant sur ses deux composants :
– le volume circulant par l’aldostérone
– la vasomotricité par l’angiotensine

La rénine sécrétée par les appareils juxtaglomérulaires rénaux, agit sur son substrat l’angiotensinogène produit par le foie pour en détacher un décapeptide : l’angiotensine I. Celle-ci, inactive, est transformée par une enzyme de conversion abondante dans la circulation pulmonaire qui en détache deux acides aminés donnant un octapeptide, l’angiotensine II, effecteur principal dans le système. L’angiotensine II est le plus puissant vasoconstricteur, dix fois supérieur la noradrénaline. Elle stimule l’activité du système nerveux adrénergique qui lui-même stimule l’action de la rénine. Elle stimule la sécrétion de l’aldostérone qui contribue à la réabsorption tubulaire distale du sodium filtré. Elle déprime le flux sanguin rénal et la filtration glomérulaire et tend à diminuer indépendamment l’aldostérone et l’excrétion urinaire du sodium. Elle stimule la soif par son action sur les centres nerveux cérébraux et augmente la sécrétion de l’hormone antidiurétique (ADH), ce qui concourt à un bilan hydrique positif.

Autres hormones vasodépressives

Ils sont représentés par le système kallicreine-kinine (calqué sur le système rénine angiotensine), les prostaglandines, en particulier la prostacycline (PGI2), et la cardiodilatine sécrétée par le tissu musculaire cardiaque qui a une action vasodilatatrice et natriurétique. Le rôle joué dans le mécanisme de l’hypertension par ces éléments dont la production et les actions sont insuffisantes n’est pas clairement établi. Toutefois on peut noter que les anti-inflammatoires non stéroïdiens qui dépriment les prostaglandines favorisent l’hypertension. De plus l’enzyme de conversion de l’angiotensine est aussi celle qui dégrade la bradykinine. Donc l’effet antihypertenseur des inhibiteurs de l’enzyme de conversion pourrait être dû en partie à l’augmentation de la bradykinine.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL BIBLIOGRAPHIQUE SUR L’HYPERTENSION ARTERIELLE
CHAPITRE I : GENERALITEES SUR LA PRESSION ARTERIELLE
1. Définition de la PA
2. Facteurs déterminant la PA
3. Mécanisme de régulation de la PA
3.1 Mécanisme à long et moyen terme
3.2 Mécanisme à court terme
3.3 Autres paramètres qui régulent la PA
4. Mesure de la PA
4.1 Principes de mesure
4.2 Méthode de mesure
4.3 Conditions ou circonstances de mesure
CHAPITRE II : DEFINITION, EPIDEMIOLOGIE, CLASSIFICATION, CLINIQUE ET PHYSIOPHATOLOGIE DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE
1. Définition de l’HTA
2. Epidémiologie de l’HTA
3 Classification de l’HTA
3.1 Classification de l’HTA selon les mesures tensionnelles
3.1.1 HTA légère et limite
3.1.2 HTA sévère et résistante
3.1.3 Urgences hypertensives
3.2 Classification étiologique de l’HTA
3.2.1 Hypertension artérielle essentielle et facteurs de risque
3.2.1.1 Facteurs liés à l’individu
3.2.1.2 Facteurs liés à l’environnement
3.2.1.3 Facteurs nutritionnels
3.2.1.4 Mode de vie
3.2.2 Hypertensions artérielles secondaires
3.2.2.1 Hypertensions d’origine rénale
32.2.2 Hypertensions d’origine surrénalienne
3.2.2.3 Dysfonctionnement thyroïdien
3.2.2.4 Coarctation aortique
32.2.5 HTA iatrogènes
3.3 Cas particuliers de l’HTA
3.3.1HTA chez l’enfant
3.3.2 HTA limite du sujet jeune
3.3.3 HTA gravidique
3.3.4. HTA du sujet âgé
4 Physiopathologie de l’HTA
5. Clinique de l’HTA
5.1. Circonstances de découverte
5.2. Signes et symptômes révélateurs de l’HTA
6. Diagnostic de l’HTA
6.1 Interrogatoire
6.2 Examen clinique
7. Evolution et complications de l’HTA
7.1 Complications cardiaques
7.2 Complications cérébrales
7.3 Complications rénales
7.4 Complications vasculaires
7.5 Complications oculaires
CHAPITRE III : TRAITEMENT DE L’HTA
1. Instauration du traitement antihypertenseur
2. Traitement non pharmacologique
2.1 Traitement diététique de l’HTA
2.2 Correction des facteurs de risque associés
2.3 Suppression du tabac
2.4 Femme hypertendue et contraception
2.5 Activités physiques
2.6 Thérapeutique comportementale
3. Traitement pharmacologique
3.1 Diurétiques
3.2 Bêtabloquants
3.3 Antihypertenseurs centraux dans le traitement de l’HTA
3.4. Alphabloquants dans le traitement de l’HTA
3.5. Vasodilatateurs périphériques
3.6 Inhibiteurs calciques
3.7 Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
3.8 Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II
3.9 Principaux antihypertenseurs utilisés, leur association possible et leur posologie
4. Stratégie thérapeutique
5. Surveillance du traitement
6. Prévention de l’HTA
DEUXIEME PARTIE : ETUDE RETROSPECTIVE SUR LA PRISE EN CHARGE DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE DANS UN CABINET DE CARDIOLOGIE A CASABLANCA A PROPOS DE 107 CAS
1. Cadre de l’étude
2. Objectif de l’étude
3. Malades de l’étude
4 Matériel et méthode de l’étude
5 Résultats
5.1 Au plan socio-économique
5.2. Au plan clinique, diagnostique et thérapeutique
5.2.1 Au plan clinique
5.2.2. Au plan diagnostique
5.2.3. Complications de l’HTA
52.4. Au plan thérapeutique
5.2.4.1Mesures hygiéno-diététiques
5.2.4.2 Traitements pharmacologiques
5.2.4.3 Effets secondaires observés au cours du traitement selon la classe thérapeutique
5.2.4.4. Observance, efficacité et coût du traitement
6. Discussion
6.1 Sur le plan méthodologique
6.2. Sur le plan épidémiologique et socio-économique
6.3. Etude clinique de l’HTA
6.3.1. Caractéristiques de l’HTA
6.3.2. Répartition étiologique de l’HTA
6.3.3. Circonstances de découverte de l’HTA
6.3.4. Au plan diagnostique
6.3.5. Complications viscérales de l’HTA
6.4. Au plan thérapeutique
6.4.1. Traitement non pharmacologique
6.4.2. Traitement pharmacologique
6.4.2.1Installation du traitement pharmacologique
6.4.2.2 Classes médicamenteuses utilisées
6.4.2.3 Stratégies thérapeutiques
6.4.2.4. Tolérance du traitement
6.4.2.5. Observance du traitement
6.4.2.6. Coût du traitement
6.4.2.7. Efficacité du traitement
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

Lire le rapport complet