Généralité sur le paludisme et l’anémie

Quelques définitions

 L’indice plasmodique : pourcentage des sujets d’un groupe d’âge déterminé dans le sang périphérique desquels un examen microscopique,effectué à une certaine date, permet de constater la présence de parasites du paludisme. Cet indice devrait toujours comporter l’indication du groupe d’âge considéré.
 La prévalence de la gametocytémie : dans une population donnée, pourcentage d’individus chez qui les formes sexuées des plasmodies ont été détectées.
 La densité parasitaire : nombre de formes parasitaires asexuées par unité de volume de sang ou par nombre d’hématies.
 La formule parasitaire est composée par :
– Mono infection : infection palustre par une seule espèce de Plasmodium.
– Infection mixte : infection palustre par deux ou plusieurs espèces de Plasmodium.
 La parasitémie asymptomatique : présence de parasites asexués dans le sang, en l’absence de symptômes de maladie.
 La prévalence du paludisme (prévalence du parasite) : dans une population définie, proportion de personnes souffrant d’une infection palustre à un moment donné.
 Saison de transmission : période de l’année pendant laquelle la majeure partie de la transmission de l’infection palustre par les moustiques se produit. Dans notre zone d’enquête, la saison de transmission se situe entre mai et novembre.

Le vecteur

  Le vecteur est un moustique du genre Anophèles. Parmi les 400 espèces d’anophèles actuellement décrites, environ une soixantaine peut avoir un rôle en tant que vecteur du paludisme chez l’homme. Les vecteurs majeurs sont : Anophèles gambiaes ; funestus, maculipennis, arabiensis 28. Au Mali, ce sont les membres du complexe Anophèles gambiaes et complexe Anophèles funestus qui transmettent le paludisme entre 18h et 6h du matin. Leur durée de vie moyenne est d’un mois. Le cycle évolutif comprend schématiquement trois étapes dont deux se déroulent chez l’homme (schizogonie). La troisième commence dans l’organisme humain mais ne peut se poursuivre que chez l’anophèle femelle (sporogonie).
 La schizogonie hépatique (extra érythrocytaire) : Lors de la piqûre, l’anophèle femelle infesté injecte sa salive anesthésiante dans la plaie qu’elle a forée. Cette salive contient également les sporozoïtes, formes infectantes contenues dans les glandes salivaires et qui sont injectées dans le courant circulatoire de l’homme. Selon l’abondance de ces sporozoïtes, ceux-ci peuvent être soit immédiatement phagocytés soit atteindre en 30 à 60 minutes le parenchyme hépatique. Là, ils vont subir soit une maturation ou rester quiescents. Cette maturation hépatique aboutit en un temps variable et selon les espèces plasmodiales au développement et à la multiplication des sporozoïtes. Ces derniers repoussent en périphérie le noyau de la cellule et finissent par constituer une masse multi nucléée appelée schizonte ou corps bleu. La cellule éclate libérant ainsi de nombreux mérozoïtes. La forme quiescente a été décrite sous le nom d’hypnozoïte pour Plasmodium vivax et Plasmodium ovale. La présence des hypnozoïtes hépatiques explique les rechutes.
 La schizogonie intra-érythrocytaire : Après une schizogonie intra hépatique qui dure 7 à 21 jours en fonction des espèces plasmodiales, les mérozoïtes libérés gagnent la circulation sanguine. Ils pénètrent par endocytose dans les hématies et deviennent chacun un trophozoïte. Celui-ci se développe, grossit et son noyau se divise par un processus de mitose (schizogonie) en 48 à 72 heures. Il en résulte un schizonte qui se charge progressivement d’un pigment spécifique d’origine parasitaire : l’hémozoïne ou pigment malarique. La multiplication des noyaux forme dans l’hématie un corps en rosace. Mûri, dilaté, il éclate. Cet éclatement est contemporain de l’accès thermique clinique. L’hémozoïne libérée est phagocytée par les leucocytes qui deviennent mélanifères. Les mérozoïtes libérés vont parasiter des hématies saines et poursuivre le  cycle intraérythrocytaire. Chaque cycle schizogonique peut durer 48 heures (fièvre tierce) ou 72 heures (fièvre quarte). Après plusieurs schizogonies apparaissent dans les hématies des éléments à potentiel sexué : les gamétocytes qui ne poursuivront leur cycle que s’ils sont absorbés par l’anophèle femelle. Ainsi, chez l’homme, on distingue deux cycles : l’un exo érythrocytaire intrahépatique, l’autre intraérythrocytaire. Ces deux cycles sont asexués ou schizogonie.
 Formation des gamétocytes : cycle sexué ou sporogonie : Lorsqu’un anophèle femelle absorbe le sang d’un sujet paludéen, il peut ingérer des gamétocytes et le cycle se poursuit. A potentiel sexuel mâle ou femelle, les gamétocytes parviennent dans l’estomac du moustique et se transforment en gamètes. Le gamète mâle subit un processus d’exflagellation après lequel les zygotes femelles sont fécondés (gamogonie). Il en résulte un œuf encore appelé ookinète. Cette forme mobile s’implante sous la paroi de l’estomac du moustique en formant l’ookyste, dans lequel, par division, s’individualisent les sporozoïtes. Après l’éclatement, ils gagnent préférentiellement les glandes salivaires où ils pourront être injectés avec la salive lors d’une piqûre infectante. Chez le moustique, l’ensemble du cycle se déroule en 10 à 21 jours selon la température extérieure et l’espèce en cause.

Classification de l’anémie

    Les anémies peuvent être classées selon le mécanisme de l’anémie :
Les anémies centrales : Elles sont dues à un défaut de production médullaire initiale et sont arégénératives. Elles peuvent être observées en cas d’anomalie de structure de la moelle hématopoïétique, stimulation hormonale diminuée (EPO), anémie par carence martiale (ferriprive) : malabsorption du fer, malnutrition, saignements occultes (digestifs accrue), menstruations abondantes. La carence en vitamines ou folates et la production d’inhibiteurs de l’érythropoïèse, comme dans les inflammations sont responsables des anémies centrales.
Les anémies périphériques : Elles surviennent par perte périphérique excessive et sont régénératives. Les causes des anémies périphériques sont :
 Les hémorragies abondantes ;
 L’hémolyse : l’hémolyse est un phénomène irréversible conduisant à la destruction des globules rouges et la libération de leur contenu dans la circulation générale ;
 Les causes extra-corpusculaires : il y a les causes immunologiques (les maladies autoimmunes comme la maladie hémolytique du nouveau né), les causes parasitaires (paludisme, ankylostome, leishmanie etc.), les causes médicamenteuses et toxiques, et la splénomégalie ;
 Les causes corpusculaires sont dues à des anomalies liées aux globules rouges : anomalies de l’hémoglobine (la drépanocytose, la thalassémie), de déficit en Glucose6-Phosphate Déshydrogénase et anomalies de la membrane (ovalocytose) ; Les anémies peuvent être classées également selon leurs caractéristiques sur la numération globulaire :
 Les anémies microcytaires hypochromes : Ce sont des anémies au cours desquelles le Volume globulaire moyen (VGM) < 80fl et teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine (T.C.M.H) <27pg /cellule ou concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (C.C.M.H) <32g/dl.
 Les anémies normocytaires normochromes : elles sont caractérisées par un V.G.M normal, T.C.M.H et C.C.M.H normales.
 Anémies macrocytaires normochromes : Elles sont caractérisées par une augmentation du V.G.M, C.C.M.H et T.C.M.H normales

Prévalence de l’infection palustre 

   La prévalence du paludisme chez les enfants dans notre étude était de 61,5% en 2015 et de 56,8% en 2016. Bien que les enquêtes aient été menées pendant la même période (en fin de saison de transmission) et que tous les enfants étaient supposés dormir sous moustiquaire imprégnée d’insecticide, vivant tous dans une zone qui bénéficie de la CPS depuis une année, la prévalence reste relativement élevée sur les 2 années. Cette prévalence élevée chez les enfants d’âge scolaire pourrait s’expliquer par le fait que ces enfants ne bénéficient pas directement de l’impact de la chimioprévention. En outre les MII sont généralement plus utilisés par les enfants de moins de 5 ans et les femmes enceintes. En 2015, nous avons eu une prévalence plasmodiale plus élevée (61,5%) qu’en 2016 (56,8%), même si cette diminution n’était pas significative (p>0,05). Ce phénomène pourrait s’expliquer par les hauteurs de pluie enregistrées au cours des deux années et la répartition de la pluviométrie qui a un impact certain dans la prolifération du moustique. Ainsi, à titre d’exemple les précipitations totales sur le mois d’octobre avaient fortement diminué en 2016 par rapport à 2015 avec respectivement 152,7mm sur 17 jours versus 21,2mm sur 5 jours42. Cette tendance à la baisse de la prévalence peut aussi être interprétée par l’effet de l’accentuation des stratégies de lutte antipaludique . Parmi lesquelles, nous pouvons citer, l’utilisation à grande échelle de MIILD 43 et la forte sensibilisation sur les autres moyens de prévention. Par exemple, dormir sous une  MIILD protégerait 5 fois plus contre l’infection palustre . Nos résultats sont inférieurs à celui de M. Berthé qui avait obtenu une prévalence de 89% ; cela pourrait s’expliquer par le fait que son étude a été réalisée en période de forte transmission dans le cercle de Sikasso chez des enfants scolaires âgés de 5 à 15 ans. Une autre étude, réalisée par S. E Clarke et al. chez les scolaires (de 9 à 12 ans) de 80 écoles dans la région de Sikasso avaient obtenu comme prévalence de paludisme 79,8%, en Novembre 201022. Ce taux relativement élevé obtenu par S. E Clarke et al. pourrait s’expliquer par leur période de collecte qui était en saison de haute transmission contrairement à la nôtre. Une prévalence nettement supérieure à la nôtre, 86,2%, fut obtenue par I. Kourounté dans la zone rizicole de Dioro entre mai 2012 et juin 2013. Cette différence pourrait s’expliquer par le fait que la transmission dans cette zone s’étend au-delà de l’hivernage car la commune est longée par de vastes zones rizicoles irriguées par le canal de Dioro constituant des gîtes larvaires potentiels, ce qui favoriserait la prolifération de l’anophèle accentuant ainsi le niveau de la transmission du paludisme. Par contre, A. Bangoura a trouvé des résultats largement inférieurs aux notres 24,6% chez les enfants âgés de 2 à 9 ans en mai 2011 (saison sèche) à Kalifabougou dans le cercle de Kati en République du Mali47. Cette faible prévalence par rapport à nos résultats pourrait s’expliquer surtout par l’âge entre les participants ainsi que la différence entre les périodes des deux études. A. Balam avaient obtenu une prévalence moyenne de 43,8% au cours du suivi des élèves de la 1ère à la 6ème année à Doneguebougou pendant l’année scolaire 2007-2008. Par ailleurs, Il a obtenu une prévalence de 55,5% chez les mêmes enfants en mois de décembre 2007 uniquement ; ce qui est inférieur à nos résultats. Ces résultats plus faibles peuvent s’expliquer par la différence des périodes de collecte des données. Aussi, les enfants de son étude étaient suivis longitudinalement, ce qui modifie leur habitude médicale, et même comportemental du fait de l’effet du suivi plus rapproché à tout ce qui a trait à la santé.

Table des matières

1. INTRODUCTION
 CONTEXTE ET JUSTIFICATION
2. OBJECTIFS 
2.1 Objectif général
2.2 Objectifs spécifiques 
3. GENERALITE SUR LE PALUDISME ET L’ANEMIE
3.1. Paludisme 
3.1.1. Quelques définitions
3.1.2. Epidémiologie
3.1.3. Agents pathogènes
3.1.4. Le vecteur
3.1.5. Physiopathologie
3.1.6. Symptomatologie du paludisme
3.1.7. Diagnostic du paludisme
3.1.8. Traitement recommandé par le Programme National de Lutte contre le Paludisme
3.1.9. Prévention de la maladie
3.1.10. Le vaccin antipaludique
3.2. Anémie
3.2.1. Définition de l’anémie
3.2.2. Signes cliniques
3.2.3. Classification de l’anémie
3.2.4. Physiopathologie de l’anémie palustre
4. METHODOLOGIE
4.1. Cadre d’étude 
4.1.1. Présentation du cercle de Bougouni (carte en annexe)
4.1.2. Le Centre de Santé de Référence de Bougouni
4.2. Type d’étude
4.3. Période d’étude
4.4. Population d’étude
4.4.1. Critères d’inclusion
4.4.2. Critères de non-inclusion
4.5. Taille de l’échantillon
4.6. Aspect éthique
4.7. Collecte des données 
4.7.1. Organisation pratique du travail au sein des écoles
4.7.2. Lecture des lames dans le service de Parasitologie SMC-AZ
4.7.3. Dosage du taux d’hémoglobine
4.8. Analyse des données 
5. RESULTATS 
5.1. Caractéristiques sociodémographiques de la population d’étude
5.2. Résultats parasitologiques
5.2.1 Infection palustre dans la population d’étude
5.2.2 La prévalence du portage gametocytique dans la population d’étude
5.2.3 Densité parasitaire moyenne dans la population d’étude
5.2.4 Formule parasitaire dans la population d’étude
5.3. Anémie dans la population d’étude (classification OMS)
6. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
6.1 Plan méthodologique
6.2 Au plan des résultats 
6.2.1 Prévalence de l’infection palustre
6.2.2 Le portage gamétocytique
6.2.3 La densité parasitaire dans la population d’étude
6.2.4 La formule parasitaire dans la population d’étude
6.2.5 Prévalence de l’anémie dans les zones d’étude
7. CONCLUSION 
8. RECOMMANDATIONS
9. REFERENCES

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