Fuseau et protection du sommeil

Structure du sommeil

Le premier stade (stade 1) est une période transitoire entre la somnolence et le sommeil proprement dit, dans lequel l’EEG est caractérisé par des ondes de basses amplitudes et de fréquences mixtes thêta (4-8 Hz) en opposition aux ondes alpha (8-12 Hz) qui précédaient. Dans ce premier stade, la tension musculaire (EMG) diminue, le mouvement des yeux (EOG) est désynchronisé et ralentit progressivement. La personne est dans un sommeil léger dans lequel elle peut facilement s’éveiller. Le stade 2 de sommeil est aussi caractérisé par de l’activité mixte de bas voltage. Cependant, la transition au stade 2 est marquée par l’apparition d’éléments phasiques, les fuseaux de sommeil et les complexes-k.

Les fuseaux de sommeil sont des ondes rythmées d’environ 12-14 Hz et d’une durée de 0,5 à 2 secondes. Les complexes-k sont représentés sur l’EEG par une onde lente négative qui est suivit immédiatement par une onde positive excédant 0,5 seconde (Reschtaffens et Kales, 1968). Le stade 2 requiert un niveau d’intensité du stimulus plus grand que le stade 1 pour entrainer l’éveil chez la personne. Les stades 3 et 4 sont définis par une activité hautement synchronisée de haute amplitude (>75 μV) et de basse fréquence (0.5–4 Hz). Les ondes delta (~4Hz) sont présentes plus de 20% du temps en stade 3 et plus de 50% du temps en stade 4.

Ces stades réfèrent au sommeil profond et sont les stades de sommeil non-paradoxal qui nécessitent la plus haute intensité de stimulus pour causer l’éveil. Le sommeil paradoxal est, quant à lui, caractérisé par une activité de basse amplitude et de haute fréquence (8–13 Hz). L’EEG ressemble à celui d’éveil, mais la tension musculaire est pratiquement absente et des mouvements rapides et saccadés des yeux sont présents. Cependant, la personne est moins susceptible de répondre aux stimuli qu’à l’éveil. C’est dans ce stade que la personne rêve 3 généralement. Le stade de sommeil paradoxal peut être divisé en deux partie : la partie tonique dans laquelle la désynchronisation de l’EEG et l’atonie musculaire sont présentes et la partie phasique qui se juxtapose par des mouvements oculaires rapides ainsi qu’une respiration et des battements de coeur irréguliers (Markov & Goldman, 2006).

Mésestimation du sommeil

Selon le modèle neurocognitif, l’hyperactivation peut être observée par la différence entre la perception subjective et les mesures objectives du sommeil. En effet, les INS rapportent généralement une plus grande importance de leurs difficultés de sommeil. Ils disent aussi être éveillés sur de longues périodes durant la nuit, s’endormir plus difficilement et sous-estiment le temps passé endormis alors que ces perceptions ne sont pas démontrées objectivement par la PSG. En ce sens, Perlis et collègues (1997) expliquent ces processus par l’activation corticale et démontrent un lien entre la présence de bandes à hautes fréquences (beta) et la perception du sommeil. Ce modèle expliquerait aussi la présence d’une catégorie d’INS, l’insomnie paradoxale (IPA), dans laquelle les gens ont une perception de leur sommeil qui semble erronée.

Ceux-ci rapportent des difficultés très importantes de sommeil, pourtant non corroborées par la PSG. Contrairement à l’IPA, dans l’insomnie psychophysiologique (IPS), la plainte subjective est objectivée par la PSG. Ce dernier type d’insomnie qui est la plus répandue, résulte d’une association apprise entre la période de sommeil et un état psychologique non propice à l’endormissement. Fuseaux et mésestimation Comme mentionné plus haut, la mésestimation est une caractéristique des INS, davantage marquée chez les IPA.

Cette difficulté à se percevoir endormi pourrait être associée au FS. En effet, la littérature sur le fuseau démontre que les réponses cérébrales aux stimuli sont différentes en présence ou en absence de cet 10 élément phasique. Plus précisément, lors d’un stimulus auditif, les régions activités incluent le cortex sensoriel primaire, qui n’est pas activé en présence du FS (Dang-Vu et al., 2011; Schabus et al., 2012).

Celui-ci semble donc intervenir dans l’inhibition du traitement des informations sensorielles. Cette absence de traitement au niveau du cortex, pourrait augmenter la sensation d’être endormi et influencer l’estimation du sommeil. Par contre, les études n’ont pas encore examiné cette hypothèse. Une seule étude (St-Hilaire et al., 2014) a observé les FS aux sites frontaux entre les IPS, les IPA et les BD, en distinguant pour les FS de fréquence rapide (11-12 Hz) et les FS de fréquence lente (13-15 Hz). Aucune différence significative n’a été rapportée entre les groupes. Par contre, seuls les paramètres nombre et densité des FS ont été utilisés alors que d’autres caractéristiques du FS, dont son amplitude et sa durée, pourraient être altérées et influencer la solidité du mécanisme. Aussi, l’étude du groupe d’IPA, dans lequel les participants sont ceux qui mésestiment le plus leur sommeil, peut donner une approximation de cette mesure. Par contre, même si elle est de moindre importance, la mésestimation est présente chez les IPS et il est donc pertinent de regarder directement la mésestimation en utilisant les indices subjectifs et objectifs du temps de sommeil.

Modèles de l’insomnie

En plus des indices de l’altération dans la consolidation du sommeil, plusieurs données neurophysiologiques démontrent que les INS présentent une activation au niveau cortical. En effet, les INS démontrent une activation plus grande que les BD lors de l’endormissement et pendant la nuit (Buysse et al., 2008).

Cette activation (ou hyperactivation) est centrale au modèle de l’INS élaboré par Perlis et collaborateurs (Perlis, Giles, Mendelson, Bootzin & Wyatt, 1997). Ces chercheurs, se basant sur le modèle comportemental de Spielman et collègues (1987), expliquent la pathophysiologie de l’INS selon une perspective neurocognitive. Tout d’abord, les personnes présenteraient certains traits biopsychosociaux associés à l’INS. Biologiquement, certaines personnes présenteraient naturellement une plus grande hyperactivation physiologique ou seraient plus réactifs. D’autres, sur le plan psychologique, auraient une tendance à s’inquiéter ou à ruminer. Finalement, des facteurs sociaux, notamment l’horaire imposé par le conjoint ou le travail, pourraient aussi être présents. Malgré la présence de ces traits, l’INS serait déclenchée par des facteurs précipitants (ex : événement stressant). Conséquemment à cette INS aiguë, les gens adopteraient des stratégies comportementales mal adaptées (rester au lit malgré l’éveil, compenser le manque de sommeil par un temps considérable passé au lit) qui provoqueraient, par conditionnement classique, un lien entre le sommeil et l’état d’activation.

Au fil du temps, l’activation serait maintenue, voire augmentée, ce qui engendrerait l’INS chronique. Selon la théorie, l’activation cognitive serait reflétée par une activité corticale augmentée à l’EEG, mesurée par la présence d’une puissance plus élevée dans les bandes de hautes fréquences. Finalement, l’hyperactivation expliquerait plusieurs phénomènes chez les INS telles que l’augmentation du traitement sensoriel et cognitif et l’absence d’amnésie mésograde, amnésie entourant la période de sommeil associée au sommeil (Perlis, Smith, Orff, Andrews & Giles, 2001). Le modèle psychobiologique d’Espie (2002) propose que le sommeil est maintenu par les processus de contrôle du lien stimuli-sommeil, de désactivation physiologique et cognitive ainsi que des processus diurnes de facilitation du sommeil. Ces processus sont renforcés naturellement par les forces homéostatiques et circadiennes. Dans ce modèle, la source de l’INS est un dysfonctionnement de ces processus naturels et 9 l’INS est expliquée comme un problème avec le désengagement de l’état d’éveil par l’altération du fonctionnement des mécanismes neurobiologiques qui l’inhibent normalement.

La personne souffrant de problèmes de sommeil porterait une trop grande attention et mettrait trop d’efforts à s’endormir, créant alors une interférence avec les processus normaux liés au sommeil. Ainsi, l’automatisme et la plasticité naturelle du sommeil s’affaibliraient par une rétroaction négative qui les inhiberait progressivement. La personne souffrant d’INS développe alors une préoccupation au manque de sommeil et ses conséquences menant à une hyperactivation cognitive, ce qui rejoint la perspective de Perlis. Cependant, pour Espie, l’hyperactivation est présente, mais non nécessaire. C’est plutôt l’inhibition des processus d’éveil qui en est le dénominateur commun le plus fondamental. Les FS pourraient supporter les deux modèles de l’INS. En effet, étant donné son mécanisme d’inhibition, une altération du FS pourrait être associée au désengagement de l’éveil (modèle psychophysiologique) et aux difficultés d’inhibition du traitement sensoriel et de l’information et donc à l’activation corticale (modèle neurocognitif).

Table des matières

CHAPITRE 1. INTRODUCTION GÉNÉRALE
LE SOMMEIL
COMPOSANTES DU SOMMEIL
STRUCTURE DU SOMMEIL
LE SOMMEIL CHEZ LES INS
PROTECTION DU SOMMEIL
LE FUSEAU DE SOMMEIL
FUSEAU ET PROTECTION DU SOMMEIL
PARAMÈTRES DES FUSEAUX
MODÈLES DE L’INSOMNIE
MÉSESTIMATION DU SOMMEIL
FUSEAUX ET MÉSESTIMATION
OBJECTIF
CHAPITRE 2. SLEEP SPINDLES CHARACTERISTICS IN INSOMNIA SUFFERERS AND THEIR RELATIONSHIP WITH SLEEP MISPERCEPTION
RÉSUMÉ
ABSTRACT
INTRODUCTION
METHOD
2.1. Participants
2.2. Research Protocol
2.3. Questionnaires and Interview
2.4. Statistical Analyses
RESULTS
3.1. Sociodemographic Variables
3.2. Subjective and Objective Sleep Parameters
3.3. Sleep Spindles Characteristics
3.4. Misperception and Sleep Spindles Characteristics
DISCUSSION
4.1. Sleep Parameters
4.2. Sleep Protection in Insomnia
4.3. Sleep Misperception
CONCLUSION
GLOSSARY
COMPETING INTERESTS
ACKNOWLEDGMENTS
CHAPITRE 3. CONCLUSION GÉNÉRALE
RÉGULATION DU SOMMEIL
PERCEPTION DU SOMMEIL
LES PARAMÈTRES DU SOMMEIL
LIMITES ET DIRECTIONS FUTURES
IMPLICATIONS CLINIQUES ET SCIENTIFIQUES
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE A : QUESTIONNAIRES UTILISÉS AUX FINS D’ÉVALUATION DU SOMMEIL, DES TROUBLES
ANXIEUX ET TROUBLES DE L’HUMEUR
INDEX DE SÉVÉRITÉ DE L’INSOMNIE
AGENDA DE SOMMEIL
ENTREVUE DIAGNOSTIQUE DE L’INSOMNIE
INVENTAIRE D’ANXIÉTÉ DE BECK
INVENTAIRE DE DÉPRESSION DE BECK

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