MERI-LL
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Epidémiologie analytique
Le résultat de la prévalence diffère selon la méthode diagnostique et des critères de mesures utilisés. Il est difficile d‟évaluer le TDAH surtout que l‟évaluation est basée sur la transformation du jugement subjectif des parents ou enseignants en un score chiffré. Exemple en France où si l‟on applique la DSM IV et la CIM-10 aux mêmes enfants, les taux varient d‟un facteur voisin de 10 [15]. Une méta-analyse parue en 2007 incluant des études internationales de Janvier 1978 à Décembre 2005 ne retrouve pas de différence significative (p=0.40) de prévalence du TDAH entre le continent Nord-Américain et l‟Europe [16]. Aucun facteur à lui seul ne pourrait expliquer la survenue du TDAH chez l‟enfant, il serait d‟ordre multifactoriel. Des études cliniques montraient une prévalence du TDAH entre 30 à 40% chez les patients épileptiques avec une prédominance de la forme avec inattention où l‟on a des anomalies épileptiformes à l‟EEG [17].
Epidémiologie évaluative
Le Méthylphénidate est un psychostimulant le plus indiqué dans le traitement médicamenteux du TDAH chez les enfants de plus de 6 ans [19]. Il améliore les symptômes du TDAH signalés par l‟enseignant, les comportements de l‟enfant en général [20].
Quatorze études (1660 enfants) comparant l‟effet du méthylphénidate au placebo (13 études) ou à l‟absence de traitement psychostimulant chez des enfants de plus de 5 ans présentant du TDAH ont montré une amélioration du tableau clinique [19].
Coghill DR et al en 2013 [21] a rapporté l‟absence d‟effet négatif sur la mémoire executive et non executive, le temps de réaction, la variabilité de ce temps de réaction et l‟inhibition de réponse chez les enfants et adolescents (5 à 18 ans) TDAH.
ETIOPATHOGENIE DU TDAH
Comme le rapporte le NICE [22], il n‟y a pas encore d‟observation d‟association causale précise entre un ou plusieurs facteurs défini et l‟apparition du TDAH.
Mais les connaissances actuelles semblent attribuer la cause du TDAH à des facteurs génétiques, eux-mêmes à l’origine d’une dysfonction neurobiologique du réseau préfrontal cortico-striatale potentiellement exacerbée par des facteurs extérieurs psychosociaux [23].
Lésions élémentaires
Deux types d‟anomalies ont pu être dégagés après l‟analyse des nouvelles techniques d‟imageries cérébrales chez les individus présentant des symptômes du TDAH :
– Anomalies morphologiques :
Des analyses morphologiques et morphométriques sur des séquences d‟IRM cérébrale d‟enfant présentant du TDAH ont pu mettre en évidence une réduction du volume de certaines structures cérébrales : régions préfrontales droites, striatum (noyau caudé et pallidum), le corps calleux dans sa portion antérieure et le vermis cérébelleux [24].
– Anomalies fonctionnelles :
Des études en SPECT (Single Photonic Emission Computerized Tomography) et PET (Positon Emission on Tomography) ont permis de mettre en évidence une baisse du débit sanguin cérébral et du métabolisme cellulaire dans les régions frontales antérieures et le striatum chez les enfants et adolescents présentant le TDAH [25]. Et plus précisément sur l‟IRM fonctionnelle d‟activation, un défaut d‟activation a été mis en évidence au cours de paradigmes attentionnels au niveau de certaines régions préfrontales (aires dorsolatérales et cingulaires antérieures) et du striatum (noyau caudé et globus pallidus). Ces résultats suggèrent un dysfonctionnement d‟un circuit striato-préfrontal [22].
Mécanisme élémentaire
Vue l‟atténuation rapide de certains symptômes du TDAH à des stimulants bloquant la recapture de la Dopamine et de la Noradrénaline ainsi que des données de certaines études suggérant des facteurs génétiques et neurobiologiques agissant au niveau des circuits dopaminergiques reliant les lobes préfrontaux et frontaux aux noyaux de la base (striatum) [26], des études génétiques récentes ont tenté d’identifier des mutations dans les gènes impliqués dans le métabolisme de la dopamine [27]. Une significativité a été rapportée sur certaines variantes génétiques des récepteurs dopaminergiques D4 et D5 et au niveau du gène transporteur de la dopamine DAT1 [28]. Mais d‟autres gènes ont pu être aussi identifiés dont le gène de la bétahydroxylase, gène transporteur de la sérotonine (5-HTT), gène du récepteur de la sérotonine (HTR1B) et le gène d‟une protéine synaptosomale (SNAP-25) [28].
Prise en charge non médicamenteuse :
Traitements psycho sociaux
La prise en charge globale du TDAH doit comporter une approche permettant la compréhension du trouble et ses déterminismes. Ces traitements psychosociaux peuvent se diviser en quatre catégories [53] :
– Les thérapies médiationnelles (entraînement parental)
– La gestion des contingences (interventions comportementales à l‟école)
– Le traitement comportemental intensif (combinaison des deux premières catégories),
– Le traitement cognitivo-comportemental (auto-instructions, entraînement aux habiletés sociales, modeling cognitif et résolution de problème) est efficace et rentable pour améliorer les problèmes de conduites des enfants, la santé mentale et les compétences des parents à court terme [54].
Prise en charge multimodale
Le « National Institute of Mental Health » aux Etats-Unis a élaboré une grande étude sur le « Multimodal Treatment for ADHD » (MTA) [4] a comparé pendant quatorze mois quatres groupes de traitements différents (approche pharmacologique, l‟approche psychosociale, l‟approche multimodale regroupant les deux précédents et le groupe « Community Care » comme témoin). L‟étude a mis en évidence la supériorité de l‟efficacité du traitement pharmacologique seul et de l‟approche multimodale sur la thérapie comportementale seule (associant uniquement l‟entraînement parental et les interventions en milieu scolaire) ou sur le groupe témoin. De même, l‟efficacité est équivalente entre le groupe traitement médicamenteux et le traitement multimodal. On notera que la thérapie comportementale permet la réduction de la posologie des traitements psychostimulants. Enfin, une nouvelle étude [55] a mis en évidence que ce traitement multimodal est supérieur en efficacité au traitement pharmacologique seul à deux ans de la prise en charge, même si on note une baisse d‟efficacité en comparaison au point fait à 14 mois. Cependant, de nombreux facteurs interviennent dans le bon fonctionnement de la prise en charge du TDAH ; ainsi interviennent la présence de comorbidité, la présence de difficultés cognitives parentales, la satisfaction parentale vis-à-vis du traitement (si faible efficacité clinique, moins bonne observance)….
Prise en charge médicamenteuse
Cette pharmacothérapie reste encore à ce jour partiellement controversée, cependant environ 85 % des enfants diagnostiqués TDAH bénéficient d‟une pharmacothérapie [52] qui s‟avère efficace dans la plupart des cas (réduction des comportements perturbateurs, augmentation de la compliance et de la productivité scolaire…).
Traitements psycho stimulants
Les traitements psychostimulants améliorent l‟attention et diminuent les comportements négatifs du TDAH ; par ailleurs, ils permettent d‟augmenter l‟estime de soi, les capacités cognitives et améliorent les relations sociales et familiales. Cependant, le traitement psychostimulant n‟a aucune efficacité sur les troubles de l‟apprentissage associés au TDAH.
– Le Méthylphénidate :
Mis sur le marché depuis près d‟un demi-siècle dans le monde et depuis le 31/07/1995 en France [53], sa forme la plus connue est la Ritaline®. A ce jour, le méthylphénidate est la seule molécule indiquée chez l‟enfant.
L‟utilisation du méthylphénidate à long terme n‟a pas été évaluée et le médecin prescripteur devra donc réévaluer régulièrement l‟indication du traitement d‟autant plus que ce dernier est souvent interrompu pendant ou après la puberté.
Le méthylphénidate avec la gestion du comportement a été associé à un bénéfice dans la gestion du TDAH chez les enfants atteints d‟épilepsie sévère et de déficit cognitif [56].
Traitements non psycho stimulant
Ce type de traitement est utilisé dans 30 % des cas, chez les patients qui ne répondent pas voire ne tolèrent pas le méthylphénidate. Par ailleurs, cette molécule reste culturellement apparentée aux amphétamines avec crainte d‟une dépendance.
– L’atomoxétine :
Bénéficiant en France d‟une Autorisation Temporaire d‟Utilisation (ATU) nominative, délivrée par l‟AFSSAPS en 2009, dans l‟attente de l‟obtention d‟une Autorisation de Mise sur le Marché, « pour un seul malade nommément désigné et ne pouvant participer à une recherche biomédicale, à la demande et sous la responsabilité du médecin prescripteur » [53]. Il s‟agit d‟un inhibiteur sélectif de la recapture de la noradrénaline ayant une action sur l‟estime de soi et sur les symptômes du TDAH (avec réponse de l‟ordre de 70 %) avec une bonne tolérance clinique ; les effets secondaires les plus fréquents étant la perte d‟appétit, les étourdissements, la dermatite et la dyspepsie. Ce médicament ne nécessite qu‟une prise par jour le matin et agit jusqu‟au lendemain matin.
– Autres médicaments :
• Les anti-dépresseurs tricycliques (amitriptyline, désipramine, imipramine, clomipramine et nortriptyline): dont l‟efficacité clinique a surtout été mise en évidence dans l‟association TDAH et tics
• Bupropion : a montré une certaine efficacité sur le TDAH mais exacerbe les tics et a de nombreux effets secondaires comme l‟irritabilité.
• Les Inhibiteurs de la MonoAmine Oxydase (IMAO) (phénelzine et sélégiline): avec une efficacité relative mais les effets secondaires et les interactions en limitent nettement l‟utilisation.
• La Clonidine : prescrite en cas de syndrome de Gilles de la Tourette associé au TDAH.
METHODES
Plan d’étude
Type d’étude
Il s‟agit d„une étude rétrospective, analytique de type cas témoins visant à determiner le lien entre la survenue du TDAH et le fait d‟être un épileptique ou non.
Cadre de l’étude
Il s‟agit d‟une étude retrospective, analytique se déroulant sur une période de 4 mois du 01 Février 2016 jusqu‟au 03 Juin 2016.
Les cas (enfants épileptiques) ont été recrutés au niveau du Laboratoire de Neurosciences et de Santé Mentale (LNSM) d‟Antsakaviro Antananarivo Madagascar.
Il s‟agit d‟un Laboratoire de Recherche, de Soins et d‟Enseignement Universitaire en Neurologie concernant particulièrement les Céphalées, les Accidents Vasculaires Cérébraux, les Troubles Psychiatriques, les Maladies Rares et les Epilepsies avec un appareil éléctroencephalographique.
Il est dirigé par un Professeur Titulaire en Neurologie et comprend des Médecins Spécialistes en Neurologie et en Psychiatrie, des Médecins Assistants, des Techniciens de Laboratoires formés pour la réalisation d‟EEG, un Gérant, des Secrétaires Médicaux, des Ingénieurs en Informatique, des Internes en formation spécialisée et en médecine générale.
Tandis que les témoins (enfants non épileptiques) étaient recrutés auprès de l‟Ecole Primaire Publique de Fenoarivo Tampontanàna.
Participants
Critères d’inclusion
Pour les cas: ont été inclus tous les enfants entre 3 à 12 ans, scolarisés, épileptiques connus, suivis au LNSM Antsakaviro, sous traitement antiépileptique, présentant ou non un syndrome de TDAH, venus pour un contrôle EEG auprès du LNSM Antsakaviro entre le 1er Février 2016 et le 03 Juin 2016.
Pour les témoins : enfants scolarisés, âgés de 3 à 12 ans, non épileptiques connus ou n‟ont jamais eu de crises convulsives auparavant et actuellement.
Critères d’exclusion
Était exclus tout dossier incomplet ou manquant. Aussi les individus avec retard du développement psychomoteur, ceux qui sont non scolarisés, ceux qui ont présentés d‟autres maladies en plus de l‟épilepsie.
Collecte des données
L‟étude a été effectuée auprès des patients rencontrés en consultation. Les parents et les enfants ont été interrogés en tête à tête c‟est-à-dire lors d‟un examen direct.
Pour les témoins, on a interrogé un à un les parents des élèves avec leurs enfants respectifs auprès de l‟établissement scolaire.
Nous avons élaboré un questionnaire traduit en Malagasy du questionnaire de COPELAND réservé aux enfants avec une fiche d‟enquête personnel comportant :
– Les caractères démographiques : âge, genre, classe, adresse
– Les motifs d‟admission : constatés par les parents ou les enseignants
– Le type d‟épilepsie (partielle / généralisée) avec l‟étiologie (idiopathique / cryptogénique / symptomatique), le type de traitement antiépileptique avec la dose et la durée du traitement
– Les antécédents: grossesse (déroulement de la grossesse et de l‟accouchement, notion de tabagisme ou pas chez la mère pendant la grossesse), présence ou non de cas similaires dans la famille.
– Le type de TDAH (inattention / hyperactif-impulsif / mixte) avec son degré (léger / modéré / sévère)
– Les investigations déjà faites avec leur résultat : EEG (anormal / normal), scanner cérébral, IRM cérébrale.
Analyses
Les données socio-économiques et cliniques récoltées par l‟enquête ont été organisées dans un tableau de type Excel. Et on a calculé ensuite les résultats à l‟aide du logiciel statistique EPI INFO.
Les variables étudiées au cours de l’étude
– L‟âge
– Le genre
– Le taux de TDAH chez les épileptiques et les non épileptiques
– Le type de crise épileptique
– La classification de l‟origine étiologique
– Le type et la durée du traitement anti épileptique
– Le TDAH et son type avec son degré
– La présence ou non d‟anomalies à l‟EEG
Les variables étudiées pour les témoins :
– L‟âge
– Le genre
– Le TDAH et son type avec son degré
Considérations éthiques
Nous avons demandé l‟autorisation du Chef de Service du LNSM Antsakaviro ainsi que de la Directrice de l‟Ecole Primaire Publique de Fenoarivo Tampontanàna avant la réalisation de l‟enquête. Les secrets professionnels et médicaux ont été respectés, l‟anonymat de l‟identité de chaque enfant est aussi respecté et on a utilisé des codes pour ne pas évoquer les noms.
RÉSULTATS
Recrutement
Dans notre étude, nous avons recruté 208 enfants dont 95 sont des enfants épileptiques vus au LNSM Antsakaviro et 113 sont des enfants scolarisés à l‟Ecole Primaire Publique de Fenoarivo Tampontanàna, tous âgés entre 3 à 12 ans, sans tenir compte de leur genre.
Parmi ces 95 enfants épileptiques, 3 ont été exclus car ils sont scolarisés dans des écoles spécialisées, et 2 ont un retard du développement psychomoteur par rapport à leur âge.
Au total nous avons retenu, 90 enfants épileptiques et 113 enfants non épileptiques, tous entre 3 et 12 ans.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS
I. RAPPELS
I.1. DEFINITIONS
I.1.1.Définition du TDAH
I.1.2.Définition de l‟épilepsie
I.2.CLASSIFICATION
I.3.EPIDEMIOLOGIE
I.3.1.Epidémiologie descriptive
I.3.2.Epidémiologie analytique
I.3.3.Epidémiologie évaluative
I.4. ETIOPATHOGENIE
I.4.1. Lésions élémentaires
I.4.2. Mécanisme élémentaire
I.4.3. Retentissement
I.5. DIAGNOSTIC POSITIF
I.6. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
I.7. COMORBIDITES
I.8. EVOLUTION
I.9. TRAITEMENT
I.9.1. Prise en charge non médicamenteuse
I.9.1.1 Traitement psychosociaux
I.9.1.2 Prise en charge multimodale
I.9.2. Prise en charge médicamenteuse
I.9.2.1 Traitement psychostimulants
I.9.2.2 Traitement non psychostimulant
DEUXIEME PARTIE: METHODES ET RESULTATS
II. METHODES
II.1. Plan d‟étude
II.1.1.Type d‟étude
II.1.2. Cadre de l’étude
II.2. Participants
II.2.1. Critères d‟inclusion
II.2.2. Critères d‟exclusion
II.2.3. Collecte des données
II.3. Analyses
II.3.1 Les variables étudiées au cours de l‟étude
II.3.2 Les variables étudiées pour les témoins
II.4 Considérations éthiques
III.RESULTATS
III.1. Recrutement
III.2. Répartition selon l‟âgedes enfants lors de l’enquête
III.3. Caractéristiques des patients non épileptiques
III.4. Caractéristiques des enfants épileptiques
III.5.Fréquence TDAH chez les enfants épileptiques et non épileptiques
III.6. Caractéristiques TDAH
IV. DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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