Soutenance mémoire
La neurocysticercose est l’une des maladies parasitaires la plus répandue dans le monde, causée par les lésions des larves de cysticerques provenant du Tænia Solium dont l’hôte définitif est l’homme. Une fois dans l’organisme de l’homme, les larves peuvent se localiser dans les muscles, le système nerveux central, les yeux. Elle est rare dans les pays Nantis et due souvent à l’immigration [1,2] et très fréquente dans les pays tropicaux et en voie de développement [3]. La neurocysticercose dans le système nerveux central peut avoir plusieurs formes et peut être groupée en neurocysticercose parenchymateuse qui est de loin la forme la plus répandue, et la neurocysticercose extraparenchymateuse qui comprend la neurocysticercose méningée dont sousarachnoïdienne et intraventriculaire. La localisation méningée est l’objet de notre étude. La Neurocysticercose méningée est une infestation par voie hématogène du système nerveux central par la forme larvaire du Tænia appelée aussi « CysticercusCellulosae ». La neurocysticercose méningée est rare [4].Son diagnostic est difficile et doit se faire rapidement pour pouvoir éviter les complications et de permettre de mettre en route un traitement plus spécifique. La neuroimagerie telle que l’imagerie par résonance magnétique cérébrale et la tomodensitométrie cérébrale sont beaucoup plus favorisées pour son diagnostic, que la sérologie par méthode ELISA ou l’analyse du liquide céphalo-rachidien qui restent des méthodes insuffisantes pour pouvoir poser le diagnostic de neurocysticercose méningée. La bonne lecture et interprétation par les radiologues des images cérébrales sont d’autant plus importantes pour établir le diagnostic de la neurocysticercose méningée.
RAPPELS
Définition
La cysticercose est une maladie parasitaire qui se localise dans le cerveau causant la neurocysticercose et dans les muscles des larves de Ténia solium après ingestion par l’homme de ses œufs [5]. La neurocysticercose méningée une infestation par voie hématogène du système nerveux central par la forme larvaire du Tænia solium.
Historique
La cysticercose a été découverte du temps de l’Egypte ancienne après autopsie chez une momie datant d’environ 1200 av. J-C. d’œufs de Tænia spp. intestinaux avec de kystes de cysticerques dans les muscles intercostaux [6]. Pendant la période ptoléméenne la larve de Tænia Solium a été identifiée dans la paroi gastrique d’une momie [7]; elle a été connue sous le nom de la maladie porcine durant la Grèce antique et le nom Tænia a été introduit par Théophraste en 372-287 av. J-C [8]. Vers 25 av. J-C – 50 ap. J-C les médecins Romains ont beaucoup étudié les vers du genre Tænia et vers 980-1037 Les médecins Arabes et Perses ont repris leurs recherches sur ces parasites. A la fin du 17è siècle a débuté l’étude des cestodes et Edward Tyson fut le premier à décrire la physiologie et l’anatomie du Tænia en identifiant la tête du ver ou le scolex nous permettant ainsi d’avoir connaissance sur sa biologie dans l’être humain. La parasitologie a beaucoup évolué vers le 19è siècle car beaucoup d’études ont permis d’identifier certains parasites. En 1855 pour permettre la relation entre la maladie et le ver dans l’être humain, Küchenmeister a donné à manger à des prisonniers des porcs infectés et récupérer les vers après l’autopsie de ces derniers [9].L’identification des cas deneurocysticercose chez des soldats Britanniques revenus d’Inde ont permis de savoir sur la phase latente de l’infection de la cysticercose [10]. Depuis la maladie constitue un problème de santé publique dans les pays tropicaux. Le problème de la cysticercose n’est pas encore complètement résolu jusqu’à maintenant malgré de nombreuses études faites et articles publiées. Elle reste encore assez méconnue dans certains pays Africains entraînant ainsi une négligence vis-à-vis de la maladie.
Epidémiologie
Fréquence et incidence de la cysticercose
Dans le monde
La cysticercose est un problème d’ordre mondial, elle est fréquente dans les pays de l’Amérique Latine, en Asie, en Afrique Noire et dans l’Océan Indien. Il reste encore difficile d’estimer exactement sa fréquence à cause du petit nombre de la population présentant de symptômes neurologiques. Selon l’OMS, 2,5 à 5 millions de personnes sont porteuses du ver adulte et 50 millions des larves cysticerques [11]; la cysticercose serait responsable de 50 000 décès par an [12-15]. Elle est endémique surtout dans les pays faisant l’élevage intensif des porcs et où ils sont libres dans la nature et ont accès aux matières fécales humaines, à l’inverse elle est rare dans les pays riches et les pays Musulmans.
La présence de la cysticercose dans les pays développés est souvent due à l’immigration provenant des pays endémiques [1-2,16]. En Europe le Tænia Solium est rare [17], selon une étude faite entre 1990-2011 [18] la prévalence la plus élevée a été enregistrée au Portugal (70.1% de cas autochtones), les cas importés sont de 17.6% chez les voyageurs et 74.7% chez les migrants. La plupart provient de L’Amérique Latine dans les cas importés et on le retrouve en Espagne, en France et en Italie. Au Canada et en Australie les cas importés sont rares contrairement aux EtatsUnis, du fait de l’élévation du taux d’immigration provenant de l’Amérique latine. D’ailleurs le cas de neurocysticercose a été découvert aux Etats-Unis dans les années 1980-1990.
À Madagascar
Des cas de cysticercose ont été découverts au début du XXe siècle à Madagascar [20], son taux est faible dans les régions côtières (Mahajanga, Toamasina) mais élevé dans les régions centrales telles que Antananarivo et Fianarantsoa suite à l’importante élevage porcine [21,22]. La cysticercose y est décrite comme un facteur de risque de l’épilepsie [23].
Physiopathologie de la neurocysticercose
Agent pathogène
La neurocysticercose est une maladie parasitaire due à l’ingestion par l’homme des œufs de Tænia Solium. Le T. Solium est un plathelminthe appartenant à la famille des Taeniidae et au genre Tænia. Il est responsable de la forme larvaire donnant ainsi la cysticercose, sa forme adulte est strictement humain se développant dans l’intestin grêle et pouvant mesurer jusqu’à 8 mètres de long. Il est en forme d’un ruban aplati comportant environ 800 proglottis et de couleur blanc ou jaune opaque [24], il comporte une tête ou scolex d’1 mm de diamètre pourvu de 4 ventouses arrondies et d’un rostre entouré de double couronne de crochets, il est hermaphrodite. Il y a alternance des gros crochets (160 à 180 µm) et des petits crochets (110 à 140 µm) qui sont au nombre de 22 à 32 [24]. Le scolex est suivi d’un cou court et du strobile ou corps du tænia comportant des proglottis, et ils sont constitués de pores génitaux. Les proglottis gravides sont remplis d’œufs matures (50 à 60000 par segment) et les proglottis sont émis avec les selles vers l’extérieur soit en chaîne plus ou moins longues soit isolés [25]. Les œufs possèdent 2 coques dont une externe, translucide, fragile et épaisse se détruisant facilement dans le milieu extérieur et une interne brun sombre, résistante, avec des stries radiaires. Ils sont plus arrondies et d’une taille légèrement plus grande (40 à 50 x 30 µm).
Cycle de vie
Une fois à maturité les anneaux sont éliminés dans les selles par courte chaîne de 5 à 10 éléments. Dans l’environnement extérieur les anneaux sont détruits et les œufs sont libérés. Après ingestion par un porc (mais aussi sanglier, phacochère…), animal qui est coprophage, les œufs sont digérés et les embryons sont libérés et se localisent dans le tissu conjonctif des muscles striés pour former en 3 à 4 mois des vésicules de 15 x 7 mm qui sont les larves de cysticerques appelées aussi le « cysticercus cellulosae ». Chez le porc infecté (ou encore appelé ladre) le cœur et la langue peuvent contenir plusieurs larves. L’homme qui est l’hôte définitif se contamine en ingérant de la viande de porc ladre (hôte intermédiaire) mal cuite ou en mangeant de la charcuterie . Les larves deviennent adultes au bout de 3 mois dans l’intestin grêle. Si l’homme est l’hôte définitif de ce cycle, il développe un taeniasis ou une infection intestinale souvent asymptomatique due par le ver adulte. Dans le cas contraire si l’homme est l’hôte intermédiaire de ce cycle, il s’infeste en ingérant les œufs du T. Solium à partir de la voie fécale-orale surtout lors de la manipulation de la nourriture par des mains souillées ou en consommant des fruits et légumes contaminés par les œufs de T. Solium. Les œufs ingérés vont libérer les embryons qui vont passer dans la circulation sanguine et se localiser et s’enkyster dans les muscles, les yeux, les tissus sous-cutanés et d’autres organes bien irrigués.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. RAPPELS
I.1. Définition
I.2. Historique
I.3. Epidémiologie
I.3.1. Fréquence et incidence de la cysticercose
I.3.1.1.Dans le monde
I.3.1.2. À Madagascar
I.3.2. Physiopathologie de la neurocysticercose
I.3.2.1. Agent pathogène
I.3.2.2. Cycle de vie
I.3.2.3.Pathogenèse de la neurocysticercose
I.3.2.3.1.Lésionsélémentaires
I.3.2.3.2. Mécanismes élémentaires
I.4. Signes
I.4.1. Circonstance de découverte
I.4.2. Signes cliniques
I.4.3. Signes paracliniques
I.4.3.1. La tomodensitométrie cérébrale
I.4.3.2. L’imagerie par résonance magnétique
I.4.3.3. L’examen biologique
I.4.3.4. L’examen anatomo-pathologique
I.4.3.5. L’examen du fond d’œil
I.5. Formes cliniques
I.5.1. Forme selon la topographie
I.5.1.1. La forme parenchymateuse
I.5.1.2 La forme ventriculaire
I.5.1.2. La forme spinale ou médullaire
I.5.2. Forme selon le terrain
I.6. Diagnostic
I.6.1. Diagnostic positif
I.6.2. Diagnostic différentiel
I.7. Traitement
I.8. Prévention
DEUXIEME PARTIE: METHODES ET RESULTATS
I. MÉTHODES
I.1. Cadre de l’étude
I.2. Le type d’étude
I.3. Le critère de sélection
I.4. Paramètres étudiés
I.5. Mode de collecte des données
II. RÉSULTATS
II.1. Profil épidémiologique
II.1.1. Répartition des patients selon le critère de diagnostic
II.1.2. Répartition selon l’âge
II.1.3. Répartition selon le genre
II.1.4. Profil socio-économique
II.2. Données anamnestiques
II.2.1. Antécédents
II.2.2. Motif de consultation
II.3. Étude clinique
II.3.1. Signes généraux et fonctionnels
II.3.2. Signes physiques
II.4. Etude de l’imagerie
II.4.1. Scanner cérébral
II.4.2. L’IRM cérébrale
II.4.3. Les signes clinico-radiologiques
II.5. Etude biologique
II.5.1. Analyse immunologique du sang et du LCR
II.5.2. Examen des selles KAOP
II.5.3. Examen du fond d’œil
II.5.4. Examen anatomo-pathologique
TROISIÈME PARTIE: DISCUSSION
I. Discussion
I.1. Amélioration de la lecture des imageries cérébrales
I.2. Amélioration de la prise en charge hospitalière des patients
I.3. Intensification des moyens de prévention
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
